肺间质性病变中肺血管损害的MRI表现和病理对照观察

通过肺间质性病变的动物模型，对肺血管损害的情况进行了MRI和病理学的对照研究。发现在肺间质病变中，MRI表现为T1WI肺血管走行僵直，边缘模糊不清，呈中等稍低的信号阴影。T2WI肺血管周围有边缘不清、模糊的中等偏高信号阴影。其病理学主要表现为肺血管壁结构疏松、水肿，有少许纤维组织增生。肺血管周围的肺间质充血、水肿。肺泡内充满了浆液性渗出，炎细胞浸润。作者认为MRI检查对于相对早期的肺间质性病变中，有关肺血管损害或肺实质损害的观察，不失为一种可行的方法。     

高氧液对油酸性急性肺损伤家兔肺组织改变和肺表面活性物质的影响

目的观察高氧液对急性油酸性肺损伤家兔肺组织形态改变及肺表面活性物质的影响。方法健康家兔30只,雌雄不拘,体质量2.0~2.5kg,随机分为3组:空白对照组(n=10);高氧液治疗组(n=10);盐水对照组(n=10)。3组动物给予相应处理后分别在ALI模型制备前(基础值)、静脉输液前(损伤后)、输液后30min、1h、2h时观察动脉血气变化,2h后处死动物取肺组织做病理切片观察肺组织形态学改变和免疫组化检测肺表面活性物质的变化。结果高氧液治疗组在输注高氧液后2hPaO2明显高于盐水对照组(P<0.001),而PaCO2则低于盐水对照组(P<0.001)。光镜下高氧液治疗组家兔肺组织损伤程度较盐水对照组轻。免疫组化及肺泡灌洗液测定结果显示,高氧液治疗组肺表面活性物质A含量明显高于盐水对照组(P<0.001)。结论静脉输注高氧液可减轻肺组织损伤程度,减少肺泡表面活性物质的破坏。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠肺部纤维化的诱导机制

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肺部纤维化的诱导机制。方法 SPF级雄性Wistar大鼠30只,分为对照组、模型组、模型+AngⅡ组,每组10只。各组大鼠行HE染色,评价肺纤维化和肺泡炎症程度,RT-PCR检测Yes相关蛋白1(Yap1)、PDZ结合相关性转录共激活因子(TAZ)、Smad2/3和Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)mRNA相对表达水平。结果对照组大鼠肺组织在光学显微镜下可见肺泡壁完整,结构清晰,肺泡隔无增宽,支气管腔及肺泡腔内无炎性渗出物,肺泡无炎性改变;模型组大鼠肺组织镜下可见部分肺泡融合,肺组织结构紊乱,肺泡隔严重充血、水肿及炎细胞浸润;模型+AngⅡ组大鼠肺组织镜下可见肺间质呈现均匀增厚,炎症细胞浸润增多。模型组和模型+AngⅡ组肺纤维化和肺泡炎症程度评分均显著高于对照组(P<0.05),且模型+AngⅡ组肺纤维化和肺泡炎症程度评分均显著高于模型组(P<0.05)。模型组和模型+AngⅡ组Yap1、TAZ、Smad2/3和Col-ⅠmRNA和蛋白均显著高于对照组(P<0.05),且模型+AngⅡ组Yap1、TAZ、Smad2/3和Col-ⅠmRNA和蛋白均显著高于模型组(P<0.05)。结论 AngⅡ可能通过上调Hippo信号通路中Yap1的表达和TGF-β1/Smad信号通路中Smad2/3的表达,促进Ⅰ型胶原的合成,诱导大鼠肺纤维化。     

