雪芙蓉胶囊对去势雄性大鼠性功能和下丘脑室旁核一氧化氮合酶表达的影响

目的 观察补肾中成药(雪芙蓉胶囊)对去势雄性成年SD大鼠雄激素水平、性功能和下丘脑室旁核(PVN)神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元表达的影响.方法 制作雄性大鼠手术去势模型,术后3 d开始灌服中药,每天1次,连续28 d;检测血清睾酮水平,观察大鼠性功能;用免疫组织化学方法显示下丘脑PVN中nNOS阳性神经元的变化;用图像处理半定量方法对nNOS神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析.结果 ①与去势组比较,雪芙蓉组大鼠血清睾酮明显增加(P<0.01),捕捉潜伏期缩短(P<0.05),捕捉次数和骑跨次数增多(P<0.05,P<0.01),捕捉率和骑跨率增高(P<0.05);②与去势组比较,雪芙蓉组大鼠PVN中的nNOS阳性细胞数量和阳性产物面积均明显增加(P<0.05),而灰度没有统计学差异(P>0.05).结论 中药雪芙蓉胶囊可提高去势雄性大鼠雄激素水平,增强去势大鼠性功能,增加下丘脑PVN中nNOS阳性神经元的表达.     

生长激素对培养的下丘脑细胞发育及衰老的调控性影响

实验用不同浓度的生长激素（h-GH）作用于培养的下丘脑神经细胞，观察其对细胞发育和衰老的影响，发现h-GH能促进培养细胞存活、发育，增加突起长度和细胞平均面积，并促进网络的形成，较高浓度的h-GH（5～10mg／L）均导致发育期及成熟期中的培养细胞寿命明显缩短，较低浓度（1mg／L）h－GH对发育中的细胞寿命无明显作用，但能显著延长成熟期细胞的寿命。适量h-GH有延长细胞寿命的作用，而过量则促进细胞迅速出现衰老特征性变化；如大量脂褐素形成，神经元纤维增生及线粒体肿胀、变性，跑体中出现空泡，细胞器减少等细胞衰老常见的特征。这些病理性变化常为衰老神经元的特征性表现。因此h－GH等因子在细胞蛋白质代谢中的平衡失调，可能在细胞衰老发展过程中起一定作用。     

自发高血压大鼠心脏功能及血压的增龄性变化

４～１８周之雄性自发高血压大鼠（ＳＨＲ）与正常血压（ＷＫＹ）鼠各分为５个年龄组。乙醚麻醉下测取有关心功能指标，并以短暂的主动脉阻闭所得到的左室发展压峰值（ｐＤｅｖＰ，由左室收缩压减去左室舒张末压获得）作为左室最大压力产生能力的指标。实验结果显示：①各年龄组ＳＨＲ之动脉收缩压、舒张压、平均动脉压、左室收缩压均高于同龄组ＷＫＹ鼠（Ｐ＜０．０５）。ＳＨＲ之上述指标随年龄增长而增高。②各年龄组ＳＨＲ之ｐＤｅｖＰ均高于同龄组ＷＫＹ鼠（Ｐ＜０．０５）。ＳＨＲ之ｐＤｅｖＰ随年龄增长而增大。     

下丘脑外侧区微量注射胃动素对大鼠十二指肠消化间期复合肌电活动的影响

目的探讨下丘脑外侧区(LHA)微量注射胃动素对十二指肠消化间期复合肌电活动(IMC)的影响及其机制。方法采用中枢立体定位LHA微量注射的方法,观察静脉给予阿托品(50μg/kg)、酚妥拉明(200μg/kg)、普萘洛尔(100μg/kg)及抗胃动素血清(1∶50)和膈下迷走神经切断后,LHA微量注入胃动素(0.37 nmol)对十二指肠IMC的影响。结果LHA微量注入胃动素可以使十二指肠IMC周期明显变短,峰电振幅增加,峰电频率增快,但对峰电时相无明显影响;膈下迷走神经切断可完全阻断LHA微量注射胃动素对十二指肠IMC的影响;阿托品、酚妥拉明、普萘洛尔不能阻断LHA微量注射胃动素对十二指肠IMC的影响;抗胃动素血清只能部分阻断LHA微量注射胃动素对十二指肠IMC的影响。结论LHA外源性胃动素可改变十二指肠IMC的特征并在其调节中发挥着重要作用。     

