平肝降压胶囊对自发性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及肾素活性的影响

目的观察平肝降压胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)血浆、下丘脑肾素活性(RA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响。方法20只雄性SHR随机分为模型对照组、平肝降压胶囊治疗组,另取10只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组,用药12周后,采用放免法检测血浆和下丘脑RA及AngⅡ的水平。结果平肝降压胶囊能显著降低SHR血压(P<0.01);模型对照组血浆、下丘脑RA及AngⅡ水平较正常对照组明显升高(P<0.05或P<0.01);给予平肝降压胶囊治疗后血浆、下丘脑RA和AngⅡ的水平均明显降低(P<0.05)。结论平肝降压胶囊可能通过降低血浆、下丘脑RA及AngⅡ水平,从而达到降血压作用。     

心肌梗塞后心脏局部和循环肾素-血管紧张素系统的变化

实验动态观察了大鼠心肌梗塞(MI)后左、右心室及血浆中血管紧张素Ⅰ、Ⅱ(AngⅠ、Ⅱ)含量和血浆肾素活性的变化。结果表明:术后第3、15和42d,梗塞鼠左、右心室Ang Ⅰ、Ang Ⅱ的含量均显著高于假手术鼠,而血浆肾素活性及Ang Ⅰ含量与假手术组无明显差异。第3d时血浆Ang Ⅱ水平虽有明显升高,但于15d已降到对照水平。提示MI后心脏局部RAS激活,心肌中Ang Ⅰ、Ⅱ的变化与循环RAS无依存关系。     

链脲佐菌素诱导的糖尿病性心肌病大鼠心脏结构及血管紧张素Ⅱ的变化

目的观察糖尿病性心肌病(DCM)大鼠心脏结构与功能、循环及心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化,探究AngⅡ在DCM发病中的作用。方法 30只SD大鼠随机分为DCM组和对照组,DCM组大鼠给予一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65mg/kg)诱导糖尿病模型,建模成功后16周后应用动物心脏超声检测心脏结构及功能的变化,HE染色及天狼猩红染色观察心肌病理改变,放射免疫法检测循环中AngⅡ的水平,心肌组织冰冻切片免疫荧光染色观察心肌局部AngⅡ的表达。结果相较于对照组,DCM组大鼠左室舒张末期直径(LVEDd)、左室收缩末期直径(LVESd)、左室舒张末期容积(LVEDv)、左室收缩末期容积(LVESv)均增大,左心室射血分数(LVEF)减低,两组的差异有统计学意义(P<0.05),HE及天狼猩红染色可见DCM组大鼠心肌细胞排列紊乱、肥大、边界不清,胶原生成增加,同时血浆及心肌局部AngⅡ水平显著增加,且血浆AngⅡ水平与心肌胶原含量呈正相关关系(r=0.907,P<0.05)。结论 AngⅡ可能通过促进心肌纤维化过程参与DCM发生。     

机械负荷过度性心肌肥大时心脏局部和循环RAS的变化

本实验用大鼠腹主动脉狭窄伴左肾切除(AA)和动静脉瘘(AVF)模型,观察了压力和容量负荷性心肌肥大时,心室肌及血浆中血管紧张素Ⅰ、Ⅱ(AngⅠ、Ⅱ)和血浆肾素活性的变化。实验结果表明:AC组动物心室肌AngⅠ、Ⅱ均明显高于对照组,而血浆中AngⅠ、Ⅱ和肾素活性在重度肥大的AC组则明显降低。AVF组心肌和血浆AngⅠ、Ⅱ都显著高于对照组。提示在压力负荷引起的心肌肥大中,心脏局部RAS可能起着重要作用,而在单纯容量负荷性心肌肥大时,心脏局部和循环RAS可能都参与了心肌肥大的发生和发展。     

