小儿病毒性心肌炎脂质过氧化速率的变化

本文测定了71例病毒性心肌炎患儿血清脂质过氧化物、维生素E浓度和红细胞过氧化氢溶血率,发现脂质过物浓度和红细胞溶血率均高于正常组,脂质过氧化物亦高于上感组;脂质过氧化物浓度与红细胞溶血率呈轻度正相关,与乳酸脱氢酶活性中度正相关。急性期脂质过氧化物浓度和红细胞溶血率高于迁延期和慢性期,中重型高于轻型。提示自由基-脂质过氧化在此类心肌炎发病中起一定作用,且与病情和病期有一定关系。     

硒对阿霉素心脏中毒的防护作用

静脉注射阿霉素使大白鼠产生心脏中毒,并在注射阿霉素前用硒处理。然后测定大白鼠血浆及心脏匀浆组织中过氧化氢的释放和化学发光。观察硒对阿霉素引起心脏中毒的影响。实验结果:阿霉素组过氧化氢的释放(6.553±0.474nmole)与对照组(10.437±0.758nmole)相比明显降低(P<0.001)。而硒加阿霉素组(8.637±0.987nmole)与对照组相比也较为减少。但阿霉素组过氧化氢值与硒加阿霉素组之间有着明显差异(P<0.001)。单独使用硒时不影响过氧化氢的释放(9.505±1.500nmole)。阿霉素组化学发光(1061.57±159.24CPM)与对照组(4458.60±976.64CPM)相比较低(P<0.001),硒加阿霉素组(1464.97±79.62CPM)与对照组相比也较低(P<0.001),而且阿霉素组与硒加阿霉素组之间存在着一定差异P<0.001),硒组值(3715.50±981.95CPM)与对照组相比化学发光影响不大。结果提示:阿霉素可阻止心肌氧代谢产物的释放。而在使用阿霉素前用硒处理可部分矫正阿霉素引起的心脏中毒。     

多发性骨髓瘤患者氧自由基代谢状态的研究

测定了不同病期多发性骨髓瘤（MM）患者内源性抗氧化酶—红细胞超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）、过氧化氢酶（CAT）活性，血浆铜锌SOD（CuZn－SOD）、锰SOD（Mn－SOD）及总SOD（T-SOD）活性，血清铜、锌、锰、硒含量及血浆脂质过氧化物（LPO）含量。结果表明非缓解期MM患者红细胞3种抗氧化酶活性明显降低，血浆T－SOD、CuZn－SOD及Mn-SOD活性显著升高，血清锌、锰、硒含量降低，铜含量增高，血浆LPO含量明显增高。提示患者体内氧自由基含量增多，代谢增强，抗氧化能力明显减弱，且与疾病的发展及严重程度有关。     

保肝解毒颗粒对雷公藤多苷致急性肝损伤小鼠自由基脂质过氧化反应的影响

目的探讨保肝解毒颗粒对雷公藤多苷致急性肝损伤小鼠自由基脂质过氧化反应的影响。方法60只小鼠随机分为模型组、保肝解毒颗粒大、中、小剂量组、甘利欣对照组和空白对照组,分别以相应剂量药物灌胃5 d,再以雷公藤多苷灌胃造模,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果模型组血清SOD、GSH-Px水平明显降低,MDA水平明显升高;保肝解毒颗粒各剂量组均可有效降低血清ALT、AST和MDA水平,显著提高GSH-Px水平,大剂量组尚可显著提高血清SOD水平,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论保肝解毒颗粒具有明显的降酶保肝作用和抗自由基脂质过氧化作用。     

