饲料加硼对摄入过量氟的实验大鼠骨损伤的预防作用

目的探讨饲料加硼对过量氟摄入的大鼠骨损伤的预防作用。方法24只4-5周龄Sprague-Dawley(SD)大鼠分为:对照组(喂饲基础饲料,饮蒸馏水)、过量氟组[喂饲基础饲料,饮含100mg/LF-(氟化钠221mg/L的蒸馏水)]、硼预防组(喂饲加硼饲料,饮含100mg/LF-的蒸馏水)。实验3月后测量大鼠血清氟、硼含量及血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)活性、骨氟和骨总RNA含量、胫骨纵径横径和干重及骨密度(bone mineral density,BMD),并检测大鼠股骨生物力学特性。结果和对照组比较,过量氟组大鼠血清氟、骨氟含量和血清AKP活性显著增高;骨总RNA含量、全身骨骼平均BMD和胫骨BMD降低;胫骨纵径、横径和干重减小;股骨最大负荷减低,最大形变增加。相比过量氟组,硼预防组大鼠血清氟和骨氟含量及AKP活性明显下降;骨总RNA含量、全身骨骼平均BMD、腰椎和胫骨BMD显著增高;胫骨纵径、横径和干重,股骨最大负荷明显增加。3组大鼠血清硼含量无显著性差异。结论大鼠摄入过量氟可出现明显的骨损伤,饲料加硼对此有一定的预防作用。     

氟宁抗氟作用机理研究

目的　探讨氟宁抗氟的作用机理。方法　将 48只兔随机分为 4组 ,A组为染氟加氟宁组 ,B组为染氟加维生素C组 ,C组为染氟组 ,D组为空白对照组 ,观察各组动物骨、骨骼肌组织学和超微结构变化及血、尿、粪、器官组织的含氟量变化。结果　A组骨骼肌超微结构无明显改变 ;B、C组骨骼肌肌原纤维部分断裂、溶解 ,线粒体水肿 ,嵴消失 ;A、B、C组骨、骨骼肌组织学结构正常。A组骨、牙齿含氟量显著低于B、C组 (P <0 .0 5 ) ,血、尿中含氟量显著高于B、C组 (P <0 .0 5 )。结论　氟宁可促进氟的排泄 ,减少氟在组织中的沉积和对组织的损害 ,具有明显的抗氟作用。     

不同剂量氟中毒大鼠剩余牙槽骨骨改建的研究

目的观察氟中毒对大鼠剩余牙槽骨的影响。方法选用45d龄SPF大鼠60只,随机分为4组,对照组(饮用蒸馏水)、低剂量氟中毒组(饮水F-浓度为50mg/L)、中剂量氟中毒组(饮水F-浓度为100mg/L)和高剂量氟中毒组(饮水F-浓度为200mg/L),饲养2月后拔除全部左侧上颌磨牙;饲养至拔牙1月后和2月后时,取左侧上颌剩余牙槽骨;采用酶组织化学方法观察不同浓度氟中毒大鼠剩余牙槽骨中碱性磷酸酶的表达情况。结果对照组和低剂量氟中毒组碱性磷酸酶(ALP)表达较显著,成骨细胞较多;而中、高剂量氟中毒组成骨细胞数量较少,表达较弱;与拔牙1月后相比,拔牙2月后各组剩余牙槽骨中ALP表达减少。表明剩余牙槽骨骨组织随着时间的推移,成骨细胞数量减少,骨形成减少。结论长期氟中毒对大鼠剩余牙槽骨存在实质性损伤。     

氟诱导牙胚分泌期造釉细胞凋亡的实验研究

目的　探讨氟与分泌期造釉细胞凋亡的关系 ,进一步明确氟斑牙的发病机制。方法　通过建立孕鼠急性氟中毒动物模型 ,用透射电镜、缺口末端标记法 (TUNEL)观察胎鼠牙胚分泌期造釉细胞凋亡。结果　孕鼠高氟引起胎鼠牙胚分泌期造釉细胞下囊腔的形成 ,囊腔上方的造釉细胞发生了程序性细胞凋亡 (PCD)。结论　氟对造釉细胞的毒性作用是通过程序性细胞死亡的方式进行     

