睾酮对心肌梗塞大鼠心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性的影响

本文采用实验性心肌梗塞(MI)大鼠模型。动态观察了肌注睾酮对非梗塞区心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性的影响。结果显示,MI后1d,非梗塞区心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性显著高于正常对照组(P<0.05),之后,随梗塞时间的延长,Ca~(2+)—ATP酶活性逐渐降低;肌注睾酮可明显增加MI大鼠心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶的活性(P<0.05),防止或延缓MI后非梗塞区心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性的过度降低。     

食物蛋白含量对心肌梗塞后心肌肥大和心泵功能恢复的影响

选用健康、月龄3个月的雄性SD大鼠,随机分为:假手术组(CFS组)、普通饲料梗塞组(蛋白含量14.6%,CFMI组)、低蛋白饲料梗塞组(蛋白含量4.6%,LPMI组)和高蛋白饲料梗塞组(蛋白含量19.8%,HPMI组).在结扎冠状动脉后分别用上述饲料饲养1个月,测定心泵功能,用形态计量学方法对非梗塞区心肌细胞进行定量研究.结果发现:提高食物的蛋白含量可增加心肌梗塞(MI)后心肌肥大程度和促进心泵功能的恢复。但对心肌细胞线粒体、肌原纤维和细胞基质及其比例均无明显影响。     

关于心肌梗塞后心肌肥大研究的最新进展

<正> 心肌梗塞(MI)后心肌肥大是增加心功能的一种非特异性的重要代偿机制,为MI后一种有益的反应。但受MI范围的影响,肥大有一定限度。研究MI后心肌肥大过程,对认识MI后的心功能代偿和预后具有非常重要的理论和临床意义。近几年来,对于MI后心肌肥大的结构特点以及MI     

家兔心肌肌球蛋白ATP酶活性与急性心衰的关系

为了探讨急性心力衰竭时心肌肌球蛋白ＡＴＰ酶活性的变化及意义，用家兔心衰模型，测定了室间隔心肌肌球蛋白ＡＴＰ酶活性的变化。结果表明：心衰组较对照组心肌肌球蛋白ＡＴＰ酶活性明显降低（０．６６μｍｏｌＰｉ／（ｍｇ·ｍｉｎ），ＶＳ０．８７μｍｏｌＰｉ／（ｍｇ·ｍｉｎ），Ｐ＜０．０５）。提示：心肌肌球蛋白ＡＴＰ酶活性的降低，在家兔急性心力衰竭的发生中起着重要作用。     

不同亲和力ACEI干预对MI后心肌胶原重建的影响

目的　利用对心肌ACE亲和力较低的伊那普利及较高的培哚普利干预探讨心肌梗塞后间质Ⅰ、Ⅲ型胶原重建同心内RAS、循环RAS的关系 ,并试图为临床用药提供一定参考资料。方法　采用免疫组化结合自动图象分析系统 ,借助对心肌不同亲和力的ACEI药物干预观察Ⅰ、Ⅲ型胶原变化。结果　MI后两种不同ACEI对非梗塞区胶原作用不同 ,对心脏ACE高亲和力的培哚普利可明显抑制NIA胶原Ⅰ、Ⅲ型重建 ,而低亲和力的伊那普利则不能。两药对梗塞区胶原Ⅰ、Ⅲ型含量和比例均无显著作用。结论　不同亲和力的ACEI对MI后心肌胶原作用的不同可能是由二者对心肌ACE亲和力差别所致 ,提示MI后间质胶原重建同心脏局部RAS关系密切 ,而循环RAS所起作用不大。     

