颈动脉内膜切除术中患者意识状态持续监测的临床研究

颈动脉内膜切除术（carotid endarterectomy，CEA）广泛用于治疗颅外段颈动脉狭窄缺血性脑卒中，其疗效也已肯定。CEA手术中由于夹闭颈动脉导致脑灌注压降低，可造成脑梗塞等严重的并发症。为了避免大脑低灌注所造成的后果，CEA术中必须对大脑的灌注血流及脑代谢状况进行监测。本文旨在对颈丛麻醉下CEA术中采用患者意识状态持续监测脑血流来预测脑低灌注的可行性进行评估。     

冠心病患者红细胞胰岛素受体改变与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨冠心病患者红细胞胰岛素受体 (RBC InsR)改变及其与胰岛素抵抗 (IR)的关系。方法　采用放射性受体分析法探测 2 9例冠心病 (CHD)患者、1 6例正常人的RBC InsR改变情况 ;应用荧光偏振技术测定红细胞膜脂流动性 (RBC MF)变化 ;采用双抗体放射免疫法测定血浆胰岛素水平。结果　①CHD患者RBC InsR结合位点数较正常对照组显著降低 ,减少的RBC InsR主要为低亲和力高容量受体 ,而高亲和力低容量受体无明显变化。受体与胰岛素的高亲和力及结合率亦明显降低。②RBC InsR的结合位点数与血浆胰岛素水平呈负相关 ,与RBC MF呈正相关。受体的高、低亲和力及结合率亦与RBC MF呈正相关。结论　冠心病患者可能存在InsR缺陷 ,其InsR缺陷可能与CHD患者的IR和高胰岛素血症有关。细胞MF降低可能是引起CHD患者InsR缺陷进而导致IR的直接原因之一     

年龄相关肾功能下降的影响因素及其与颈动脉内膜中层厚度的关系

目的探讨基本健康对象伴随年龄增高的肾功能下降的影响因素及其与颈动脉内膜中层厚度的关系。方法选取在我院检查、年龄大于40岁的基本健康对象218例(男96例,女122例),依年龄分为成年组(年龄<65岁)和老年组(年龄≥65岁),根据评估肾小球滤过率(eGFR)将人群分为肾功能正常组[eGFR≥90mL/(min·1.73m2)]和肾功能下降组[60mL/(min·1.73m2)≤eGFR<90mL/(min·1.73m2)],检测血肌酐、尿酸、尿素氮、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、纤维蛋白原、N端脑钠肽前体等。超声检测颈总动脉内膜中层厚度。结果老年组eGFR较成年组低,eGFR与年龄呈负相关(r=-0.578,P<0.001)。非条件Logistic回归分析表明尿酸是年龄相关的肾功能下降的独立影响因素(OR=1.008)。多重逐步回归分析显示eGFR与颈动脉内膜中层厚度呈负相关,尿酸与颈动脉内膜中层厚度无关;经校正年龄因素后未发现eGFR与颈动脉内膜中层厚度独立关联。结论随年龄增高eGFR下降,尿酸水平升高是年龄相关的肾功能下降的独立影响因素。年龄相关的eGFR下降对颈动脉内膜中层厚度的影响在一定程度上是有限的。     

颈动脉内膜切除术治疗症状性颈动脉狭窄96例报告

目的回顾应用颈动脉内膜切除术(CEA)治疗症状性颈动脉狭窄的早期效果和经验。方法对96例(男76例,女20例,年龄43-84岁,平均65.2岁)症状性颈动脉狭窄患者行CEA手术。全组均经颈部血管多普勒超声、数字减影(DSA)确诊为颈动脉粥样斑块形成,颈动脉狭窄。手术采用气管内插管,全身麻醉53例,颈丛麻醉43例。术中放置动脉临时转流管70例,其中全麻应用51例,颈丛麻醉19例。结果全组无围术期死亡病例,脑缺血症状明显改善71例,症状好转22例,术后并发脑梗死2例,颈动脉内血栓形成1例。喉返神经损伤2例。结论CEA是治疗症状性颈动脉狭窄的有效方法。     