先天性心脏病肺动脉高压患者肺组织内皮型一氧化氮合成酶的表达及肺血管重建

目的　探讨内皮型一氧化氮合成酶 (eNOS)在肺动脉高压的发生、发展及肺血管重建中的作用。方法　经心动超声及多普勒检查 ,确定为单纯室间隔缺损患者 10例为对照组 ;室间隔缺损合并肺动脉高压患者共 3 0例 ,为实验组。体外循环建立前取右肺中叶少许肺组织 ,福尔马林固定 ,石蜡包埋 ,SP法免疫组织化学染色 ,并进行灰度扫描。以管壁厚度占血管外径的百分比 (WT % )、管壁面积占血管总面积的百分比 (WA % )反映肺血管壁的增厚程度。方差分析进行组间差异比较。结果　先心病患者随肺动脉压力的增高 ,肺组织eNOS表达呈下降趋势 ,而肺小血管形态发生明显改变 ,WT %、WA %明显增高 (P <0 .0 1)。eNOS的表达与肺高压程度、肺血管形态学改变之间存在负相关性 (P <0 .0 1)。结论　先心病肺高压的eNOS含量低下 ,造成内源性一氧化氮(NO)生成减少 ,在肺动脉高压的发生、发展及肺血管重建中起一定作用     

姜黄素对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡上皮细胞内质网应激的影响

目的探索姜黄素对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠肺泡上皮细胞内质网应激的调节作用。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、COPD模型组、姜黄素干预组和溶剂对照组,采用香烟烟熏联合气管内注射脂多糖的方法建立COPD大鼠模型,并按照分组情况对大鼠进行干预。干预结束后计数支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中的细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞数量,HE染色观察肺组织病理学改变,透射电子显微镜观察肺泡上皮细胞内质网形态,免疫组织化学法检测葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)在肺泡上皮细胞中的表达水平。结果与正常对照组比较,COPD模型组大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞数量均显著升高(P<0.05);姜黄素干预组大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞数量较COPD模型组降低(P<0.05)。光镜和透射电子显微镜观察显示COPD模型组大鼠肺泡腔扩张、肺泡上皮细胞内质网肿胀,姜黄素干预可减轻肺泡上皮细胞及内质网损伤。与正常对照组相比,GRP78在COPD大鼠肺泡上皮细胞中表达水平显著升高(P<0.05);姜黄素干预可显著下调GRP78在COPD大鼠肺泡上皮细胞中表达水平(P<0.05)。结论姜黄素可能通过抑制肺泡上皮细胞内质网应激而发挥对COPD的保护作用。     

肺血管内皮细胞激活在先天性心脏病肺高压肺血管重构中的作用

目的探讨肺血管内皮细胞激活在左向右分流型先天性心脏病(先心病)肺动脉高压(肺高压)发生、发展及肺血管重构中的作用。方法将先心病室间隔缺损(室缺)合并轻、中、重度肺高压患者30例作为研究对象;10例单纯室缺患者作为对照组。所有患者于体外循环建立前抽取肘正中静脉血,同时取右肺中叶小块肺组织,放射免疫法或比色法测定血浆白介素-1(IL-1)、内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)含量,以反映肺血管内皮细胞激活、损伤程度;QTM970图像分析仪测定肺组织肺小动脉外径、管壁厚度、血管总面积;计算出管壁厚度占外径的百分比(WT/D),管壁面积占血管总面积的百分比(WA/A),以反映肺小血管的形态学改变。结果先心病患者伴随肺动脉压力的增高,血浆IL-1β和ET-1/NO水平呈上升趋势(P<0.05);WT/D、WA/A逐渐增高(P<0.05);二者呈显著正相关(P<0.05)。结论左向右分流所致肺血管内皮细胞激活与内皮衍生因子分泌失衡密切相关;其在肺高压发生及肺血管重构中起重要作用。     

螺旋CT肺血管三维成像的实验研究

为了设计螺旋CT三维血管成像的合理扫描条件、重建方法，探讨其肺血管三维成像的显示级别和伪影的形成机制、影响因素，对离体人、狗心肺各两具行肺血管灌注后充气，当pitch为1时，观察不同层厚、FOV和重建间隔对用表面覆盖法进行肺血管三维成像的影响。结果：①扫描层厚越薄，FOV越小，重建间隔适当缩小，肺血管的显示级别升高。②阶梯伪影由不连续内插算法引起，与床进速度和重建间隔有关。③拉长伪影决定于层敏感性，受床进速度、pitch和内插算法影响。表明螺旋CT肺血管三维成像受诸多成像因素影响，需合理选择。     