多囊卵巢综合征患者肾素血管紧张素与雄激素及胰岛素抵抗的相关性

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者肾素血管紧张素与雄激素及胰岛素抵抗的相关性。方法选择PCOS患者和正常对照组妇女各40例,检测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、胰岛素、血糖和性激素水平。结果①F-G评分、LH/FSH比值、T、PRA和AngⅡ浓度,空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(Homa IR)、胰岛素分泌指数(Homaβ)显示,PCOS组>对照组(P<0.05);②PCOS组PRA与月经周期、AngⅡ、LH/FSH、T、FINS、Homa IR、Homaβ、β细胞功能评定指数(MBCI)呈正相关性(分别为r=0.40,0.44,0.37,0.35,0.50,0.42,0.48,0.38,P<0.05);AngⅡ与月经周期、LH/FSH比值、T呈正相关(分别r=0.34,0.32,0.42,P<0.05);AngⅡ与FSH呈负相关(r=-0.36,P<0.05)。结论①多囊卵巢综合征存在肾素-血管紧张素-雄激素级联亢进;②RAS亢进可能参与PCOS胰岛素抵抗和生育障碍的发生。     

血清胱抑素C与肌酐在评估75岁以上老年慢性心衰患者预后中的价值

目的比较血清胱抑素C(cystatin-C,Cys-C)和肌酐(creatinine,Cr)对评估老年慢性心脏功能衰竭(chronic heart failure,CHF)患者预后的价值。方法收集我院心内科及老年科2010-2012年住院确诊为CHF的75岁以上老年患者183例。抽取静脉血,检测所有患者血清中Cys-C和Cr的表达情况。随访3年,记录患者3年内生存情况。Logistic回归分析Cys-C和Cr以及其他危险因素与老年CHF患者3年死亡率的相关性。ROC曲线分析比较Cys-C和Cr在老年CHF患者预后评估中的价值,最后进一步用统计学方法分析Cys-C和Cr二者联合检测对老年CHF患者预后评估的价值。结果随访3年后,74名患者死亡,占整体人数的40.44%;相比于生存组,死亡组患者血清中Cys-C和Cr升高(P<0.05);多因素回归结果显示,年龄(OR=1.11,95%CI=1.04~1.19)、收缩压值(OR=1.11,95%CI=1.04~1.19)、BNP(OR=1.11,95%CI=1.04~1.19)、LVEF(OR=1.11,95%CI=1.04~1.19)、Cr(OR=1.11,95%CI=1.04~1.19)、Cys-C(OR=1.11,95%CI=1.04~1.19)都是老年CHF患者死亡的独立危险因素。ROC曲线分析结果显示,Cys-C和Cr的AUC值分别为0.71(95%CI,0.64~0.78)、0.65(95%CI,0.58~0.72),Cys-C优于Cr(P<0.001);Cys-C&Cr联合检测时,AUC值为0.73(95%CI,0.66~0.79)。结论 Cys-C在评估老年CHF患者预后中优于Cr,两者联合检测可以进一步提升对老年CHF患者预后评估的敏感性和特异性。     

稳定性冠心病患者颈动脉内膜增厚与阿司匹林抵抗的关系

目的探讨稳定性冠心病(SCAD)患者颈动脉内-中膜厚度(IMT)与阿司匹林抵抗(AR)之间的关系。方法316例SCAD患者颈动脉超声检测IMT,以IMT作为颈动脉硬化的指标,根据IMT分为正常组(n=80)、硬化组(n=102)、斑块组(n=134),血栓弹力图仪(TEG)检测二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率(PAG),根据ADP诱导的PAG(ADP-PAG)水平判定AR。分析ADP-PAG水平与各因素之间的相关性,应用Logistic回归分析SCAD患者发生AR的危险因素。结果斑块组的ADP-PAG水平高于硬化组和正常组[(59.12±11.44)%vs.(53.34±10.78)%vs.(49.58±11.62)%,P<0.01],其AR发生率和阿司匹林半抵抗(ASR)发生率均较正常组要高。在校正年龄等因素后,对可能导致SACD患者发生AR的相关危险因素进行Logistic回归分析,结果显示年龄(OR=4.08)、女性(OR=5.06)、颈动脉硬化(OR=3.57)及颈动脉斑块(OR=6.35)是预测SCAD患者发生AR的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示当IMT的最佳临界值(cut-off值)为1.95mm时,预测SCAD患者发生AR的敏感度为86.3%,特异度为62.9%,曲线下面积为0.762(95%CI:0.670～0.853,P<0.01)。结论 SCAD患者颈动脉硬化程度与AR的发生有密切关系,颈动脉硬化是发生AR的独立危险因素。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠肺部纤维化的诱导机制

