二氧化碳人工气腹在安氟醚吸入麻醉中对心率变异性及脑电指标的影响

目的　探讨CO2 人工气腹在安氟醚吸入麻醉中对腹腔镜胆囊切除手术患者心率变异性 (heartratevariability ,HRV)及脑电 (electroencephalogram ,EEG)指标的不同影响。 方法　利用心率变异功率谱分析技术 (HRV PSA)和脑电功率谱分析技术 (EEG PSA)对 2 8例腹腔镜胆囊切除手术患者在麻醉前、麻醉诱导插管后及CO2 人工气腹后HRV指标LF、HF、LF HF、TP及EEG参数BIS、95 %SEF的变化进行了观察。结果　麻醉诱导插管后LF、HF、TP、BIS及95 %SEF均显著降低 ,LF HF未见明显改变 ;CO2 人工气腹后LF、LF HF、TP显著升高 ,HF、BIS及 95 %SEF未见明显改变。结论　CO2 人工气腹使交感神经活性显著升高而对大脑皮层意识活动影响不大     

终末期肾病患者大脑半球间镜像同伦功能连接的静息态功能磁共振研究

目的采用静息态功能磁共振(rs-fMRI)体素镜像同伦功能连接(VMHC)方法,研究终末期肾病(ESRD)患者双侧大脑半球间功能连接改变及其与认知功能障碍的关系。方法纳入27例ESRD患者(ESRD组)和26名健康志愿者(对照组),采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对认知能力进行评分。采集rs-fMRI数据,应用DPABI软件计算ESRD组和对照组双侧大脑半球镜像对称体素间的VMHC值,采用两独立样本t检验比较两组间VMHC值,得到两组间VMHC值有统计学差异的脑区,并对ESRD患者差异脑区的VMHC值与MoCA评分进行相关性分析。结果与对照组相比,ESRD组双侧中央前回、中央沟盖、中央后回、顶下小叶、颞上回、杏仁核、海马旁回、梭状回、岛叶VMHC值降低(高斯随机场校正,体素P<0.001,簇群P<0.05),ESRD组双侧顶下小叶平均VMHC值与MoCA评分呈正相关(r=0.419,P<0.05),其他存在差异脑区的平均VMHC值与MoCA评分均无相关性(P>0.05)。结论 ESRD患者在静息态下存在多个双侧大脑半球间功能连接降低的脑区,其中双侧顶下小叶可能在其产生认知功能损害过程中起重要作用。     

硬膜外麻醉下持续靶控输注丙泊酚的镇静效果

目的　评价丙泊酚靶控输注 (TCI)在硬膜外阻滞麻醉不同镇静分级时的脑电双频谱指数 (BIS)与生命体征变化。方法　择期硬膜外麻醉下行中下腹部手术的 5 3例患者 ,采用自身对照 ,比较在不同Ramsay分级时 ,丙泊酚靶控输注的效应部位浓度 (ESC)与BIS值生命体征变化。结果　在Ramsay 4级时的ESC为 (1.6 6± 0 .16 )mg·L-1,BIS为 78.5± 4 .6 ,生命体征平稳 ,其HR、MAP、RRS、SPO2 与Ramsay 2级比较无差异 (P >0 .0 5 ) ;与Ramsay 5级、6级比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　随着丙泊酚靶控输注的效应部位浓度的增加 ,BIS值呈计量相关性下降并能指导镇静分级。在硬膜外阻滞麻醉下Ramsay镇静 4级时较为适宜 ,生命体征平稳 ,并发症少     

第二代氩离子凝固疗法对人离体胃组织的热组织学效应

目的探讨第二代氩离子凝固疗法(VIO APC)不同作用模式、功率及作用时间对人离体胃组织的热损伤效应。方法外科手术切除的大体正常的胃标本,采用VIO APC进行处理。功率分别设为15、30、45、60、75、90、105、120W,作用时间3、5、10s,模式分别为强力电凝模式(forced,F)、脉冲电凝模式1(pulsed 1,P1)、脉冲电凝模式2(pulsed 2,P2),记录最大损伤直径及损伤深度。结果胃组织的损伤深度与功率(P<0.001)、能量(P=0.008)及不同的作用模式(P=0.013)均相关;胃组织的最大损伤直径与功率(P<0.001)、作用时间(P=0.001)、能量(P<0.001)及作用模式(P=0.001)均相关。胃组织有害损伤的发生主要与作用模式(P=0.012)有关。损伤深度为P1>F>P2(P<0.05),而损伤的最大直径为P2>P1>F(P<0.05)。结论不同模式的VIO APC对胃肠组织产生不同的作用效果。与F模式相比,P1模式主要产生较深的组织损伤效应,而P2模式则产生直径较大但较表浅的损伤效应。但以上模式均可产生累及肌层的损伤。     