碱性成纤维细胞因子在博莱霉素致肺纤维化肺血管损伤中的作用

目的探讨碱性成纤维细胞因子(bFGF)在博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化肺组织中的表达及其在肺血管损伤中的作用。方法于大鼠气管内注射BLM以复制其肺纤维化模型,应用bFGF多克隆抗体按SABC法行免疫组织化学染色,定量图像分析。结果BLM组动物支气管上皮细胞胞浆内、支气管和肺小动脉肌层以及肺泡巨噬细胞胞浆内可见较多棕黄色细颗粒状bFGF阳性表达产物,显著高于对照组(P<0.05)。结论在BLM致大鼠肺纤维化过程中bFGF表达上调,提示bFGF可能参与肺间质纤维化的发病过程。     

大剂量盐酸氨溴索对大鼠肺缺血再灌注损伤后的肺保护机制

目的探讨大剂量盐酸氨溴索对大鼠肺缺血再灌注损伤后肺的保护作用以及可能的作用机制。方法将健康雄性SD大鼠60只随机分成4组:对照组、氨溴索组、肺缺血再灌注(I/R)组、I/R+氨溴索组,每组15只。造模前分别给予大剂量氨溴索组和I/R+氨溴索组静脉注射盐酸氨溴索0.75g/L,分别给予对照组和I/R组注射与上述氨溴索治疗量等容量的生理盐水。观察肺组织病理学改变并评分,检测湿干重比值(W/D)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞凋亡数目、核转录因子-κB(NF-κB),Western blot方法观察大鼠肺组织Toll样蛋白4(Toll-like receptor 4,TLR4)信号通路的蛋白表达水平。结果与对照组相比,I/R组肺泡壁增宽,肺泡腔内可见出血等炎症表现,W/D、炎症因子显著升高,肺组织W/D、IL-1β、TNF-α、凋亡细胞、NF-κB活性和TLR4信号通路相关蛋白表达水平明显升高;与(I/R)组相比,I/R+氨溴索组肺泡腔内出血、水肿等炎症表现减轻,W/D、炎症因子、凋亡细胞显著降低,肺组织NF-κB转录活性及TLR4信号通路表达水平明显降低。结论大剂量盐酸氨溴索通过下调TLR4信号通路发挥对缺血再灌注损伤大鼠的肺保护作用。     

小鼠呼吸道合胞病毒感染模型的建立

目的　建立呼吸道合胞病毒 (RSV)感染小鼠模型 ,了解病程规律及病理变化 ,为研制抗RSV药物打下基础。方法　给小鼠感染不同负荷量RSV(10 3、10 4 、10 5、10 6 PFU) ,并于小鼠感染 10 6 PFURSV后不同时间 (1、2、3、4、5、6、7d)取右肺组织作空斑形成实验检测肺组织RSV滴度 ,左肺组织行HE染色、电镜检查及原位杂交检测RSV定位表达。结果　病毒感染量为 10 3PFU时肺组织无空斑形成 ,随着感染病毒量增大 ,肺组织病毒增多。鼠感染 10 6 PFU后 ,随着时间推移 ,肺内病毒量降低 ,感染第 6天的肺组织已无空斑形成。病理显示RSV感染第 3天肺组织炎症性变化最明显 ,感染第 7天肺部炎症细胞减少 ,但出现了部分肺泡壁断裂融合 ,肺泡腔扩大。原位杂交证实RSV主要侵袭支气管、细支气管上皮细胞及肺泡上皮细胞。结论　经鼻内滴入RSV可建立小鼠感染模型 ,可用于抗RSV药物的药效评价     

多发性骨髓瘤患者氧自由基代谢状态的研究

测定了不同病期多发性骨髓瘤（MM）患者内源性抗氧化酶—红细胞超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）、过氧化氢酶（CAT）活性，血浆铜锌SOD（CuZn－SOD）、锰SOD（Mn－SOD）及总SOD（T-SOD）活性，血清铜、锌、锰、硒含量及血浆脂质过氧化物（LPO）含量。结果表明非缓解期MM患者红细胞3种抗氧化酶活性明显降低，血浆T－SOD、CuZn－SOD及Mn-SOD活性显著升高，血清锌、锰、硒含量降低，铜含量增高，血浆LPO含量明显增高。提示患者体内氧自由基含量增多，代谢增强，抗氧化能力明显减弱，且与疾病的发展及严重程度有关。     