阿托伐他汀的不同用药方式对心肌缺血再灌注损伤的影响及机制

目的探讨阿托伐他汀的不同用药方式对心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤的影响及机制。方法建立SD大鼠在体MI/R模型。160只大鼠随机分为MI/R组、MI/R+阿托伐他汀常规剂量(MI/R+N)组、MI/R+术前单次负荷剂量(MI/R+SL)组、MI/R+术前连续负荷剂量(MI/R+ML)组,并设假手术(Sham)组。Evans blue/TTC双染色测定心肌梗死面积;检测心肌ATP酶活性及血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;小动物超声测定左室射血分数(LVEF%)。结果与MI/R+N组比较,MI/R+SL组和MI/R+ML组的心肌梗死面积明显减少(P<0.05),心肌ATP酶活性明显增高(P<0.05),血清IL-6和TNF-α水平明显减低(P<0.05),MI/R后24hLVEF%显著改善(P<0.05)。而MI/R+SL组和MI/R+ML组间的心肌梗死面积、心肌ATP酶活性、IL-6和TNF-α水平、LVEF%的差异无统计学意义。结论负荷剂量阿托伐他汀可通过改善心肌ATP代谢,减少炎症因子异常表达等机制,减轻MI/R损伤。术前单次负荷剂量与术前连续负荷剂量的用药方式对保护MI/R无差别。     

摘除性腺对大鼠实验性心肌梗塞后死亡率和病理生理过程的影响

<正> 我们曾报道过大鼠实验性心肌梗塞后病理生理过程有明显的性别差异,主要表现为雌鼠在结扎冠状动脉后的死亡率较低,心肌梗塞(MI)后左室心肌收缩性能(LVMC)恢复较快,未梗塞区心肌肥大的建立也较早。为了探讨这种性别差异的发生机制及其与性腺的关系,我们进一步观察了摘除性成熟后但未交配过的大鼠性腺对上述病理生理过程的影响。     

缓激肽在依那普利干预心肌梗塞大鼠心肌胶原代谢中的作用

目的　探讨缓激肽 (BK)对大鼠心肌梗塞 (MI)后心肌胶原生化改建的影响 ,以及血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对心肌胶原的影响是否与抑制BK的降解有关。方法　复制大鼠MI模型后 ,第 3天开始给予依那普利(5 0 0 μg·kg-1·d-1) 4周 ,测定左心室非梗塞区组织的胶原含量及Ⅰ、Ⅲ型胶原的比值 (Ⅰ /Ⅲ ) ,并与依那普利 +BKB2 受体阻断剂HOE 14 0 (5 0 0 μg·kg-1·d-1由微渗透泵给入 )组、血管紧张素ⅡⅠ型受体 (AT1)阻断剂Losartan(3mg·kg-1·d-1)组及对照组相比较。结果　依那普利、Losartan组的胶原含量及其Ⅰ /Ⅲ比值均较对照组降低(P <0 0 5 ) ,而Losartan组的胶原含量及其Ⅰ /Ⅲ比值又低于依那普利组 (P <0 0 5 ) ,依那普利 +HOE 14 0组的胶原含量及Ⅰ /Ⅲ比值较单独用依那普利组明显升高 (P <0 0 5 )。结论　BK能抑制大鼠MI后左心室胶原的生成及降低胶原Ⅰ /Ⅲ比值 ;ACEI阻抑左心室胶原生化改建的作用机制是既抑制了血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的生成又促使了心肌局部BK的积累。     

血浆睾酮水平对实验性心肌梗塞大鼠左心室功能影响的研究

<正> 近年来冠心病病理生理的性别差异得到广泛研究,取得不少进展。大量的实验资料(1—5)表明:心脏是雌、雄激素的靶器官,一些大血管壁上均存在着雌、雄激素受体;性激素是心血管系统的一种重要调节激素,性激素缺乏使大鼠心脏肌球蛋白C_(?)~(2+)—AT P酶活性降低,肌球蛋白优势型同功酶由活性较高的V_1转为活性低的V_3,同时心功能降低,用相应性激素替代则可矫正之。但心肌梗塞(MI)前后血浆性激素含量的变化、对正常及实验性MI大鼠心功能的影响,尚罕见专题报道。为此,本实验通过摘除睾丸,摘除睾丸后用丙酸睾丸Ⅰ素     