小儿骶管麻醉中几种镇静方法的比较

目的比较小儿骶管麻醉复合不同镇静药物的镇静效果。方法60例择期在骶管麻醉下行会阴部手术的小儿,随机分三组,每组20例。骶管麻醉后分别静脉使用γ-羟丁酸钠(H组)80 mg/kg,咪唑安定(M组)1.5μg/(kg.min),丙泊酚(P组)50μg/(kg.min)维持镇静,记录术中镇静程度、手术时间,麻醉前、麻醉后、切皮时、术中、术后等5个时间点的MAP、HR、脉搏血氧饱和度SpO2、RR变化以及苏醒时间、苏醒期状况、术后行为改变等。结果P组与H组和M组相比,镇静程度满意(P<0.05);与H组相比,苏醒时间短(P<0.01);术后躁动发生率低(P<0.05);血流动力学方面,与术前相比,H组的HR在切皮时明显降低,有显著性差异(P<0.05),P组的HR和MAP在切皮和手术30 min时较麻醉前降低,有显著性差异(P<0.05);与H组相比,P组的MAP在切皮和手术30 min时明显下降,有显著性差异(P<0.05)。结论在小儿骶管麻醉中复合丙泊酚镇静,具有镇痛完善、镇静满意、血流动力学稳定、苏醒快、术后并发症少的特点。     

舒眠胶囊的镇静催眠作用及其机制

目的研究舒眠胶囊中枢镇静催眠作用及其机制。方法分别设空白对照组、阳性药地西泮组及舒眠胶囊低、中、高剂量组。雄性昆明小鼠连续灌胃给药,分别进行小鼠自主活动实验、戊巴比妥钠阈上和阈下剂量睡眠实验;采用酶联免疫吸附法(ELISA)及比色法测定小鼠脑组织γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)含量。雄性SD大鼠腹腔注射350 mg/(kg·d)对氯苯丙氨酸(PCPA)制备大鼠失眠模型,造模后按实验分组分别连续灌胃给药,观察大鼠一般状况和体质量变化,旷场实验测试大鼠运动总路程和站立次数;Western blotting和免疫组化检测大鼠海马5-HT_(1A)受体(5-HT_(1A )R)蛋白表达。结果与空白对照组相比,连续给药14 d,1.6、3.2、6.4 mg/(kg·d)舒眠胶囊各剂量组均可明显减少小鼠的活动次数及站立次数(P<0.01),高剂量组明显延长阈上剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠持续时间(P<0.01);舒眠胶囊各剂量组可剂量依赖性升高小鼠脑组织GABA水平(P<0.05),高、中剂量组均明显降低小鼠海马Glu水平(P<0.05),高剂量组明显降低皮质Glu水平(P<0.05)。失眠模型大鼠出现活动萎靡不振,昼夜活动节律消失,毛发变硬,粗糙无光泽,掉毛现象严重,体质量减轻等现象;连续给药7 d,舒眠胶囊各剂量组大鼠精神状况得到改善,毛发相对润泽,掉毛现象改善;与空白对照组比较,腹腔注射PCPA后,大鼠体质量增量显著降低(P<0.01);与模型组比较,舒眠胶囊各剂量组大鼠体质量增量明显增加(P<0.01)。模型组大鼠在旷场实验中运动距离延长,海马5-HT_(1A)R蛋白表达水平下降;而地西泮组和舒眠胶囊各剂量组运动距离显著减少(P<0.01),且地西泮及舒眠胶囊高、中剂量组海马5-HT_(1A)R蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论舒眠胶囊有镇静、催眠、改善实验性动物失眠等作用,其机制可能与升高大脑组织GABA水平,降低Glu含量,上调海马5-HT_(1A)R蛋白表达有关。     

SCN1A基因突变阳性的Dravet综合征患儿的临床特征分析

目的分析携带SCN1A基因突变的Dravet综合征患儿的临床表现特征,以期为临床治疗做出正确决策提供帮助。方法回顾性分析了29名Dravet综合征患儿的临床资料(男性16名,女性13名,平均年龄3.2岁),并对患儿进行了SCN1A的基因检测、认知功能评价及脑电图分析。结果 19例患儿检测到SCN1A基因突变,包括错义突变、无义突变、剪接突变以及大片段缺失。SCN1A+组的平均发病年龄为6.07月,SCN1A-组为10.00月(t=3.465,P=0.020)。SCN1A+组首次发作即为癫痫持续状态(SE)的患儿比例为68.4%(13/19),SCN1A-组为10%(P<0.05),1岁以前月发作频率SCN1A+组为(5.44±1.62)次,SCN1A-组为(0.98±0.4)次(P<0.05)。SCN1A+组患儿脑电背景波出现弥漫性慢波的比例为73.7%(14/19),SCN1A-组为3例(30%)(P<0.05)。精神运动发育评估的结果在两组间无统计学差异(P>0.05)。结论 SCN1A基因突变阳性患儿发病年龄早、发作频率高、SE患儿比例高、脑电图背景更容易出现弥漫性慢活动。     