CD31~+/CD42b~-、CD144~+内皮微粒水平与颈动脉内膜中层厚度的关系

目的检测血浆中CD31~+/CD42b~-、CD144~+内皮微粒水平,探讨其与颈动脉内膜中层厚度及动脉粥样硬化危险因素间的关系。方法选取我院心内科门诊及住院患者122例,行颈动脉超声检查,根据超声结果分为增厚组(62例)和对照组(60例);采用流式细胞仪检测2组患者血浆中CD31~+/CD42b~-、CD144~+内皮微粒水平,分析其与颈动脉内膜中层厚度、动脉粥样硬化危险因素的相关性。结果与对照组比较,增厚组CD31~+/CD42b~-、CD144~+内皮微粒水平明显升高;血浆中CD31~+/CD42b~-、CD144~+内皮微粒水平与颈动脉内膜中层厚度呈正相关;多因素Logistic回归分析显示,CD31~+/CD42b~-内皮微粒水平与年龄、TC和Cys C呈正相关;血浆CD144~+内皮微粒水平与UA和BMI呈正相关。结论血浆中的CD31~+/CD42b~-、CD144~+内皮微粒水平与颈动脉内膜厚度相关,对心血管疾病的早期预防具有指导意义。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与雄激素和糖代谢变化的关系

目的　探讨多囊卵巢综合征 (PCOS)患者胰岛素抵抗 (IR)与雄激素和糖代谢的关系。方法　 2 5例正常生育期妇女为对照组。 15 9例PCOS患者分为三组 :非胰岛素抵抗 (NIR)组 5 6例 ;高胰岛素血症 (HI)组 81例 ;异常糖代谢 (AGM )组 2 2例。分别比较四组LH FSH比值、雄激素水平、血糖和胰岛素水平、糖曲线下面积 (GAUC)、胰岛素曲线下面积 (IAUC)和胰岛素敏感指数 (ISI)。结果　LH FSH比值和血雄激素水平 :AGM组 >HI组 >NIR组 >对照组 ;GAUC和IAUC :对照组≈NIR组 HI组 >AGM组。结论　PCOS部分患者可能经历了NIR→IR→HI→IGT→DM的渐进性病理生理过程 ;胰岛素抵抗是PCOS患者高雄激素血导致持续性无排卵的重要因素之一 ,也是PCOS糖代谢紊乱的基本诱因     

急性脑梗死患者胰岛素抵抗及其与肿瘤坏死因子-α关系的初步探讨

目的　探讨急性脑梗死患者胰岛素抵抗 (IR)与肿瘤坏死因子 α(TNF α)的关系。方法　检测了 42例急性脑梗死患者和 5 0例正常对照组的空腹血糖、血清胰岛素、C 肽、TNF α、TG及HDL含量 ,并计算胰岛素敏感指数 (ISI)。结果　急性脑梗死患者与正常对照组比较 ,ISI明显降低、血清TNF α明显升高 ,两者之间存在明显负相关关系 ;ISI与TG、HDL分别呈负相关、正相关关系。结论　急性动脉硬化性脑梗死患者存在着IR ,TNF α可能是IR形成的一个因素。抑制TNF α的表达可能会增加胰岛素敏感性 ,减少脑梗死的发生和减轻梗死范围。     

胰岛素抵抗在高血压患者中的特征及其与血压的相关性

目的　观察胰岛素抵抗 (IR)在高血压患者中的特征及其与血压的相关性。方法　将1 3 3例原发性高血压患者 ,分为糖代谢异常组和糖代谢正常组 ,行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验 ,检测糖耐量减低和高胰岛素血症。对比观察两组血糖 (GS) ,血胰岛素 (Ins)及胰岛素敏感指数 (InsSI) ,分析两组 2 4h血压变化特点 ,并对InsSI与异常组血压进行单相关分析。结果　异常组空腹Ins、2hGS及 2hIns均明显高于正常组 ,以Ins升高为著 (P <0 0 1 )且InsSI显著降低 (P <0 0 1 )。血压负荷异常组夜间大于白天。两组对比 ,异常组以夜间血压负荷及全天舒张压负荷增大更显著 (P <0 0 1 )。结论　伴有糖耐量减低及 (或 )高Ins血症的高血压患者存在IR ,InsSI与夜间舒张压 (r =- 0 5 9　P <0 0 1 )及舒张压负荷 (r=- 0 3 7　P <0 0 5 )呈显著负相关。     