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肺部纤维化的诱导机制。方法 SPF级雄性Wistar大鼠30只,分为对照组、模型组、模型+AngⅡ组,每组10只。各组大鼠行HE染色,评价肺纤维化和肺泡炎症程度,RT-PCR检测Yes相关蛋白1(Yap1)、PDZ结合相关性转录共激活因子(TAZ)、Smad2/3和Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)mRNA相对表达水平。结果对照组大鼠肺组织在光学显微镜下可见肺泡壁完整,结构清晰,肺泡隔无增宽,支气管腔及肺泡腔内无炎性渗出物,肺泡无炎性改变;模型组大鼠肺组织镜下可见部分肺泡融合,肺组织结构紊乱,肺泡隔严重充血、水肿及炎细胞浸润;模型+AngⅡ组大鼠肺组织镜下可见肺间质呈现均匀增厚,炎症细胞浸润增多。模型组和模型+AngⅡ组肺纤维化和肺泡炎症程度评分均显著高于对照组(P<0.05),且模型+AngⅡ组肺纤维化和肺泡炎症程度评分均显著高于模型组(P<0.05)。模型组和模型+AngⅡ组Yap1、TAZ、Smad2/3和Col-ⅠmRNA和蛋白均显著高于对照组(P<0.05),且模型+AngⅡ组Yap1、TAZ、Smad2/3和Col-ⅠmRNA和蛋白均显著高于模型组(P<0.05)。结论 AngⅡ可能通过上调Hippo信号通路中Yap1的表达和TGF-β1/Smad信号通路中Smad2/3的表达,促进Ⅰ型胶原的合成,诱导大鼠肺纤维化。     

神经内分泌分化与前列腺癌进展及预后的关系

目的研究神经内分泌分化(neuroendocrine differentiation,NED)与前列腺癌(prostate cancer,PCa)发展及预后的关系。方法收集有随访资料的61例PCa穿刺活检标本,采用免疫组化法检测嗜铬素A(chromogranin,CgA)、神经特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、突触素(synaptophysin,Syn)在选定标本中的表达,分析NED与PCa各临床病理参数及患者生存时间的关系,多因素Cox风险模型分析影响PCa患者预后的危险因素。结果 61例PCa患者中有24例伴NED(39.3%),NED表达水平随着Gleason评分增加及穿刺前前列腺特异性抗原(prostatespecific antigen,PSA)水平升高而逐渐升高(P<0.01),Syn分别与NSE及CgA表达水平呈正相关性(P<0.01)。伴NED组PCa患者累积生存率明显低于不伴NED组(P<0.01),多因素Cox回归分析显示Gleason评分、NED是PCa患者生存的独立危险因素(P<0.01)。结论 NED与PCa发展及患者不良预后密切相关,是判断PCa患者预后的独立因素。     

血清胱抑素C与脑梗死发病相关性的临床研究

目的研究血清胱抑素C(Cys-C)与脑梗死的相关性。方法回顾性分析比较180例脑梗死患者与112例对照组患者的血清Cys-C水平及相关临床资料。结果①脑梗死组患者血清Cys-C水平(0.95±0.23 mg/L)较对照组(0.76±0.14 mg/L)明显增高(P<0.01);②血清Cys-C水平与患者性别有关,且与年龄(r=0.180,P=0.016)、同型半胱氨酸(r=0.257,P=0.001)呈正相关,与高密度脂蛋白(r=-0.219,P=0.003)呈负相关;③Logistic回归分析显示,年龄(OR=1.063,P<0.001)、吸烟(OR=8.178,P<0.001)、高血压(OR=7.649,P<0.001)、糖尿病(OR=4.798,P=0.011)及血清Cys-C(OR=1.675,P=0.007)均是脑梗死的危险因素。经控制其他危险因素后,血清Cys-C仍与脑梗死密切相关(r=0.215,P<0.01)。结论血清Cys-C水平的升高是脑梗死的独立危险因素。     