大鼠弥漫性轴索损伤后氧化应激对谷氨酸兴奋性毒性的影响及其机制

目的探讨大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后脑内氧化应激对谷氨酸兴奋性毒性的影响及其作用机制。方法采用大鼠头部瞬间旋转损伤装置制备DAI模型,通过促氧化剂SIN-1及抗氧化剂GSH干预控制DAI大鼠脑内氧化应激水平,对大鼠进行神经功能缺损评分(modified neurological severity scores,mNSS),检测脑干组织内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和谷氨酸(glutamate,Glu)含量,Western blot法测定谷氨酸转运体-1(glutamate transporter-1,GLT-1)的表达水平。结果损伤组在6、24、72h的mNSS评分值均高于假损伤组(P<0.05)。与假损伤组相比,损伤组大鼠在各时间点脑干SOD活力均降低,MDA含量均升高(P<0.05);与DAI+NS组相比,DAI+SIN-1组24h及72hSOD活力均降低、MDA含量均升高(P<0.05),而DAI+GSH组变化相反(P<0.05)。与假损伤组相比,损伤组在各时间点脑干细胞内Glu含量均有所降低(P<0.05);与DAI+NS组相比,DAI+SIN-1组在各时间点细胞内Glu含量明显降低(P<0.05),DAI+GSH组在24h细胞内Glu含量有所升高(P<0.05)。DAI后24h及72h损伤组GLT-1表达水平较假损伤组均降低(P<0.05),同时DAI+SIN-1组GLT-1表达水平均低于DAI+NS组(P<0.05),而DAI+GSH组在72h时GLT-1表达高于DAI+NS组(P<0.05)。结论大鼠DAI后脑内氧化应激可降低神经细胞膜GLT-1的表达水平,抑制Glu的回摄取,从而加重细胞外Glu堆积,增强谷氨酸兴奋性毒性作用。     

路面平整度PSD和IRI评价方法比较

为了分析路面平整度功率谱法(PSD)和国际平整度指数法(IRI)之间的关系,采用AR模型模拟满足路面平整度功率谱的路面不平整状态,采用Newmarkβ法计算国际平整度指数,采用最小二乘法得到了PSD法与IRI法之间的关系方程式。研究结果表明:IRI值与路面平度系数的关系为幂函数式,为了与《公路工程质量检验评定标准》(JTGF80/1-2004)所规定的IRI值相对应,建议在《公路养护技术规范》(JTJ073-96)的路面平整度评定等级中增加"极优"项目。     

长链非编码RNA-p21诱导脑动脉粥样硬化血管平滑肌细胞凋亡

目的探究长链非编码RNA-p21(lncRNA-p21)通过调控脑平滑肌细胞凋亡,参与脑动脉粥样硬化发生发展的机制。方法选取贵阳市第二人民医院健康体检者和脑血管动脉粥样硬化患者各30例,实时荧光定量PCR(Real time PCR,RT-PCR)检测患者血清lncRNA-p21的含量。建立大鼠脑动脉粥样硬化模型,HE染色观察大鼠脑组织病理改变,RT-PCR检测脑组织lncRNA-p21含量,Western blot检测抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax以及mTOR的表达。用ox-LDL刺激人脑血管平滑肌细胞(BVSMCs)构建血管平滑肌细胞动脉粥样硬化模型,过表达或抑制lncRNA-p21,流式细胞仪和TUNEL检测细胞凋亡情况。Caspase-3活性检测试剂盒检测凋亡蛋白Caspase-3的表达活性。结果脑动脉粥样硬化患者血清和模型组大鼠脑组织lncRNA-p21表达显著下降(P<0.05);HE染色结果显示模型组大鼠脑组织损伤明显,lncRNA-p21减少(P<0.05);同时伴有Caspase-3活性升高,Bcl-2、mTOR蛋白表达下降且Bax蛋白表达升高(P<0.05);在细胞试验中,流式细胞仪和TUNEL结果显示过表达lncRNA-p21可以降低BVSMCs的凋亡,抑制lncRNA-p21促进BVSMCs的凋亡(P<0.05);脑血管平滑肌细胞中过表达lncRNA-p21,Caspase-3活性降低,Bcl-2、mTOR蛋白表达升高且Bax蛋白表达降低(P<0.05);抑制表达lncRNA-p21,Caspase-3活性增加,Bcl-2、mTOR蛋白表达降低且Bax蛋白表达升高(P<0.05)。结论 lncRNA-p21可能通过调控mTOR蛋白表达来调控脑血管平滑肌细胞凋亡,参与脑动脉粥样硬化的病理过程。