帕金森病大鼠伏隔核神经元电活动变化及5-HT_7受体激活的作用

目的研究帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠伏隔核(nucleus accumbens,NAc)神经元的电活动变化,以及NAc神经元对5-HT7受体刺激的反应。方法采用在体神经电生理学和神经药理学相结合的方法,观察PD大鼠NAc神经元的电活动变化以及NAc神经元对5-HT7受体激动剂的反应,并与假手术组进行对比分析。结果1PD组大鼠NAc神经元的平均放电频率(5.46±0.88)Hz显著高于假手术组(3.77±0.48)Hz(P<0.05)。PD组大鼠65%的NAc神经元表现为爆发式放电、35%呈不规则放电;假手术组57.5%的NAc神经元呈爆发式放电、42.5%为不规则放电。与假手术组相比,PD组大鼠NAc神经元的爆发式放电比例增多,但差异无统计学意义(P>0.05)。2体循环给予5-HT7受体激动剂AS19后,假手术组大鼠的NAc神经元电活动变化整体上呈现兴奋反应,当累积剂量为160μg/kg时,NAc神经元的兴奋程度明显高于基础放电,且具有统计学意义(P<0.05);PD组大鼠虽然也表现为兴奋反应,但NAc神经元的兴奋效应在80μg/kg累积剂量时具有统计学意义(P<0.05),PD组产生统计学意义的累积剂量低于假手术组。AS19所引起的效应能够被特异性5-HT7受体拮抗剂SB269970所反转。结论 NAc神经元5-HT7受体可能介导PD模型大鼠NAc神经元电活动增强效应。     

自发性高血压大鼠海马区MCP-1、COX-2、NF-κB表达及神经元损伤的增龄性变化

目的观察16、32、64周龄自发性高血压大鼠(SHR)海马区炎症相关因子COX-2(环氧合酶-2)、MCP-1(单核细胞趋化蛋白-1)及NF-κB(核转录因子-κB)的表达水平和海马CA1区神经元改变,探讨增龄性高血压脑损伤过程中的炎症反应机制。方法雄性SHR及正常对照威斯塔京都大鼠(WKY)各15只,各随机分为3组,每组5只:16周组、32周组和64周组。采用尾动脉测压法测定各组大鼠收缩压(SBP),尼氏染色法观察海马CA1区神经元损伤情况,Real time PCR法检测海马COX-2、MCP-1mRNA表达水平,Western blot法检测NF-κB蛋白表达水平。结果随着年龄升高,SHR大鼠SBP明显升高,海马区NF-κB表达及MCP-1、COX-2mRNA表达均升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),海马CA1区神经元减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论随增龄和血压升高,SHR海马CA1区神经元丢失明显;NF-κB活化及MCP-1、COX-2等炎症因子表达升高可能参与了高血压认知下降的病理过程。     

大鼠下丘脑酪氨酸羟化酶免疫反应产物的衰老变化

本文运用光镜和电镜免疫组化技术,观察了幼年(3月龄)和老年(24月龄)大鼠下丘脑酪氨酸羟化酶(TH)免疫反应产物的衰老变化。与幼年相比,老年TH阳性细胞,尤其是位于下丘脑后部和背内侧核/未定带的阳性细胞,其染色强度明显降低。在数量方面,除视前区外,老年下丘脑的弓状核、室周核、背内侧核/未定带以及下丘脑后部的TH阳性神经细胞呈显著性减少。另外,老年正中隆起的TH阳性神经纤维明显比幼年者减少。电镜下,TH标记的轴突终未呈现退行性改变的迹象。上述衰老变化可能是导致老年下丘脑和垂体内分泌功能紊乱的重要原因。     