非ST段抬高ACS患者血浆sCD40L和Lp-PLA2水平对冠脉病变程度及危险性的评估价值

目的研究非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者血浆可溶性CD40配体(sCD40L)水平和脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平对冠心病危险性的评估价值。方法选取2014年9月至2015年3月住院并行冠脉造影确诊的冠心病患者96例,其中稳定型心绞痛(SAP)患者28例,不稳定型心绞痛(UAP)患者38例,急性非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者30例;选取同期冠脉造影正常的非冠心病患者(NC)30例作为对照组。采用ELISA法测定各组血浆sCD40L和Lp-PLA2水平,比较不同组间水平的差异;用冠脉Gensini积分评价NSTE-ACS患者冠脉病变严重程度,分析sCD40L、Lp-PLA2水平与冠脉Gensini积分的相关性;同时对NSTE-ACS患者入院时行GRACE危险评分,分析sCD40L、Lp-PLA2水平与GRACE危险评分的相关性。结果 1NSTEMI、UAP组sCD40L水平高于SAP和NC组(P<0.05),NSTEMI和UAP两组间差异无统计学意义(P>0.05),SAP和NC两组间差异无统计学意义(P>0.05);NSTEMI组Lp-PLA2水平高于UAP、SAP和NC组(P<0.05),UAP组Lp-PLA2水平高于SAP和NC组(P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。2冠心病患者血浆sCD40L水平与Lp-PLA2水平明显相关(r=0.284,P<0.01),sCD40L水平和Gensini积分、GRACE危险评分明显相关(r=0.213,P<0.05;r=0.224,P<0.05);Lp-PLA2水平与冠脉Gensini积分、GRACE危险评分明显相关(r=0.270,P<0.05;r=0.323,P<0.01)。3Logistic回归分析结果显示血浆Lp-PLA2水平是NSTE-ACS独立相关因素(P<0.05)。结论 NSTE-ACS患者血浆sCD40L和Lp-PLA2水平明显增高,与冠脉病变严重程度相关,并提示冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定性,可作为冠心病患者危险评估的预测指标。     

骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠下颌骨结构、血清E_2及OPG/RANKL的影响

目的探讨骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠下颌骨结构及血清雌二醇(E_2)水平、血清骨保护素/细胞核因子κB受体活化因子配基(OPG/RANKL)平衡的影响。方法将40只3月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、去卵巢模型组(OVX)、骨碎补总黄酮高剂量组(GB-H)、骨碎补总黄酮低剂量组(GB-L)和戊酸雌二醇组(EV)。采用摘除大鼠双侧卵巢的方法构建下颌骨骨质疏松模型,给药12周后处死大鼠。截取大鼠下颌磨牙段进行组织切片观察和形态计量学测量,放射免疫法检测血清E_2水平,ELISA法检测血清OPG、RANKL水平。结果与Sham组相比,OVX组大鼠下颌骨呈疏松样改变,E_2水平显著降低(P<0.001),OPG和OPG/RANKL比值显著降低(P<0.001,P<0.001)。与OVX组相比,EV组大鼠下颌骨结构获得良好修复,血清E_2回升(P<0.001),OPG/RANKL比值显著增加(P<0.001)。与OVX组相比,GB-H、GB-L组下颌骨骨小梁面积百分率均增加(P<0.001,P=0.029)及血清OPG/RANKL比值(P<0.001,P=0.007)均增高,GB-H组下颌骨骨小梁厚度及血清OPG水平增加(P=0.019,P<0.001),骨小梁间距减小(P=0.001),但均对血清E_2水平无影响(P=0.432,P=0.459)。结论骨碎补总黄酮能抑制去卵巢大鼠的下颌骨结构破坏,从而减缓下颌骨骨量丢失,但不能提高血清E_2水平,其途径可能是通过调节OPG/RANKL平衡实现的。     

