谷氨酸对大鼠海马神经元的神经毒性反应

目的 为明确谷氨酸作为一兴奋性氨基酸对中枢神经系统兼有兴奋性和毒性作用的机理。方法 实验选择具有较多ＮＭＤＡ受体的海马作为研究对象,选用ＳＤ种大鼠,给予ＭＳＧ（Ｍｏｎｏｓｏｄｉｕｍ Ｌ－ｇｌｕｔａｍａｔｅ剂量为１８ｍｍｏｌ／ｋｇ）皮下注射,在不同的时间内观察大鼠的行为表现和其海马神经组织受损的超微结构的变化。结果 大鼠的早期行为表现较为兴奋,而后随时间的延长表现为迟钝;神经网络早期为水肿,后期为水     

大鼠海马CA3区的光镜和电镜观察

本文用光镜和电镜观察了Wistar 大鼠海马CA3区的微细结构,在该区内看到大锥体细胞、篮细胞、星形胶质细胞、有髓无髓神经纤维和多种突触.锥体细胞的细胞核呈圆形,核膜平滑,偶见双核仁,核周质中有丰富的Golgi 复合体、线粒体、粗面内质网、滑面内质网、核糖体、溶酶体和脂褐素.其顶树突粗而长,伸延到辐射层和腔隙-分子层;基树突细而短,到达起始层,各树突上有许多侧棘.篮细胞为卵圆形或锥状,此锥体细胞小,细胞核不规则,核膜折皱、深陷,有时见到单个核仁和核内棒状小体.其突触结构有轴-树、轴-体、轴-棘和树-树突触,轴-棘突触多为非对称性(Gray Ⅰ型),其他突触为对称性(Gray Ⅱ型)或非对称性.     

大鼠海马神经元自发放电对皮下注射福尔马林的反应

采用玻璃微电极细胞外记录法，观察了清醒完整大鼠海马神经元自发放电对皮下注射福尔马林的反应。结呆显示，在海马CA2／CA3区可记录到痛兴奋、痛抑制和非痛敏三种神经元。同侧前爪皮下注射福尔马林后，痛兴奋神经元的自发放电显著增多，而痛抑制神经元的自发放电显著减少，这种变化在给予福尔马林后30min左右达到最大值，在60min左右恢复到对照水平；但在给予福尔马林后，非痛敏神经元的自发放电无明显变化。以上实验结果提供了在福尔马林痛模型中，海马在痛感受或痛反应过程中发挥一定作用的电生理证据。     

葛根素对大鼠局灶性缺血脑组织内海马神经元型一氧化氮合酶表达的影响

目的 观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血海马神经元神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.方法 局灶性脑缺血模型由线栓法阻塞大鼠大脑中动脉制成,葛根素腹腔注射干预治疗,采用氯化三苯基四氮唑染色方法测定脑梗死体积,免疫组织化学方法测定大鼠脑缺血后不同时间点前后海马区nNOS阳性神经元表达的变化.结果 2h和12h干预组脑梗死体积明显小于对照组(P<0.05),24h干预组与对照组比较无统计学差异(P>0.05).缺血2h组海马nNOS阳性细胞开始增加,12h组最高,24h组较前有所下降;干预组大鼠海马nNOS阳性细胞数与对照组比较降低明显,有统计学差异(P<0.01).结论 nNOS参与早期脑缺血损伤,葛根素通过抑制nNOS表达对大鼠脑神经元损伤起保护作用.     

海马微血管铸型扫描电镜观察

本实验用铸型扫描电镜法观察大鼠及幼儿海马内部微血管构筑。在人观察到典型的动脉及其分支;微动脉之间、微静脉之间及微动、静脉之间均有吻合;也见到静脉及其属支、毛细血管网及其吻合。另外观察到单个毛细血管分成两支且呈麻花状排列,同时见到微静脉与微动脉成1:3～4微血管单位及毛细血管前、后括约肌。大鼠与幼儿海马血管形态不尽相同,动脉在分支过程中常从较大的血管突然移行为较小血管,在较大的血管及血管分叉处平滑肌密集。     