硒、VE对高脂血症家兔血管活性物质的影响

目的　观察硒和VE对高脂饲料诱发家兔As模型血液中血管活性物质的影响作用 ,探讨硒和VE抗As形成的作用机制 ,为临床应用硒和VE防治As提供理论依据和实验资料。方法　采用高脂饲料诱发家兔形成As,同时分别给予硒、VE、硒和VE灌胃。第 8周末检测血中TC、NO、ET 1、TXA2 水平。结果　①高脂血症可导致家兔血中NO浓度降低 ,ET 1水平升高、TXA2 /PGI2 比值增高 ,提示高脂血症与内皮细胞受损、功能紊乱有密切的关系 ;②抗氧化剂VE和Se具有调脂和保护内皮细胞功能的作用 ,使血中胆固醇浓度下降 ,NO浓度升高 ,ET 1和TXA2 水平明显降低 ;③VE和Se联合使用在调脂和保护内皮细胞功能方面的效果好于两者单独应用。结论　硒和VE抗As的机制 ,可能是通过保护高脂血症所致的内皮受损和功能紊乱而发挥作用。     

镉致红细胞膜损伤的实验研究

给初断乳的SD大鼠饲以含镉100mg/kg全合成饲料4周后,测定血红蛋白(Hb)、血浆铜蓝蛋白(Cp)、血清脂质过氧化物丙二醛(MDA)、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及肝脏中有关元素浓度。结果表明:镉降低了大鼠体内铁(Fe)、铜(Cu)、硒(Se)的水平及含铜酶SOD、含硒酶GSH-Px的活性,同时血清脂质过氧化物MDA含量增高,发生了贫血;经口补充Cu、Se及Fe,对以上改变有拮抗作用,并使贫血部分恢复,提示镉可致红细胞膜脂质过氧化损伤。     

局部振动对家兔脂质过氧化的影响

目的　探讨局部振动对脂质过氧化的影响及其在振动病发病中的作用和意义。方法　测定不同接振强度和时间的家兔血浆中丙二醛 (MDA)浓度、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)和超氧化物歧化酶 (SOD)活力。结果　振动实验后 ,实验组血浆MDA、GSH Px和SOD均高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。随接振时间的延长和接振剂量的增大 ,血浆中MDA、GSH Px和SOD均有升高趋势 ,但SOD/MDA的比值却呈下降趋势。结论　局部振动能致使家兔脂质过氧化增强 ,可能是振动性血管损伤与神经损伤的机制之一     

负压治疗对犬缺血肢体自由基损伤保护的实验研究

目的　观察负压治疗 (NP)对实验性缺血组织自由基损伤的保护作用。方法　采用切断犬股动脉分支 ,动脉腔内置入螺旋状金属丝的方法 ,在两周内复制出肢体动脉闭塞性病变的动物模型 ;对动物模型进行 8～ 10d的负压治疗后 ,采集模型建成及治疗前后的静脉血样 ,分别测定血中脂质过氧化物 (LPO)含量及超氧化物岐化酶 (SOD)活性并进行分析比较。结果　组织缺血后 ,LPO含量显著升高而SOD活性显著下降 ,二者与缺血前正常时相比较具有显著差异 [(35 .5 94± 10 .75 3)vs.(2 4 .80 0±9.0 11) μmol·L-1,P <0 .0 5 ;(10 3.90 0± 4 5 .82 1)vs.(15 7.2 5 2± 17.4 5 1)kU·L-1,P <0 .0 1];经 8～ 10d的负压治疗后 ,LPO含量明显下降而SOD活性显著升高 ,可恢复到模型建成前水平。对照组未经负压治疗 ,患肢静脉血中测得的LPO含量持续升高 ,SOD活性持续下降 ,与治疗组相比具有显著差异[(4 0 .0 0 0± 12 .5 4 3)vs.(2 4 .6 6 0± 4 .396 ) μmol·L-1,P <0 .0 1;(114 .4 94± 2 8.70 2 )vs.(16 6 .0 4 0± 34.72 1)kU·L-1,P<0 .0 5 ]。结论　肢体缺血后 ,局部组织的脂质过氧化反应增强 ,自由基清除能力下降 ,引起或加重组织损伤 ;肢体负压治疗可明显减轻脂质过氧化反应 ,增强自由基的清除能力 ,改善局部代谢状态 ,减?     