颈动脉溃疡斑块与症状性缺血性卒中的相关性及危险因素分析

目的探讨颈动脉溃疡斑块与症状性缺血性卒中的相关性,及颈动脉溃疡斑块的危险因素。方法选择2014年8月至2015年2月在我院住院的63例有颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死患者,根据有无缺血性卒中症状,分为症状组和无症状组,行脑血管造影检查。再根据有无溃疡斑块,将所有患者分为溃疡组和无溃疡组,结合临床资料,进行单因素分析和多因素分析。结果颈动脉溃疡斑块在症状组的发生率为40.74%,无症状组为16.67%,两组间差异具有统计学意义(P<0.05)。糖尿病(OR=4.716;95%CI1.286~17.291;P=0.019)和高同型半胱氨酸(OR=1.068;95%CI1.002~1.139;P=0.043)与颈动脉溃疡斑块密切相关。结论颈动脉溃疡斑块在症状性缺血性卒中组发生率较高,糖尿病和高同型半胱氨酸是颈动脉溃疡斑块的独立危险因素。     

多囊卵巢综合征患者肾素-血管紧张素与子宫卵巢血流动力学的相关性

目的　探讨多囊卵巢综合征 (PCOS)患者肾素 血管紧张素系统 (RAS)与子宫及卵巢血流动力学的相关性。方法　选择多囊卵巢综合征患者和正常对照组各 4 0例 ,采用彩色多普勒超声仪 ,经阴道测定子宫动脉和卵巢基质血流阻力指数 (RI)和搏动指数 (PI) ,放射免疫法测定血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )以及血清性激素浓度。结果　黄体生成素、睾酮、PRA和AngⅡ浓度、子宫阻力指数和子宫搏动指数、子宫内膜厚度、卵泡数目、卵巢容积、卵巢髓质容积显示 :PCOS组大于对照组 (P <0 .0 5 ) ;卵巢阻力指数以及卵巢搏动指数 ,PCOS组小于对照组 (P <0 .0 5 ) ;PCOS组AngⅡ与睾酮、子宫内膜厚度、卵泡数目、子宫阻力指数和子宫搏动指数呈正相关 (r =0 .4 2、0 .34、0 .2 7、0 .4 5、0 .4 5 ,P <0 .0 5 ) ,AngⅡ与卵巢阻力指数和卵巢搏动指数呈负相关 (r =- 0 .32、- 0 .34,P <0 .0 5 )。结论　①PCOS患者存在肾素 血管紧张素 雄激素级联亢进现象 ;②RAS亢进可能参与PCOS生殖器官血流动力学变化和生育障碍的发生。     

哇巴因对血管紧张素Ⅱ及其1型和2型受体mRNA在心肌中表达的影响

目的观察哇巴因(Ouabain)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型(AT1)与2型(AT2)受体mRNA在心肌中表达的影响。方法60只SD大鼠随机分为3组,分别为Ouabain组[27.8 ng/(kg.d)Ouabain腹腔注射]、Losartan组[27.8 ng/(kg.d)Ouabain腹腔注射,同时给予Losartan 30 ng/(kg.d)灌胃]、对照组(生理盐水2 mL/d腹腔注射),每周测定鼠尾血压,共6周。应用放免法测定各组大鼠血浆及心肌中AngⅡ质量浓度,同时采用实时定量荧光PCR(FQ-PCR)观察心肌中AT1和AT2mRNA表达的变化。结果血浆中的AngⅡ质量浓度在Ouabain组及Losartan组均显著高于对照组(P<0.05),而Ouabain组心肌中AngⅡ质量浓度无明显变化。与对照组相比,Ouabain组及Losartan组心肌中AT1mRNA与AT2mRNA的表达明显上调(P<0.05)。结论外周长期、慢性给予Ouabain后可持续升高SD大鼠的血压,并使RAS系统激活,这一作用可能是通过AT1受体介导。给予Ouabain激活AT1受体的同时,AT2活性也增加。     