多发性骨髓瘤患者超氧化物歧化酶和脂质过氧化物的改变及其意义

用邻苯三酚自氧化法和改良硫代巴比妥酸（ＴＢＡ）荧光微量法测定了多发性骨髓瘤（ＭＭ）患者初发期、缓解期和复发期红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果表明：ＭＭ初发和复发病例红细胞ＳＯＤ活性明显降低，血浆中ＬＰＯ含量明显增高，较正常对照均有明显差异。缓解期患者的ＳＯＤ活性和ＬＰＯ含量大致恢复正常水平。ＭＭ红细胞ＳＯＤ活力与血浆ＬＰＯ含量呈负相关（ｒ＝－０．４２５，Ｐ＜０．０５）），与血红蛋白浓度呈正相关（ｒ＝０．７２２，Ｐ＜０．００１），与骨髓中浆细胞百分数呈负相关（ｒ＝－０．５２６，Ｐ＜０．０５）。以上结果提示自由基损伤作用参与了ＭＭ的发生、发展和转归过程，且与病情的严重程度有关。     

神经内分泌分化与前列腺癌进展及预后的关系

目的研究神经内分泌分化(neuroendocrine differentiation,NED)与前列腺癌(prostate cancer,PCa)发展及预后的关系。方法收集有随访资料的61例PCa穿刺活检标本,采用免疫组化法检测嗜铬素A(chromogranin,CgA)、神经特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、突触素(synaptophysin,Syn)在选定标本中的表达,分析NED与PCa各临床病理参数及患者生存时间的关系,多因素Cox风险模型分析影响PCa患者预后的危险因素。结果 61例PCa患者中有24例伴NED(39.3%),NED表达水平随着Gleason评分增加及穿刺前前列腺特异性抗原(prostatespecific antigen,PSA)水平升高而逐渐升高(P<0.01),Syn分别与NSE及CgA表达水平呈正相关性(P<0.01)。伴NED组PCa患者累积生存率明显低于不伴NED组(P<0.01),多因素Cox回归分析显示Gleason评分、NED是PCa患者生存的独立危险因素(P<0.01)。结论 NED与PCa发展及患者不良预后密切相关,是判断PCa患者预后的独立因素。     

THE EFFECT ON PROTEOGLYCAN METABOLISM OF DEOXYNIVALENOL AND SELENIUM IN THE CULTURED HUMAN FETAL CHONDROCYTES IN VITRO

Kashin BeckDisease(KBD)isasevere,en demicosteoarthrosis,butitspathogenesisisstilla pendentproblem.Withregardtoetiologyanalysis,mycotoxinhypothesisandlow seleniumhypothesis havebeenstudiedmoreinChina[1].Thepathologi calfeaturesofKBDarethedegenerationandnec…     

醛固酮及螺内酯对肝星状细胞中TIMP-1和MMP-2mRNA表达的影响

目的观察醛固酮及螺内酯对活化的肝星状细胞(HSC-T6)作用后不同时间段MMP-2和TI MP-1 mRNA的表达情况。方法采用RT-PCR的方法测定HSC-T6中MMP-2、TI MP-1 mRNA的表达。结果活化的HSC可表达MMP-2及TI MP-1的mRNA。醛固酮组MMP-2、TI MP-1的mRNA在48、72 h表达均高于对照组,在作用24、48、72 h时MMP-2、TI MP-1的mRNA的表达随时间递增。而螺内酯组则相反。醛固酮加螺内酯组与单加醛固酮组相比MMP-2、TI MP-1的mRNA表达下降。结论醛固酮可能通过促使MMP-2及TI MP-1 mRNA的表达促纤维化,螺内酯可抑制这一作用。     

NETWORK MANAGEMENT WITH SECURED MOBILE AGENT

IntroductionMobile Agents equipped with intelligence,of-fer new technology that helps automate NetworkManagement activities,which are increasingly be-coming complex due to exponential growth of in-ternet users,and thus demanding higher levels ofhuman manager expertise and involvement.Well-known network management protocols that areused to monitor and manage network devices in-clude Simple Network Management Protocol ( SN-MP) and Common Management Information Proto-col ( CMIP) ,SNMP be…     