冠心病患者血清载脂蛋白与组织型纤溶酶原活性的关系

用免疫比浊法测定52例冠心病患者及25例健康人的血清载脂蛋白A1、B100（apoA1、apoB100）浓度，并以发色底物法测定同样患者血浆组织型纤溶酶原激活剂（t－PA）及其抑制物-1即纤溶酶原激活抑制物-1（PAI－1）活性，结果显示急性心肌梗塞及不稳定型心绞痛组apoB100、PAI－1活性显著高于正常对照组，t－PA、apoA1显著低于正常对照组；apoB100与PAI－1活性呈显著正相关，apoA1与PAI－1活性在冠心病患者及健康对照组呈负相关。故认为，apoB100与PAI－1的活性相关，在冠状动脉痉挛和冠脉内血栓形成中可能起一定作用。     

c-FLIP蛋白与卵巢癌细胞对TRAIL耐药抵抗的关系

目的探索卵巢癌细胞对TRAIL诱导凋亡耐药抵抗的机制。方法分别选择12.5、25、50、100ng/mL的人重组TRAIL蛋白作用于卵巢癌细胞3AO和CAOV3,在18、24、48、72h时间点收集细胞,MTT法检测细胞的生长抑制率;原位末端标记法(TUNEL)观察凋亡细胞;流式细胞仪(FCM)检测细胞的凋亡率;Western blot检测凋亡抑制蛋白c-FLIP蛋白表达的水平。结果 TRAIL抑制了3AO和CAOV3细胞的生长增殖,24h3AO、CAOV3细胞的生长抑制率分别为28%、10%,并且TRAIL增多可诱导细胞凋亡,24h的3AO细胞凋亡率(8.5%)明显高于CAOV3(5.5%)。CAOV3细胞中c-FLIP蛋白的表达水平高于3AO细胞。结论 c-FLIP蛋白是卵巢癌细胞对TRAIL耐药抵抗的一种重要调控蛋白。     

超声三维成像技术评估颈动脉斑块体积及其对冠心病患者发病风险的预测

目的利用超声三维成像技术评估颈动脉斑块体积,与传统斑块厚度比较,斑块体积能否更早预测冠心病患者心血管事件的发病风险。方法共收集99例患者,其中无症状单纯颈动脉斑块组66例,冠心病合并颈动脉斑块组33例,所有患者均行颈动脉超声三维成像检查。冠心病合并颈动脉斑块组患者均行冠脉造影检查,并计算冠脉Gensini积分。比较组间斑块厚度、面积及体积,分析斑块体积与冠脉Gensini积分的相关性及与其他心血管风险因素的关系。结果冠心病组斑块体积[(1 312.38±513.70)mm3]高于无症状组[(947.54±321.41)mm3],组间差异有统计学意义(P=0.023),而斑块厚度及斑块面积的组间差异没有统计学意义(P>0.05)。斑块体积与冠脉Gensini积分呈正相关(r=0.519,P=0.002),与心血管事件危险因素如糖尿病史、血糖、糖化血红蛋白呈正相关,与同型半胱氨酸呈正相关(r=0.569,P=0.002),与心血管事件保护因素如高密度脂蛋白呈负相关(r=-0.387,P=0.038)。结论与斑块厚度相比,超声三维成像技术所评估的颈动脉斑块体积可更好地预测冠心病患者发生心血管事件的风险。     

冠心病患者辅助性T细胞亚群17的变化及意义

目的探讨不同类型冠心病患者外周血辅助性T细胞亚群17(Th17)的变化及临床意义。方法选取20例急性心肌梗死(AMI)患者、23例不稳定性心绞痛(UA)患者、19例稳定性心绞痛(SA)患者,另选22例同期住院的非冠心病患者作为对照组。采用流式细胞术检测外周血Th17细胞的百分率;实时定量PCR检测相关基因IL-17A、RORγt和STAT3 mRNA的表达;ELISA法检测血浆IL-17A的浓度。结果①UA患者和AMI患者外周血中Th17细胞的百分率显著高于SA患者和对照组(P<0.01);②与SA组患者和对照组相比,UA组和AMI组患者Th17细胞相关基因IL-17A、RORγt和STAT3的mRNA表达显著增高或有增高趋势。结论 UA患者和AMI患者外周血中Th17细胞激活,Th17激活可能与斑块的不稳定密切相关。     