5种血清学标志物对急性呼吸窘迫综合征的诊断和预后预测价值

目的探讨血管生成素2(Ang-2)、Ⅱ型肺泡细胞表面抗原(KL-6)、肺表面活性蛋白D(SP-D)、血管性血友病因子(vWF)、白介素8(IL-8)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者外周血水平变化和对ARDS诊断、预后预测的临床价值。方法选择两个医学中心重症医学科49例ARDS患者,同期50例非ARDS患者(对照组)作为研究对象,检测入科时(T_1)、诊断为ARDS时(T_2)血清标志物水平,记录临床基本资料。结果 ARDS组5种标志物水平较对照组增高(P<0.05),且T_2时间点高于T_1(P<0.05);除vWF(P>0.05)外,ARDS死亡组(n=17)标志物水平均高于存活组(n=32)。受试者工作特征曲线分析表明,单一标志物(T_1)诊断ARDS的最大曲线下面积(AUC)为0.816(95%CI:0.730, 0.902)(KL-6),联合诊断最大AUC为0.869(95%CI:0.795, 0.942)(KL-6+Ang-2);单一标志物(T_2)预测死亡的最大AUC 0.764(95%CI:0.627, 0.901)(IL-8),联合预测最大AUC 0.829(95%CI:0.715, 0.943)(IL-8+KL-6)。结论 5种血清标志物与重症患者ARDS的发生及预后密切相关。血清KL-6和Ang-2水平变化有助于诊断,血清IL-8与KL-6水平升高预示预后不良。     

大剂量螺内酯对大鼠肝纤维化进展及血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的　论证螺内酯的抗肝纤维化作用 ,动态观察其对大鼠肝纤维化进展中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平的影响。方法　 90只SD大鼠随机分为 3组 :①正常对照组 (8只 ) :正常饮水饮食 ,皮下注射纯花生油 ;②模型组 (4 2只 ) :皮下注射 4 0 % (体积分数 )四氯化碳花生油溶液 ,辅以高脂、高胆固醇、低蛋白饮食 ;③螺内酯组 (4 0只 ) :造模方法同模型组 ,并以 10 0mg·g-1·d-1剂量的螺内酯灌胃。于 2、4、6、8周末 ,后两组分别处死一批动物 ,放免法测定其血清及肝匀浆中AngⅡ水平 ,取肝脏标本做HE和VG染色观察。结果　①螺内酯组的一般状况较好 ,病理改变较模型组轻 ,胶原面积比减少 ,两者有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;②螺内酯组和模型组大鼠血清及肝匀浆中AngⅡ水平均从第 2周开始较正常对照组显著升高 ;从第 4周开始 ,螺内酯组血清中AngⅡ水平较同期模型组显著升高 ,而肝匀浆中AngⅡ水平较同期模型组显著降低。结论　大剂量螺内酯可以部分抑制肝纤维化的进展 ,其作用机制可能与肝纤维化进展过程中肝匀浆中AngⅡ水平降低有关     