“硼复方”对过量氟实验大鼠血清脂质过氧化和RNA合成的影响

目的　探讨“硼复方”对氟骨症的治疗效果及血清脂质过氧化物、抗氧化物质和骨、软骨核糖核酸合成的影响。方法　 78只SD大鼠 (4～ 5周龄 ,体重 5 0～ 90 g) ,随机分为对照组、低过剂量氟组、高过剂量氟组及相对应的“硼复方”治疗组。测定过量氟实验大鼠用“硼复方”治疗后血清、四肢骨氟含量 ,血清SOD、ALP、MDA、骨和软骨RNA的变化。结果　①“硼复方”治疗后高过剂量氟组大鼠血清和四肢骨氟分别降低 4 7.81%和 2 9.15 % ;②过剂量氟组大鼠血清SOD在染氟后显著下降 ,“硼复方”治疗后明显恢复 ;③染氟后高过剂量氟组血清MDA明显升高 ,“硼复方”治疗后降低 ;④治疗前后实验鼠骨与软骨中RNA含量无明显差异。结论　用“硼复方”治疗实验大鼠氟骨症有降低体内氟含量 ,减轻过量氟性的过氧化损伤 ,增强机体抗氧化能力的作用 ,但“硼复方”对过量氟导致的骨和软骨含量的减少无明显改善作用     

异氟醚和安氟醚对大鼠海马神经元自发放电活动的影响

目的　研究吸入麻醉剂安氟醚和异氟醚对大鼠海马神经元自发放电活动的影响。方法　将新生SD大鼠迅速断头取全脑 ,置于通入 1.3 6g·L- 1(95% )O2 和 0 .0 98g·L- 1(5% )CO2 混合气体的 4℃人工脑脊液 (ACSF)中 ,再用振动切片机切制成 3 0 0～ 40 0 μm含海马的脑薄片 ,然后用全细胞膜片钳记录技术 ,分别观察不同浓度的安氟醚和异氟醚对海马神经元自发放电频率的影响。结果　安氟醚和异氟醚都能浓度依赖性地抑制海马CA1区神经元放电频率。安氟醚 (0 .2g·L- 1～ 0 .6g·L- 1)和异氟醚 (0 .12g·L- 1～ 0 .3 6g·L- 1)能使海马CA1区神经元放电频率产生明显的抑制作用 ,冲洗 5min后 ,放电频率可逐渐恢复到给药前水平。结论　安氟醚和异氟醚对大鼠海马CA1区神经元自发放电活动可产生明显可逆性的抑制作用 ,表明海马CA1区是吸入麻醉剂在中枢神经系统中的重要作用部位。     

氟化物对体外器官培养人牙胚细胞增殖及相关调控蛋白表达的影响

目的　观察氟对牙胚细胞增殖及相关调控蛋白表达的影响。方法　采用人牙胚体外器官培养模型 ,组织学观察低浓度 (10mg·L- 1 )和高浓度 (2 5mg·L- 1 )氟对细胞增殖的影响 ;免疫组织化学及图像分析技术检测氟对细胞周期蛋白D1 (cyclinD1 )和细胞增殖核抗原 (PCNA)表达的影响。结果　氟处理组细胞增殖受抑 ,cyclinD1 和PCNA的表达显著降低 (P <0 .0 1)。结论　氟化物可能通过抑制cyclinD1 和PCNA的表达引起细胞增殖抑制 ,导致牙胚发育异常     

氟对小鼠釉原蛋白基因表达的影响

目的 探讨氟对小鼠釉原蛋白基因表达的影响.方法 在建立小鼠中度及重度氟斑牙模型的基础上,应用原位杂交技术检测对照组(饮用去离子水)、低氟组(饮水F-浓度为50mg/L)、高氟组(饮水F-浓度为150mg/L)小鼠下切牙发育过程中釉原蛋白mRNA在成釉细胞增殖分化期﹑分泌期﹑成熟期的表达情况.结果 小鼠釉原蛋白mRNA在成釉细胞增殖分化期表达为阴性,分泌初期细胞内及新生釉基质中开始出现弱阳性表达;至分泌期,细胞内及新生釉基质中均呈强阳性表达;成熟釉质中无釉原蛋白mRNA的阳性表达.低氟组釉原蛋白mRNA在新生釉基质表面呈强弱交替的不均匀表达;高氟组釉原蛋白mRNA在新生釉基质表面及矿化釉质中均呈阳性表达;在成釉细胞分泌期,其表达多次中断.结论 氟影响釉原蛋白mRNA在成釉细胞、釉基质中的表达,过高浓度的氟周期性抑制成釉细胞分泌釉基质的功能,从而导致釉质的矿化不全、矿化不均及局灶性缺损.     