大鼠背海马CCK免疫细胞化学观察——ABC法和GDN法

本文采用免疫细胞化学卵白素-生物素-过氧化物酶复合体(Avidin-Biotin-peroxidase Complex,ABC)法和舒斯云的葡萄糖氧化酶-二氨基联苯胺-镍(Glucose oxidase-DAB-Nickel,GDN)呈色法研究了大鼠背海马胆囊收缩素(Cholecystokinin octapeptide,CCK-8)免疫反应分布。结果显示:CCK 阳性细胞体主要分布于CA1-CA4区光辉层、锥体细胞层、放射层、腔隙分子层和齿状回颗粒细胞层,还偶见于槽层。阳性细胞突起清晰可见。阳性纤维终末呈带状,集中在锥体细胞层、槽层、腔隙分子层和齿状回颗粒细胞层.下托亦有丰富的阳性细胞和纤维。采用舒斯云的GDN 法能明显地增加背海马CCK 阳性细胞染出率,尤以显示阳性细胞突起效果更佳。     

大鼠背海马CCK样神经元的衰老变化——ABC法和图像定量分析研究

本文采用免疫组化ABC法和图像定量分析研究,观察了不同年龄组大鼠背海马内胆囊收缩素(CCK-8)样神经元的衰老变化:CCK样神经元见于背海马的所有区和层,主要分布于海马本部的锥体层,放射层,腔隙分子层和齿状回的多形层。除齿状回CCK样神经元数从幼年到老年一直持续缓慢增加外,其余各区表现为中年组CCK样神经元数显著性增加,老年时神经元数又减少;CCK样神经元胞体截面积呈增龄性持续增大,且各区,层的增大程度不均衡;背海马CCK样神经元灰度值呈增龄性升高,但老年时升高的速度减慢;CCK样神经元形态在老年表现为胞体边缘僵硬,胞浆染色不匀,突起变粗伸长,分枝增多。     

瘦素受体在大鼠中枢神经系统的免疫组织化学定位研究

目的　观察瘦素受体在SD大鼠中枢神经系统的组织学定位。方法　采用高度特异的抗瘦素受体血清 ,用免疫组织化学ABC法观察瘦素受体在大鼠脑的分布。结果　在SD大鼠的前脑 (包括嗅球 )、皮层Ⅳ、Ⅴ层、海马、下丘脑、杏仁核、丘脑等可以观察到瘦素受体免疫反应阳性物质 (LR IR) ,其中下丘脑弓状核、视上核、视交叉上核、杏仁基底外侧核、孤束核有较强的LR IR ,而下丘脑外侧视前区、杏仁中央核有较弱的LR IR。结论　瘦素受体广泛存在于大鼠中枢神经系统 ,包括下丘脑、杏仁核等与味觉和摄食调节密切相关的核团     

大鼠脑发育过程中EGFR免疫组织化学研究

目的　阐明大鼠脑发育过程中表皮生长因子受体 (EGFR)的表达及其意义。方法　应用免疫组织化学ABC法 ,对不同发育时期大鼠脑的嗅球、室管膜、室管膜下区、顶叶皮质、纹状体和海马齿状回进行EGFR免疫组织化学染色及光镜观察。结果　EGFR在中枢神经系统广泛分布 ,从大鼠胚胎期至老年 ,嗅球、大脑皮质、纹状体、海马、室管膜及室管膜下区等部位都有表达 ,在大鼠出生后 5d表达至高峰。结论　EGFR表达随年龄增长有降低的趋势     

人结肠癌中AKT2和PTEN蛋白表达的意义及相关性

目的 检测AKT2蛋白在人结肠癌组织中的表达及其与PTEN的相关性.方法 应用免疫组织化学SP法检测30例正常结肠、30例腺瘤和64例结肠癌组织中AKT2和PTEN的表达.结果 从正常组织、腺瘤组织到结肠癌组织,PTEN的阳性表达率呈递减趋势,AKT2呈递增趋势;PTEN在正常结肠组织中的表达明显高于结肠腺瘤和结肠癌组织中的表达,差异有统计学意义(χ2=68.855, P<0.05),而AKT2在结肠腺瘤和结肠癌组织中的表达明显高于正常结肠组织中的表达,差异有统计学意义(χ2=37.574, P<0.05);随结肠癌分化程度降低、淋巴结的转移、Dukes分期的增加,AKT2的阳性表达率升高(P<0.05);PTEN与AKT2的表达呈负相关(r=-0.143,n=64,P<0.05).结论 由于PTEN表达下调或缺失而导致AKT2的异常高表达,AKT2的高表达与结肠癌的发生发展有关.     