脑梗塞患者血浆β-内啡肽及血清MDA、SOD的变化

目的　探讨 β-内啡肽在缺血性脑损伤中的作用机制。方法　应用放射免疫分析法对 46例急性脑梗塞患者血浆β-内啡肽 (β- EP)及血清丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)含量进行测定。结果　梗塞急性期 β- EP及 MDA、SOD含量均显著升高 (P <0 .0 1 ) ,病情越重 ,含量越高 ;而且血浆β- EP与 MDA含量呈显著正相关 (P <0 .0 1 ) ,β- EP与 SOD含量 ,在轻型病人相关性不明显 ,在中型和重型病人呈显著正相关 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5)。结论　内源性阿片肽和自由基在缺血性脑损伤中具有重要的作用 ,且内源性阿片肽与自由基的产生有一定的相关关系     

陕南燃煤型砷中毒患者内外环境砷、硒水平及对血清P53、BCL-2、NO、MDA的影响

目的探讨陕南燃煤型砷中毒患者内外环境砷、硒水平及对血清P53、B淋巴细胞瘤/白血病-2(BCL-2)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的影响。方法采用石墨炉原子吸收法测定煤、水、土、玉米、辣椒、血清、尿、发中砷、硒含量;采用ELISA法、硝酸还原酶法、TBA法分别测定血清P53、BCL-2、NO、MDA水平。结果病区煤、土、玉米、辣椒中砷、硒含量显著高于非病区;病例组血清、尿和发砷、硒含量显著高于内、外对照组;病例组血清BCL-2水平显著高于外对照组,病例组、内对照组的血清MDA水平显著低于外对照组。结论陕南燃煤型砷中毒患者内、外环境砷含量增高,外环境硒含量偏高而内环境硒负荷适宜,其血清BCL-2水平增高,MDA降低,而P53、NO无显著变化。     

STUDIES ON BLOOD GLUTATHIONE PEROXIDASE PROTEIN LEVEL OF CHILDREN IN KESHAN DISEASE AND KASHIN-BECK DISEASE AREAS

Ｋｅｓｈａｎｄｉｓｅａｓｅ (ＫＤ) ,ａｎｅｎｄｅｍｉｃｃａｒｄｉｏｍｙｏ ｐａｔｈｙ ,ａｎｄＫａｓｈｉｎ Ｂｅｃｋｄｉｓｅａｓｅ (ＫＢＤ) ,ａｎｅｎｄｅｍｉｃｄｅｆｏｒｍａｔｉｖｅｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｏｐａｔｈｙ ,ａｒｅｔｗｏｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｄｉｓｅａｓｅｓｗｉｔｈｕｎｋｎｏｗｎｃａｕｓｅ .ＰｒｅｖｉｏｕｓｓｔｕｄｉｅｓｈａｖｅｉｎｄｉｃａｔｅｄｔｈａｔｔｈｅｂｌｏｏｄＳｅｃｏｎｔｅｎｔａｎｄＧＳＨ Ｐｘａｃ ｔｉｖｉｔｙｏｆｒｅｓｉｄｅｎｔｓｉｎｔｈｅｅｎｄｅｍｉｃａｒｅａｓｏｆｂｏｔｈｄｉｓ…     

水及水蒸气对YBa_2Cu_3O_(7-x)相结构及超导电性的影响

以热重分析(TGA)、X 射线衍射及电阻-温度关系测定等方法,研究了水及水蒸气于285-1223K 间对 YBa_2Cu_3O_(7-x)超导材料的超导电性退化、水解及热重变化等过程的影响.YBa_2Cu_3O_(7-x)试样在水及水蒸气冷凝于试样表面的水膜的作用下,将逐渐水解为 BaCO_3、CuO 及 Y_2O_3等产物.当试样或水蒸气的温度高于373K 时,水蒸气对YBa_2Cu_3O_(7-x)的晶体结构与超导电性无明显影响.在20%H_2O+80%O_2的气体介质中,YBa_2Cu_3O_(7-x)于373-1223K 问的 TGA 曲线与在常压大气中相似,其放-吸氧及相变过程是完全可逆的.自1223K 降温至373K,YBa_2Cu_3O_(7-x)恢复原来结构与性能.     