培养的大鼠下丘脑神经细胞衰老发展规律的初步观察

为研究下丘脑神经细胞衰老发展的规律，采用分散细胞培养法，以新生大鼠下丘脑细胞的胞体平均直径、突起长度、数目及电镜下所见的结构变化作为观察指标．把细胞培养期分为静止期、生长期、成熟期和衰老期四个阶段。其中第1周至第6周是培养细胞的主要生长阶段。这期间，细胞形态丰满，突起生长活跃，网络分枝丰富。电镜观察表明培养细胞在3周左右，各种细胞器发育渐趋成熟，并有突触样结构出现。第6周后，突起出现萎缩僵硬，常有串珠样变性，同时胞体进行性增大，线粒体肿胀变性，常有颗粒空泡及电子致密斑块出现，这时细胞进入衰老期。这种分期也同样适于培养的皮层及海马细胞的发育和衰老发展的规律。     

大鼠蓝斑酪氨酸羟化酶免疫反应性神经元的老年性变化

本实验用免疫金银染色法结合图像定量分析,观察了幼年(3个月)、中年(12个月)和老年(20个月)Wistar雄性大鼠蓝斑内酪氨酸羟化酶(TH)免疫反应性神经元的老年性变化,结果:蓝斑内TH免疫反应性神经元数量在中年呈显著性的减少(P<0.01),至老年,进一步减少,与幼年组比较,神经元丧失70%;TH免疲反应性神经元的胞体平均截面积随年龄增长呈增大趋势,各年龄组间有显著性差异(P<0.05);TH免疫反应性神经元的灰度值随增龄而递减,老年组与幼年组相比,下降了39%。表明蓝斑内儿茶酚胺能神经元所含TH的量和活性在衰老过程中是逐渐降低的,提示儿茶酚胺能神经递质合成能力减弱。     

下丘脑大细胞性神经分泌神经元的形态观察

用快速Golgi法和醛复红法观察大鼠下丘脑大细胞性神经分泌神经元。这些神经元的胞体大,多数为多极神经元,少数为双极神经元,其胞体和突起中含有多少不等的分泌颗粒。轴突很细,呈串珠状,只有一个,绝大多数参与下丘脑—垂体束的形成,也有少数在核团内终末。树突较粗,1～4个,分支不多,一般不走出核团。含有分泌颗粒的粗纤维多数是树突,但是也有少数是分泌轴突,参与下丘脑—垂体束的形成。还有的神经元的突起与血管内皮和第三脑室室管膜上皮接触。此外在侧脑室脉络膜下丛中还发现有大细胞性神经分泌神经元。     

GUSTATORY RESPONSES OF NEURONS IN THE PARABRACHIAL NUCLEUS OF RATS

Ａｎｕｍｂｅｒｏｆａｎａｔｏｍｉｃａｌ,ｅｌｅｃｔｒｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌａｎｄｂｅｈａｖｉｏｒａｌｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｓｈａｖｅｓｈｏｗｎｔｈａｔｇｕｓｔａｔｏｒｙｉｎｆｏｒｍａｔｉｏｎｉｎｔｈｅｎｕｃｌｅｕｓｏｆｔｈｅｓｏｌｉｔａｒｙｔｒａｃｔ(ＮＴＳ) ,ｗｈｉｃｈｉｓｃｏｎｖｅｙｅｄｆｒｏｍｔｏｎｇｕｅｖｉａｔｈｅｃｒａｎｉａｌｎｅｒｖｅｓ (ｆａｃｉａｌ,ｇｌｏｓｓｏｐｈａｒｙｎｇｅａｌ,ａｎｄｖａｇｕｓ) ,ｒｅａｃｈｅｓａｃｏｎｆｉｎｅｄ ｐａｒｔｏｆｔｈｅ ｐａｒａｂｒａｃｈｉａｌｎｕｃ…     