肥大心肌缝隙连接的超微结构及临床意义

采用电镜冷冻蚀刻和超薄切片的方法观察了大鼠腹主动脉狭窄致左室肥厚心肌细胞缝隙连接（ＧＪ）的结构特点。结果发现,心肌细胞超微结构损伤严重,闰盘肿胀、扩张,冷冻蚀刻法见ＰＦ面颗粒排列紊乱、颗粒的中心距离变大。这种细胞间电活动传导通路的结构变化,可认为是高血压心肌肥大时产生心律失常的一种基础     

心肌梗塞大鼠血浆睾酮水平的动态变化及其性别差异

观察了雌、雄大鼠心肌梗塞(MI)后6小时到21天血浆睾嗣水平的动态变化。雄鼠左冠状动脉结扎后6小时血浆睾酮水平降低76%,24小时后虽略有回升,但直到第21天仍显低于术前水平,而雌鼠于术后24小时血浆睾酮升高50%,第9天已恢复到术前水平。实验结果提示,大鼠MI后血浆睾酮的改变有性别差异。MI后左室功能的代偿和恢复等方面的性别差异可能和血浆睾酮的改变不同有关。     

尾部悬吊对大鼠比目鱼肌mATP酶活性的影响

目的　研究尾部悬吊对大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维的mATP酶活性的影响 ,旨在探讨失重条件下梭内、外肌代谢的改变。方法　采用尾部悬吊法建立模拟失重模型 ,以钙增强的mATPase法检测模拟失重不同时期大鼠比目鱼肌梭内、外肌的mATP酶活性。结果　尾部悬吊可使梭外肌Ⅰ型肌纤维的构成比减少 ,Ⅱ型肌纤维的构成比增加 ,梭内肌纤维mATP酶活性增强 ,核袋 1纤维mATP酶染色不变或由阴性转变为弱阳性 ,核袋 2纤维和核链纤维由阳性转变为强阳性。结论　模拟失重导致梭内、外肌代谢发生改变 ,梭外肌纤维类型发生转化。     

心肌梗塞后心脏局部和循环肾素-血管紧张素系统的变化

实验动态观察了大鼠心肌梗塞(MI)后左、右心室及血浆中血管紧张素Ⅰ、Ⅱ(AngⅠ、Ⅱ)含量和血浆肾素活性的变化。结果表明:术后第3、15和42d,梗塞鼠左、右心室Ang Ⅰ、Ang Ⅱ的含量均显著高于假手术鼠,而血浆肾素活性及Ang Ⅰ含量与假手术组无明显差异。第3d时血浆Ang Ⅱ水平虽有明显升高,但于15d已降到对照水平。提示MI后心脏局部RAS激活,心肌中Ang Ⅰ、Ⅱ的变化与循环RAS无依存关系。     

1.6-二磷酸果糖对大面积心肌梗塞后左室功能影响的实验研究

选用雄性wistar大鼠,随机分为心肌梗塞组(MI)、1,6二磷酸果糖(FDP)治疗MI组(FDPI)、假手术对照组(CS)及正常对照组(C)。高位结扎左冠状动脉造成大面积急性心肌梗塞,观察FDP对MI后左室泵功能及舒缩性能的影响。实验结果:1、各MI组间,梗塞范围无显著差异,但FDPI似有缩小趋势。2、MI与FDPI组间,心率、每搏量、每搏量指数无明显差异;FDPI的心输出量(CO)(40.6±8.3ml/min)及心指数(CI)(164.8±30.5ml/min/kg)较之MI的CO(30.6±10.2ml/min)及CI(127.2±36.8ml/min/kg)有明显的恢复(P<0.05)。3、MI与FDPI组间,血液动力学及心肌舒缩性能虽无明显差异,但FDPI也有好转趋势。结果表明,FDP确有改善大面积MI后心泵功能的作用。     