硒对大鼠心肌线粒体超氧阴离子自由基产生能力的影响

本文用低硒饲料(硒含量0.009mg/kg)和低硒饲料补亚硒酸钠(硒含量0.232mg/kg)分别喂养大鼠,对比观察喂养1,2和3个月时两组大鼠心肌线粒体超氧阴离子自由基(O_2)生成率、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性及血硒浓度。结果表明:低硒组大鼠心肌线抗体O_2生成率在喂养2和3个月时,分别显著高于同月补硒组;在喂养各月两组间Mn-SOD活性无显著性差别;低硒组大鼠血硒浓度各月均明显低于补硒组并逐月下降。提示硒可抑制心肌线粒体O_2产生能力。     

SUPEROXIDE DISMUTASE ACTIVITY AND MEMBRANE LIPIDSCOMPOSITION OF ERYTHROCYTES IN PATIENTS WITH DILATEDCARDIOMYOPATHY

Dilatedcardiomyopathyisakindofunknowncausesheartmuscledisease.Inrecentyears,theroleoflipid-peroxidationcausedbyoxygenfreeradicalsinjuryinthepathogenesisofmyocardialinjuryanddilatedcardiomyopathyhasbeenpaidmuchattention.Ithasbeendemonstratedthattheselenium(Se)content,glutathioneperoxidase(GSH-Px)activitiesdecreasedandtheserumcon-tentofmalondiadehyde(MDA)increasedsignifi-cant1yinthepatientswithdilatedcardiomyopathy.Itcanbesupposedthattheabilityofanti-peroxida-tionhaddecreasedinthosepatients"…     

慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的防治作用

目的 观察中药慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的防治作用.方法 建立非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型,随机分为正常组、模型组、慈菇消脂丸高剂量组、慈菇消脂丸低剂量组、东宝肝泰阳性药物对照组,观察肝组织病理形态学的变化,检测肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量.免疫组化技术检测环氧合酶-2(COX-2)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝脏的表达.结果 模型组大鼠肝组织出现脂肪变性及不同程度的炎性细胞浸润,镜下可见肝细胞内大量脂滴.与正常组相比较,模型组大鼠肝组织内SOD活性显著降低,MDA、NO含量显著提高,COX-2、iNOS蛋白表达显著提高,差异具有统计学意义;与模型组相比较,中药治疗组大鼠肝组织内SOD活性显著提高,MDA、 NO含量显著降低,COX-2、 iNOS蛋白表达显著降低,差异具有统计学意义;中药慈菇消脂丸高剂量组作用亦较阳性药物对照组显著.结论 慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪性肝炎具有明显的防治作用,其作用机制与改善肝组织脂肪变性程度、抑制脂质过氧化、抗炎有关.     

聚乙烯醇负载Keggin结构杂多酸光催化降解水中苯酚

采用化学自组装法制备聚乙烯醇负载Keggin结构的H3PW12O40和H4SiW12O40复合物膜并对水中苯酚进行光催化降解研究．对复合物的结构及光色性质进行表征，讨论了复合物膜的组成、用量、光照时间与TOC及苯酚去除率之间的关系．实验结果表明：以PW12／SiW12／聚乙烯醇制成的复合物膜，其组成为1：2(质量比)、用量为5g/L，光照2h，10mg／L水中苯酚去除率可达到50％左右，TOC去除率可达到30％-40％．     