EXPRESSION OF MATRIX METALLOPROTEINASE-9 IN HUMAN ABDOMINAL AORTIC ANEURYSMAL TISSUES

Objective To study the effects of MMP-9 （Matrix Metalloproteinase-9, MMP-9） in the pathogenesis of abdominal aortic aneurysms （AAAs） by localizing the expression of MMP-9 in the aneurysmal tissues. Methods By , the frozen sections （5μm） with aneurysmal tissues （n = 10） were incubated with MMP-9 antibody-added agents, then the sections were stained and observed under the microscope to localize the expression of MMP-9, which displayed a brown precipitate within the arterial walls. The normal arterial wall tissues（n= 10） and the diseased arterial wall tissues from the arterial occlusive diseases （AODs） （n= 15） were also immunized exactly the same way as control. Results A quantity of positive granules which appeared within the aortic media showed the strong expression of MMP-9 in the AAAs, with the positive rate reaching 95 % （19/20）, while no expression of MMP- 9 was observed in the normal artery. However, the scattered distributed positive granules were seen within the arterial wall of some cases of the AOI）s, implying the weak positive expression of MMP-9 in this disease with the positive rate of 26.7% （4/15）. There was a significant difference of the expression of MMP-9 within the arterial wall between the AAAs and AODs（P〈0.01 ）. Conclusion High expression of MMP-9 within the aortic media faciliatates the degradation of collagen and elustin fibres and subsequent dilation of the aortic artery , thus playing an important role in the pathogenesis of AAAs. To refrain MMP-9 from enhanced expressing within the aortic wall is of clinical significance in the prevention and treatment of AAAs.     

STUDY ON DETERMINATION AND APPLICATION OF THE SPECIFIC ANTIBODIES TO CYTOMEGALOVIRUS IN BONE MARROW TRANSPLANTATION

Cytomegalovirus(CMV)interstitialpneumonitis(lP)isoneofthemostseriouscomplicationsafterbonemarrowtransplantation(BMT).TheincidenceofCMV--lPisusually50%andthemortalityisalmost85%--100%".'>.AstherearenoeffectiveandspecifictherapeuticmeasuresforCMV-lP,ithasbecomethefirstimportantreasonforfailureofBMT.WaysofCMVinfectionaremainlybytrnasfusion,'organtransplantation,closecontactandverticaltransmission.PatientswithBMTareusuallysusceptibletoCMV.Thesepatientshavetoreceivetotalbodyirradiation(…     

松茸多糖对受照小鼠抗氧化系统的保护作用

目的探讨松茸多糖(PTM)对辐射损伤小鼠血清抗氧化系统的保护作用。方法 150只健康雄性ICR小鼠随机分为5组,正常对照组、辐射对照组和高、中、低3个剂量PTM组,每组30只。正常对照组和辐射对照组给予生理盐水灌胃,3个剂量PTM组给予不同剂量PTM灌胃,每天1次,连续7 d;第8天给予辐射对照组和PTM组动物全身一次性照射,总剂量2.0 Gy,检测小鼠照射后第1、5、14天的血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷光肝肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果与辐射对照组比较,PTM组小鼠血清中SOD、CAT、GSH-Px活性明显升高,MDA含量明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论松茸多糖对辐射损伤小鼠的血清抗氧化系统有显著保护作用。     

层黏连蛋白及其受体在正常绒毛和绒癌组织中的表达及意义

目的探讨层黏连蛋白(LN)及层黏连蛋白受体(LN-R)与滋养细胞侵袭的关系。方法采用免疫组织化学的方法,观察正常早期妊娠绒毛和绒癌组织中LN、LN-R的表达。结果在正常绒毛组织中从绒毛、细胞柱到浸润的绒毛外滋养细胞,随着滋养细胞侵袭力的增加,LN及LN-R的表达呈下降趋势。绒癌组织的LN表达较正常绒毛明显减弱,两组间比较有显著性差异(P<0.05)。结论在滋养细胞侵袭的过程中,LN和LN-R起着重要作用。