不同营养饲料加氟喂养大鼠的氟骨症X线观察

目的　观察不同营养饲料加氟喂养大鼠的氟骨症X线表现。方法　用健康 40d龄SD大鼠 ,随机分为对照组、低营养组和富营养组 ,两个实验组大鼠饮含F-4 0mg·L-1单蒸水 ,实验期为 17.5个月 ,检测血氟、尿氟、骨氟及尿羟脯氨酸 (hypro)含量 ,取左髂骨、股骨及胫腓骨拍钼钯片 ,在解剖显微镜下比较观察。 结果　低营养组 (16例 )髂骨及胫骨均有氟骨症X线表现 ,1例比较轻微。富营养组 (10例 )髂骨及胫骨X线表现 :5例骨结构接近正常 ,1例氟骨症可疑 ,4例为氟骨症。实验组血清F-、尿F-、骨F-和尿Hypro明显高于对照组。结论　低营养饲料加重了氟骨症的改变。     

盐酸安非他酮缓释片与盐酸氟西汀治疗抑郁症的临床研究

目的评价安非他酮治疗抑郁症的疗效和安全性。方法采用随机、双盲双模拟、氟西汀平行对照、剂量固定的多中心研究。采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)17项总分减分值作为主要疗效指标,采用副反应量表(TESS)、实验室检查、心电图、生命体征和体格检查等观察药物的安全性。结果共收集意向性治疗(ITT)抑郁症患者228例,符合方案患者(PP)208例。根据PP样本,治疗6周后,安非他酮组和氟西汀组HAMD17总分减分值分别为(14.27±6.21)分及(14.86±6.09)分,与基线相比均具有显著性差异(P<0.01),但组间无显著性差异(P>0.05);安非他酮组在有效率、临床治愈率及CGI、HAMA评分上与氟西汀组比较均无显著性差异(P>0.05);ITT结果与PP相似。两组不良反应的症状和发生率也无统计学差异(P>0.05)。结论盐酸安非他酮缓释片治疗抑郁症的疗效、安全性以及治疗抑郁症伴焦虑的疗效均与盐酸氟西汀相似,是一种安全有效的抗抑郁药。     

PREVENTIVE EFFECT OF BORON ON DAMAGE TO CARTILAGE OF RATS WITH INTAKE EXCESSIVE FLUORIDE

Althoughfluorideinthebodymayhelpthe growthofbonesandteethinitsrangeofsafety,ex cessiveintakeoffluoridefromtheenvironmentcan damagetissuesandorgansinhumanandanimal, thusinducingskeletalfluorosis(SF)[1,2].Control lingoffluoridesources(suchastodefluoridate…     

改性凹凸棒氧化膜吸附剂的除氟性能

采用浸渍－焙烧法制备了表面包裹氧化铝层的凹凸棒吸附剂并进行了除氟动态柱吸附效能实验。对含氟为４．２０ｍｇ／Ｌ的模拟水样经吸附滤柱后，其氟去除率可达９５％以上，累计氟吸附容量达到１０．５ｍｇ／ｇ凹凸棒，对吸附饱和改性凹凸棒再生后仍具有较高的吸附性能。     