超氧自由基(O_2~■)水平在儿童急性肾小球肾炎及其治愈后的变化

以超氧化物歧化酶(SOD)作为分子探针测定了儿童急性肾小球肾炎(AGN)急性期红细胞内超氧阴离子自由基(O_2~?)含量及其治愈后的变化。结果表明,病儿与正常对照者的O_2~?水平有非常显著的差异;急性期与治愈后的差异也非常显著。提示超氧阴离子自由基在AGN发病中有重要作用。     

电针联合扶正理气合剂对大鼠肝癌生长及转移的影响及相关机制

目的观察电针联合扶正理气合剂对大鼠肝癌生长及转移的影响并探讨其作用机制。方法雄性Wistar大鼠200只,随机分为5组。以二乙基亚硝胺(DEN)灌胃诱导大鼠肝癌模型,电针组造模同时给予电针足三里、关元、内关、三阴交、肝俞穴治疗,扶正理气合剂组给予扶正理气合剂灌胃,针药联合组则予上述电针和扶正理气合剂治疗,共16周。造模16周后处死大鼠取肝脏组织标本,肉眼及光镜下观察肿瘤生长和转移情况;免疫组化法测定肝组织NF-κB活性及微血管密度(MVD),RT-PCR法检测肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达,放射免疫法测定肝组织活性氧(ROS)、抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性、脂质过氧化产物(LPO)含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠的肿瘤生长和转移参数、ROS、LPO含量、NF-κB活性、TGF-β1 mRNA、VEGF mRNA、MVD表达显著增加(P<0.01),而T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活性明显下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠的肿瘤生长和转移参数、ROS、LPO含量、NF-κB活性、TGF-β1mRNA、VEGF mRNA及MVD表达显著下降,而T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活性明显上升(P<0.01),联合治疗组上述指标优于其他治疗组(P<0.05)。NF-κB活性与TGF-β1mRNA及VEGF mRNA呈正相关关系(r1=0.554,P<0.05;r2=0.572,P<0.05)。结论电针和扶正理气合剂均能显著降低实验性肝癌大鼠的NF-κB活性、TGF-β1mRNA及VEGF mRNA及MVD表达,从而降低肿瘤生长和转移参数,这与其清除自由基有密切关系。     

补肾活血中药复方对脑缺血性损伤的保护作用

用复方中药给家兔灌饲７ｄ后,分别测兔脑缺血３０ｍｉｎ及再灌流６０ｍｉｎ、１２０ｍｉｎ时脑组织中ＬＰＯ舍量、ＳＯＤ活力;另给“血瘀”家兔模型灌饲该中药７ｄ后测血液流变学变化。结果：该中药能显著降低脑缺血后再灌流１２０ｍｉｎ时脑组织ＬＰＯ含量、保护ＳＯＤ活力、降低全血粘度、抑制ＡＤＰ诱导的血小板聚集,提示该中药可保护兔脑缺血性损伤。作用机理：①抗氧自由基损伤;②通过降低血浆纤维蛋白原含量降低全血粘度。     

正己烷致大鼠脂质过氧化及肝细胞DNA损伤的实验研究

目的研究正己烷(n-hexane)对大鼠的脂质过氧化作用和肝细胞DNA损伤的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分成5组,即阴性对照组、75、150、300 mg/kg染毒组和阳性对照组,每组8只。经腹腔注射染毒4周后,检测肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,血清还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量;用彗星试验技术(SCGE)检测大鼠肝细胞DNA的损伤。结果大鼠体重随染毒时间而增加,阴性对照组增加最快;随染毒剂量增加,肝组织匀浆中SOD、GSH-Px活力、血清GSH含量明显降低,而血清MDA含量增大,组间比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);肝细胞SCGE检测彗星尾长、尾DNA(%)、尾矩、Olive尾矩均增大,组间比较有显著性差异(P<0.01),尾矩值与染毒剂量作相关分析,相关系数r为0.981,呈正相关(P<0.05)。结论正己烷可引起或增强机体氧自由基反应,导致脂质过氧化损伤和肝细胞DNA损伤。