洛汀新和科素亚对糖尿病肾病大鼠足细胞的保护作用

目的观察血管紧张素(AngiotensinⅡ,AngⅡ)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠足细胞损伤的作用及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIs)洛汀新和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs)科素亚对损伤足细胞的保护作用。方法 60只大鼠随机分为正常对照组、单肾切除组、单肾切除+洛汀新组[10mg/(kg·d)灌胃]、单肾切除+科素亚组[20mg/(kg·d)灌胃]、糖尿病肾病组、糖尿病肾病+胰岛素注射组(早晚各2U甘精胰岛素皮下注射)、糖尿病肾病+胰岛素注射+洛汀新组和糖尿病肾病+胰岛素注射+科素亚组,共8组。通过右肾切除+STZ 45mg/kg一次性腹腔注射建立Ⅰ型DN模型,模型建立16周后进行药物干预,期间每4周称量大鼠体质量,药物干预8周后处死动物。留取血清和尿标本,观察血糖、尿糖、尿蛋白/肌酐和AngⅡ的变化;留取肾组织标本,称量肾质量,行光镜检查,提取肾小球,Western blot检测肾小球组织中Nephrin和Podocin的表达。结果 1与对照组相比,DN组大鼠血糖、尿糖明显升高、肾质量/体质量明显增加(P<0.01);体质量明显减轻(P<0.01)。与DN组相比,洛汀新和科素亚干预大鼠体质量均明显增加(P<0.05)。2DN组大鼠肾脏病理呈DN早期表现(系膜增殖、系膜基质增加,肾小管上皮细胞肿胀,管腔狭窄,可见蛋白管型)。洛汀新和科素亚干预组大鼠肾脏病理表现明显好转。3与对照组相比,科素亚治疗大鼠血清中AngⅡ水平明显增加(P<0.05)。4DN组与洛汀新治疗组Podocin和Nephrin的蛋白表达量与对照组相比均明显升高(P<0.05)。结论洛汀新和科素亚对糖尿病肾病都具有一定的足细胞保护作用;鉴于科素亚治疗组大鼠血清中的AngⅡ水平明显升高,使得洛汀新在发挥对早期糖尿病肾病足细胞损伤的保护作用方面更具前景。     

急性A型主动脉夹层患者术后非计划再次气管插管的危险因素及其预测价值

目的 探讨急性A型主动脉夹层(ATAAD)患者术后非计划再次气管插管的危险因素及其预测价值。方法回顾性收集2021年1月至2021年6月在本院心血管外科接受手术治疗的69例ATAAD患者临床资料,手术方式根据主动脉根部病变特点和夹层累及范围进行选择。根据是否再次行气管插管将纳入患者分为顺利脱机组、再插管组和未脱机组,并纳入各组患者围手术期的各项指标,分析非计划再次插管的危险因素并评估其预测价值。结果 再插管组及未脱机组手术时间、停循环时间均显著长于顺利脱机组(P分别为0.005,0.036)。与顺利脱机组相比,再插管组首次插管时间较长[27.8(13.2, 71.1)h vs. 88.4(34.3, 114.9)h,P=0.013],无创呼吸机使用率较高(P<0.001)。在校正年龄、性别、体质指数(BMI)、高血压、糖尿病(DM)、慢性肾脏病(CKD)5期、吸烟史等混杂因素后,手术时间(OR=6.913;95%CI:1.099,43.484;P=0.039)及需无创呼吸机辅助(OR=92.790;95%CI:4.932,1 745.797;P=0.002)是非计划性再次气管插管...     

家族史与腰围对高血压发病的交互作用分析

目的分析家族史和腰围之间的交互作用对高血压发病的影响。方法采用横断面调查的方法,对陕西省汉中市3 030名农村居民进行高血压有关的问卷调查和体格检查;采用Logistic回归模型分析家族史、腰围对高血压的影响,采用相加模型、相乘模型分析交互作用。结果 Logistic回归分析显示,调整年龄、性别、食盐摄入量、吸烟、饮酒变量后,家族史(OR=2.225,95%CI:1.843~2.687)和中心性肥胖(OR=1.976,95%CI:1.649~2.368)是高血压的危险因素。高血压危险因素的交互作用分析显示,家族史与腰围之间不存在相乘交互作用,但具有相加交互作用[交互作用评价指标:相对超危险度比(RERI)、归因比(AP)、交互作用指数(S)分别为1.848(95%CI:0.693~3.002)、0.404(95%CI:0.227~0.582)、2.073(95%CI:1.340~3.206)]。结论家族史、腰围是高血压的危险因素;高血压家族史阳性的个体且患有中心性肥胖者其患高血压的风险明显高于家族史、中心性肥胖两者单独作用之和;对于高血压家族史阳性的个体,更应该控制体重。