大鼠下丘脑培养中β-内啡肽神经元的免疫细胞化学研究

应用种经细胞培养、免疫细胞化学和图像分析技术，研究新生大鼠下丘脑β-内啡肽（β-END）神经元的形态及其体外发育规律。β-END神经元多为梭形双极，可见细胞间接触。培养1d,β-END神经元甚少，3～7d其生长迅速，细胞数量、胞体大小、染色强度和突起长度均达最高峰。培养14d，β-END神经元基本维持在7d时的水平。结果提示，下丘脑β-END神经元在体外培养的第1周内迅速发育趋于成熟，并可维持到第14天左右。     

大鼠海马结构内生长抑素样神经元的衰老变化

结合免疫金银染色法及图像定量分析,观察了幼年(2个月)、中年(10个月)和老年(24个月)(各12只)wistar雄性大鼠海马结构内生长抑素(SOM)样神经元的衰老变化,结果发现,SOM样神经元的数量随增龄而减少,且各年龄组间存在高度显著差异(P<0.01)。中年组SOM样神经元胞体面积显著增大(P<0.01)。老年时的胞体有轻度萎缩现象,且边缘不规整,突起仲长增粗,但边缘粗糙,有断裂现象。SOM样神经元的灰度值随增龄而升高,提示神经元的SOM含量和活性在衰老进程中是降低的。     

衰老大鼠脑干中缝核群酪氨酸羟化酶样神经元的变化——免疫金银染色法和图像定量分析研究

本文结合免疫金银染色法和图像定量分析,观察幼年(2个月)、中年(10个月)和老年(24个月)大鼠脑干中缝核群酪氨酸羟化酶祥(THL)神经元的衰老变化,结果表明:THL神经元主要分布于中缝背核、中央上核和嘴侧线形核內;THL神经无从中年即开始丧失,到老年,其数量几乎减少1/3;图像分析表明,THL神经元的截面积随增龄而增大,但形态观察发现,老年组的阳性神经元的胞体萎缩,边缘皱折而呈不规则状,突起缩短、锐化或扭曲;THL神经元的灰度值随增龄而升高,说明儿茶酚胺的含量和转换率在衰老进程中是逐渐降低的。     

COLOCALIZATION OF NITRIC OXIDE SYNTHASE IN GNRH NEURONS OF RAT FOREBRAIN AND HYPOTHALAMUS

Ｇｏｎａｄｏｔｒｏｐｉｎｒｅｌｅａｓｉｎｇｈｏｒｍｏｎｅ（ＧｎＲＨ）ｒｅｇｕｌａｔｅｓｔｈｅｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆｇｏｎａｄｏｔｒｏｐｈｓｉｎｔｈｅａｎｔｅｒｉｏｒｐｉｔｕｉｔａｒｙａｎｄｆａｃｉｌｉｔａｔｅｓｔｈｅｓｅｘｂｅｈａｖｉｏｒ．ＮｅｕｒｏｎｓｒｅｌｅａｓｉｎｇＧｎＲＨｏｒｉｇｉｎａｔｅｉｎｔｈｅｏｌｆａｃｔｏｒｙｐｌａｃｏｄｅ,ａｎｄｍｉｇｒａｔｅｉｎｔｏｔｈｅｂｒａｉｎｄｕｒｉｎｇｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｄｉｓｔｒｉｂｕｔｅｉｎｓｅｐｔａｌ－ｐｒｅｏｐｔｉｃａｒｅａａｎｄｈ…     

NPY神经纤维在大鼠心脏的分布及增龄变化

用免疫细胞化学ABC法在光镜和电镜下观察了不同月龄组SD大鼠心脏神经肽酪氨酸(NPY)神经纤维的分布特征及其衰老变化。结果发现:心脏各部位、各结构具有不同密度、不同形式的NPY神经分布,纤维均为膨体型。电镜下,神经纤维行于心肌间隙并与心肌细胞贴近,轴浆内充满NPY阳性反应颗粒。随月龄增加,神经纤维密度下降,纤维形态及分布形式发生改变,对心脏支配减弱。此外,在心内还发现NPY神经节。