摄入过量氟实验大鼠肾脏形态损害与体内氟含量及血清MDA的关系

目的探讨氟中毒肾脏病理形态损害发生的机理。方法70只4～5周龄,体重50～90g的Wistar大鼠随机分为对照组、低、中、高剂量氟组,观察3月与5月。光镜观察各实验组大鼠肾脏病理形态学变化,血清MDA含量用硫代巴比妥酸法测定,血清氟用氟离子选择电极法测定。结果摄入过量氟引起肾脏的病理变化为皮质及髓质呈灶状散在分布的肾小管上皮细胞坏死、扩张,间质纤维母细胞及胶原纤维灶状增生。随摄入过量氟的浓度增高,肾损害率由58.33％增高到90.00％。与肾损害率密切相关的因素是肾氟含量。结论滞留在肾脏的过量氟是引起肾脏皮质与髓质肾小管损害的直接因素。     

实验性氟中毒大鼠骨软骨氨基多糖代谢的研究

通过测定氟中毒大鼠骨、软骨氨基多糖各组分含量,观察过量氟化物对大鼠骨、软骨氨基多糖代谢的影响以及硼、硒、氟宁和苁蓉等药物的抗氟效果。结果表明,在本实验条件下,氟中毒时大鼠软骨己糖醛酸含量显著高于对照,而骨己糖醛酸和硫酸根含量低于对照。说明过量氟化物可影响骨、软骨氨基多糖代谢。从上述指标的生化改变来看,4种药物中苁蓉的抗氟作用显著。     

不同氟化物对钛合金焊接工艺性能的影响

研究通过配置不同配方的药芯焊丝,对钛板进行堆焊.针对堆焊过程中出现的不同试验现象进行统计,并从电弧稳定性、飞溅大小、熔渣脱渣性、焊缝表面成形及气孔等方面,分析钛药芯焊丝中氟化物对其工艺性能的影响.试验结果表明,C组通过BaF2取代CaF2后,电弧稳定性较高,飞溅较小,同时熔渣覆盖均匀,保护效果好,能够实现焊缝成形美观,焊接工艺性能最好.而A组由于冰晶石在熔池中分解,形成气泡放出型飞溅,导致焊缝成形很差.残留于渣中的冰晶石降低了熔渣的流动性,焊缝熔渣没有出现中间薄而两边厚的情况.B组由于Na2 SiF6分解温度较低,Na2 SiF6分解产生的NaF增大了熔渣的流动性,导致焊缝中间熔渣薄而边缘较厚.三组焊缝中均未出现气孔.     

饮用水中过量氟对儿童唾液蛋白表达的影响

目的　观察分别来自饮用水氟浓度为 3.6 8mg·L-1和 1.0 0mg·L-1两地区儿童间的刺激性颌 /舌下腺唾液中唾液蛋白是否存在差异。方法　测定受试对象的刺激性颌 /舌下腺唾液的唾液流率、唾液总蛋白浓度和单位时间唾液总蛋白的分泌量 ,分析唾液蛋白组成及各组分占总量的比例。结果　①F3 .68组颌 /舌下腺唾液流率高于F1.0 0组 (P <0 .1) ;②F3 .68组颌 /舌下腺唾液总蛋白浓度明显低于F1.0 0 组 (P <0 .0 1) ;③F3 .68组颌 /舌下腺单位时间唾液总蛋白的分泌量显著低于F1.0 0 组 (P <0 .0 5 ) ;④在十二烷基硫酸钠 聚丙烯酰胺凝胶电泳 (SDS PAGE)不连续电泳条件下发现 ,两组颌 /舌下腺唾液共发现 10～ 12条蛋白带 ,其中B10 、B12 蛋白带的出现率在F3 .68组显著低于F1.0 0 组(P <0 .0 5 ) ,且B9蛋白带的量占总蛋白量的比例在F3 .68组显著高于F1.0 0 组 (P <0 .0 1)。结论　两组刺激性颌 /舌下腺唾液中有关唾液蛋白的指标存在量的差异 ,提示饮用水中过量氟对儿童唾液蛋白表达有影响     

由含氟废气制备白炭黑的工艺研究

磷化工生产中排放的大量含氟废气（其主要成分为四氟化硅和氟化氢等）不仅污染环境,而且是氟资源的一种浪费。本文从实验出发,研究了由含氟废气吸收液制备纳米白炭黑的工艺,从浓度、反应温度等几个方面论述了对白炭黑质量产生影响的因素。实验研究表明,含氟废气经吸收后,氟、硅含量大大降低,达到国家标准,且制备的白炭黑产品可适用于多种工业需求。