VARIATION AND SIGNIFICANCE OF C-MYC PROTEIN IN RAT CARDIAC VOLUME-OVERLOAD HYP ERTROPHY

Ｍｅｃｈａｎｉｃａｌｓｔｒｅｓｓｉｓａｍａｊｏｒｃａｕｓｅｏｆｃａｒｄｉａｃｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｙ .Ａｌｔｈｏｕｇｈｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｂｙｗｈｉｃｈｍｅｃｈａｎｉｃａｌｌｏａｄｉｎｄｕｃｅｃａｒｄｉａｃｃｅｌｌｕｌａｒｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｙｈａｖｅｌｏｎｇｂｅｅｎａｓｕｂｊｅｃｔｏｆｇｒｅａｔｉｎｔｅｒｅｓｔｆｏｒｃａｒｄｉｏｌｏｇｉｓｔｓ,ｔｈｅｓｉｇｎａｌｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎｐａｔｈｗａｙｓｇｏｖｅｒｎｉｎｇｔｈｅｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｒｅｓｐｏｎｓｅｏｆｃａｒｄｉｏｍｙｏｃｙ…     

容量超负荷心脏不同阶段线粒体膜磷脂结构改变及卡托普利干预的影响

对容量超负荷大鼠模型，用电镜细胞化学方法观察了卡托普利不同时期干预对心肌线粒体膜磷脂结构损伤性改变的作用。结果发现在容量超负荷不同阶段，心肌线粒体皆表现有增生及线粒体嵴膜磷脂结构有程度不等的脱失等损伤性改变。于超负荷后随即卡托普利干预者，心肌线粒体膜磷脂结构改变与对照组比较变化不大（Ｐ＞０．０５），心室作功能力却进一步降低；于造瘘后１月干预者，反映心脏代谢状态的心肌线粒体膜磷脂结构损伤性改变有所减轻，同时部分心室作功参数也有所改善。提示在容量超负荷心脏过早应用转换酶抑制剂不利于心脏重建，而于造瘘后一月干预，可改善心肌代谢和心室功能。     

心肌梗塞大鼠血浆性激素动态变化及与应激的关系

为了探讨心肌梗塞(MI)后血浆性激素变化的方式和机理,本实验用放免法观察了MI前后不同时点的血浆性激素和皮质醇(CS)的演变。发现MI后急性期血浆睾酮(T)显著下阶(P<0.01),雌二醇(E_2)轻度下降;恢复期血浆T和E_2都恢复;MI后血浆CS明显增高(P<0.05),与血浆T呈相反变化;用T治疗的MI大鼠血浆CS无显著变化(P>0.05)。提示:MI后血浆性激素变化的重要原因是MI所致的应激反应,高浓度T可抑制MI后血浆CS的过度升高。     

压力负荷所致左室心肌肥大和原癌基因C-myc表达关系的研究

在腹主动脉狭窄所致心肌肥大模型上,分别于２ｈ、８ｈ、１２ｈ、４８ｈ、１ 周、２ 周用形态学计量法（Ｍｏｒｐｈｏｍ ｅｔｒｙ）检测单位体积心肌细胞核数［Ｎ（ｎ）ｖ］和每核平均细胞体积［Ｖ（ｍ ）ｎ］;用核酸原位杂交技术检测原癌基因Ｃ ｍ ｙｃ表达强度。结果显示：手术组与对照组相比,Ｎ（ｎ）ｖ 和Ｖ（ｍ ）ｎ ２ｈ、８ｈ、１２ｈ 时无显著差异（Ｐ＞ ０．０５）,４８ｈ、１周、２ 周时,手术组明显大于对照组（Ｐ＜ ０．０５）;原癌基因Ｃ ｍ ｙｃ ２ｈ 开始在手术组左室心肌细胞中表达,８ｈ 达高峰,４８ｈ 消失。提示原癌基因Ｃ ｍ ｙｃ与压力负荷所致左室心肌肥大有密切关系