锰的发育毒性

机体过量的锰暴露会导致进行性、持久性和神经变性的损害,严重者出现帕金森氏病样症状。锰对体外培养的胚胎神经细胞分化有抑制作用;锰可通过动物胎盘屏障进入胎儿体内,透过血脑屏障沉积于脑,引起脑形态学、生物化学和微量元素分布异常,神经行为机能障碍;人群调查显示母亲职业性接触锰可能会对子女智力产生有害的影响。因此,深入探讨锰的发育毒性,对保护工人及其子女身心健康具有十分重要的意义。     

锰的肝脏毒性

动物实验表明 ,锰能致肝损害 ,引起胆汁郁积、肝组织生化改变及细胞坏死。其毒性机制主要为细胞器损害和胆汁郁积性损害。然而 ,肝 MFO、脂质过氧化在锰的肝损害过程中作用如何尚未清楚 ,职业人群的锰肝脏毒性报道也极少 ,有待深入研究     

锰的毒性损伤与自由基

动物实验表明，锰能抑制小鼠胎盘SOD活性，使大鼠全血和肝组织GSH－Px活性降低，血清MDA水平升高，血清和甲状腺巯基含量降低，人群调查也观察到，锰对工人脂质过氧化和抗氧化保护系统的影响，锰毒性损伤作用可能与自由基介导的多巴胺自氧化、线粒体损伤、生物大分子改变和巯基耗竭等一系列效应有关。     

锰的神经行为毒性研究

锰可致大鼠神经行为功能异常，其运行协调、学习和记忆能力下降与胺类递质改变有关。空气锰浓度接近或高于我国车间空气锰最高容许浓度，可引起工人神经行为功能改变，主要表现为手稳定度、反应速度、记忆力和注意力下降，这些指标与锰的累积暴露剂量有剂量－效应关系。锰的神经行为毒作用机制可能与神经递质代谢和细胞内钙稳态失调有关。     

锰的心血管毒性

体内外实验表明，锰能迅速富集在动物心脏，引起心脏收缩功能降低和血压下降，这可能与心肌线粒体受损和Ca^2 通道受阻有关。迄今为止，锰的心血管毒性实验研究主要局限于体外试验、急性和亚急性毒性试验，尚缺乏慢性毒性试验的资料，其毒作用性质及其转归过程尚未完全明了，有必要深入探讨。     

锰神经毒性机制的研究进展

锰主要以烟尘形式经呼吸道吸收,而有机锰可经皮肤吸收,也可直接通过鼻腔经嗅丝转运到达中枢神经系统。锰毒作用主要表现在神经系统,早期以神经衰弱综合征为主,晚期则以锥体外系神经障碍为主,但其神经毒性机制尚未完全清楚。本文仅从锰引起神经递质代谢紊乱、突触传导功能障碍、自由基损伤、细胞凋亡、基因多态性等方面的研究进展作一综述。     

锰神经毒性的病理生理学研究

慢性锰暴露可能引起多巴胺能功能选择性障碍、谷氨酸能运输系统受损、活性氧产生、＂外周型＂苯二氮卓类受体结合位点增加、参与糖分解的三磷酸甘油醛脱氢酶及其它酶类代谢异常,导致能量代谢变化、细胞形态改变、神经元损伤及细胞外谷氨酸浓度增加,这对于从病理生理学角度阐明锰神经毒性机制具有十分重要的作用。     

锰某些毒性的研究进展

近年来人群研究显示，神经心理行为功 能试验为目前检测锰早期神经毒性的一种较好手段。值得注意的是，实验性锰中毒会引起肝病变，人慢性肝病也可以继发锰中毒。动物实验表明，锰可以引起心脏收缩功能降低和低血压，脱离接触可以很快逆转；生殖毒性则表现为母体毒性（进食量和妊娠子宫体重降低等）和胎儿毒性（平均体重减少、晚期吸收数增加和骨骼畸形）。然而，职业人群的锰肝、血管、生殖与发育毒性研究甚少或空白，有待进一步探讨     

锰与工人心血管健康

临床研究和职业流行病学调查发现，锰作业工人心电图异常率明显增高，其中以窦性心动性缓、过速及不齐为主，并有左室肥大和ST-T改变。锰作业女工心率加快，P-R间期缩短，锰中毒病人有体位性低血压。锰作业工人低舒张压检出率增高，舒张压均值明显降低，以青工及女工表现更为突出，提示猛对工人有明显的心血管效应。本文对锰与工人心血管健康研究的进一步发展提出了展望。     

锰中毒的行为变化和神经递质影响

锰应用很广泛,早在一百多年前就有锰慢性中毒的记载。锰主要损害中枢神经系统的基底神经节和中脑的黑质。本文就近年来对锰中毒的神经行为,中枢神经递质的影响及其机理的研究作一介绍。     

锰与工人生殖健康

职业人群调查发现，锰对男性生殖机能影响的主要表现为精液质量和睾酮水平降低，性机能障碍、妻子早期自然流产、死胎死产率及其子代出生缺陷发生率增高；女性生殖机能的影响则以月经紊乱、性机能障碍、自然流产、早产和子代出生缺陷发生率增高较明显。提示锰对工人具有明显的生殖毒作用。     

锰神经毒作用机理及其生物标志物研究

锰主要侵害基底神经节 ,选择性损伤多巴胺能神经元 ,其机制可能与神经细胞内自由基的产生、线粒体功能受损及钙稳态失调等有关。长期接触低浓度锰可能对工人神经系统产生有害的影响 ,所以早期检测外周组织相应的生物标志物将有助于防治锰的神经毒作用