大鼠尾壳核微血管壁的组织化学研究

本文在15只SD大鼠尾壳核上用半定量方法对微血管壁上5种酶,在亮视野显微镜下进行了组织化学观察。结果:皮质和尾壳核的血管壁上,乳酸脱氢酶活性呈微量至强阳性反应,且随血管直径增大活性增强;琥珀酸脱氢酶活性呈微量至中度;葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性呈阴性至微量,说明核酸及蛋白质合成能力低下;三磷酸腺苷酶活性呈强至极强反应,提示血管壁平滑肌利用三磷酸腺苷能力强。上述各酶在尾壳核各部之间活性无差别。提示:皮质和尾壳核微血管壁代谢活跃,有氧代谢微弱,以无氧代谢为主。     

大鼠海马结构内生长抑素样神经元的衰老变化

结合免疫金银染色法及图像定量分析,观察了幼年(2个月)、中年(10个月)和老年(24个月)(各12只)wistar雄性大鼠海马结构内生长抑素(SOM)样神经元的衰老变化,结果发现,SOM样神经元的数量随增龄而减少,且各年龄组间存在高度显著差异(P<0.01)。中年组SOM样神经元胞体面积显著增大(P<0.01)。老年时的胞体有轻度萎缩现象,且边缘不规整,突起仲长增粗,但边缘粗糙,有断裂现象。SOM样神经元的灰度值随增龄而升高,提示神经元的SOM含量和活性在衰老进程中是降低的。     

衰老对大鼠外周神经兴奋性的影响

本文以基强度,时值、标准电量和强度-时间曲线的变化为指标,研究了不同月龄的Wistar大鼠坐骨神经、尾神经的兴奋性变化。结果表明:在成年前,外周神经的兴奋性随增龄逐渐升高,而在成年后则趋于降低。时值不能正确反映兴奋性的变化。     

多发性骨髓瘤患者氧自由基代谢状态的研究

测定了不同病期多发性骨髓瘤（MM）患者内源性抗氧化酶—红细胞超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）、过氧化氢酶（CAT）活性，血浆铜锌SOD（CuZn－SOD）、锰SOD（Mn－SOD）及总SOD（T-SOD）活性，血清铜、锌、锰、硒含量及血浆脂质过氧化物（LPO）含量。结果表明非缓解期MM患者红细胞3种抗氧化酶活性明显降低，血浆T－SOD、CuZn－SOD及Mn-SOD活性显著升高，血清锌、锰、硒含量降低，铜含量增高，血浆LPO含量明显增高。提示患者体内氧自由基含量增多，代谢增强，抗氧化能力明显减弱，且与疾病的发展及严重程度有关。     

鼠~(75)Se—亚硒酸钠的药物动力学研究

本文给大、小白鼠注射~(75)Se-亚硒酸钠,研究了硒的药物动力学变化及各种因素的影响。结果表明:硒在大、小鼠体内的药物动力学符合二室开放模型,不同给药途径无明显影响;硒经胃吸收良好,体内分布以肝肾最高,其次为血液、肺、脾、胃肠、心脏等。机体摄入多量以至中毒量硒以后,各组织通过延缓吸收、增加排泄来缓解硒浓度,过量未排泄的硒则进入血细胞内储存。给低硒动物硒制剂后,各组织通过加快吸收,延缓排泄而有效地保留硒。本实验阐明了硒的代谢动力学规律,为硒的临床应用提供了实验依据。     

污染及感染环境影响小血管吻合的实验研究

用金葡菌在两组大白鼠（共１２０只）腹股沟区造成污染或感染模型,在污染或感染环境下行股动、静脉显微吻合。观察吻合血管１５ｄ通畅情况。结果显示：在污染区经清创后,吻合小血管１５ｄ通畅率为动脉９０．６％;静脉８８．５％。感染区内小血管吻合１５ｄ通畅率明显下降;动脉２９．１％;静脉４３．３％。因而认为：在污染环境下尽早清创后,行小血管吻合对通畅率影响不大。在感染区内,则应避免同有炎症的小血管吻合。必要时,移植正常血管,跨过感染灶,在正常组织内行小血管吻合。     

对丹参酮ⅡA在方剂中药动学的研究

以胶束荧光法为监测技术 ,分别对丹参酮 A在丹参和方剂中的血药浓度进行监测 ,用实用药动学计算程序 3P87处理数据 ,定量地表达了不同条件下丹参酮 A吸收代谢的差异。结果提示 ,方剂山豆根五味汤中丹参酮 A的吸收与处方中其它药物有相互协同的作用。