载脂蛋白A、载脂蛋白B/载脂蛋白A比值与冠脉病变严重程度的相关性

目的探讨载脂蛋白A(Apo-A)及载脂蛋白B/载脂蛋白A(Apo-B/Apo-A)比值与冠脉病变严重程度之间的相关性。方法选取冠心病并行冠脉造影(CAG)的患者234例,收集血脂指标并计算血脂比值(非HDL-C、TG/HDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C及Apo-B/Apo-A),并根据CAG结果计算Gensini积分。采用Spearman相关分析各指标与Gensini积分之间的相关性,采用多元线性回归分析有意义指标与冠脉狭窄程度的相关性。结果各Gensini积分组间在年龄、高血压史、糖尿病史及吸烟指数上均无统计学差异,中积分组病程长于低积分组及高积分组(P=0.023,P=0.002)。Apo-A水平在3组间两两比较均有统计学差异(P=0.009,P<0.001,P=0.013)。高积分组的TC、Apo-B及LPα水平低于低积分组(P=0.008,P=0.001,P=0.002),中积分组及高积分组的HDL-C与Apo-B/Apo-A比值低于低积分组(P=0.008,P=0.001)。各危险因素与Gensini积分的Spearman相关分析结果发现HDL-C、Apo-A与Gensini积分呈负相关,相关系数分别为(r=-0.166,r=-0.294),LDL-C/HDL-C及Apo-B/Apo-A与Gensini积分呈正相关,相关系数分别为(r=0.159,r=0.170)。Gensini积分的多因素线性回归分析,Apo-A与Gensini积分呈负相关(β=-62.249),Apo-B/Apo-A比值与Gensini积分呈正相关(β=31.311)。结论 Apo-A及Apo-B/Apo-A比值是冠心病冠脉病变狭窄程度的独立危险因素,是判断冠心病发病风险的可靠预测指标。     

microRNA-491-5p血浆水平及其靶基因多态性与早发冠心病易感性的研究

目的通过病例对照研究,探讨陕西省汉族人群血浆miRNA-491-5p水平和miRNA-491-5p(has-miR-491-5p)靶基因基质金属蛋白酶-9(MMP-9)单核苷酸多态性(SNP)改变与早发冠心病(pCAD)发生风险及预后的关系。方法连续收集pCAD病例270例,对照组300例。用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)检测has-miR-491-5p靶基因MMP-9rs1056628的多态性,同时比较各种基因型与pCAD发生的相关性。结果 rs1056628位点存在A-C多态性,与CC基因型(发生率42%)相比,携带CA、AA基因型的个体冠心病的发生率为31%,差异有统计学意义(P=0.045);携带CA/AA基因型冠心病在低水平总胆固醇(TC)、较低水平的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)人群中的患病风险降低更为显著。结论 has-miRNA-491-5p靶基因MMP-9rs1056628C-A多态性改变可降低pCAD的发生率,携带C等位基因是pCAD发病的独立危险因素。     

冠心病肥胖及非肥胖患者血白细胞水平变化及临床意义

目的探讨冠心病肥胖及非肥胖患者血白细胞水平变化及其临床意义。方法收集冠心病患者230例,以体重指数(BMI)≥28.0kg/m2,或者腰臀比男性>0.9、女性>0.85为肥胖标准,分为冠心病肥胖组(n=115)和冠心病非肥胖组(n=115)。130例健康体检者作为对照组。根据1984年美国心脏病协会规定的冠脉血管图像分段评价标准和Gensini积分系统对每支血管狭窄程度进行定量分析。比较各组血总白细胞计数及其分类水平变化。相关分析及多因素逐步回归分析血总白细胞计数与肥胖指标及血糖、血脂等生化指标的相关性。结果冠心病肥胖患者的血总白细胞计数[(7.83±2.93)×109/L]高于非肥胖患者及对照组[(7.00±1.83)×109/L、(6.36±1.72)×109/L,P<0.05],低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白B(ApoB)及冠状动脉Gensini积分也高于非肥胖患者(P均<0.05)。肥胖患者载脂蛋白A(ApoA)水平低于对照组(P<0.05),但与非肥胖患者无差异(P>0.05)。冠心病肥胖患者血总白细胞计数与载脂蛋白B呈正相关;非肥胖患者血总白细胞计数与载脂蛋白A呈负相关。结论冠心病肥胖组患者血总白细胞计数高于非肥胖患者。载脂蛋白B水平是影响肥胖患者血总白细胞计数的主要因素;载脂蛋白A水平是影响非肥胖患者血总白细胞计数的主要因素。     

急性冠脉综合征肥胖及非肥胖患者血清LDL-C/HDL-C比值与冠状动脉病变严重程度的相关性

目的探讨急性冠脉综合征(ACS)肥胖及非肥胖患者血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)/高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比值与冠状动脉病变严重程度的相关性。方法收集ACS患者394例,以BMI≥28.0kg/m2,或WHR男性>0.9,女性>0.85为肥胖标准,分为ACS肥胖组(n=78)和ACS非肥胖组(n=316),体检健康者作为对照组(n=101)。根据1984年美国心脏病协会规定的冠脉血管图像分段评价标准和Gensini积分系统对每支血管狭窄程度进行定量分析。比较ACS肥胖组和非肥胖组肥胖指标、血脂指标及Gensini积分水平变化,相关性分析肥胖组Gensini积分与各指标的相关性。结果 ACS肥胖患者LDL-C/HDL-C比值与Gensini积分正相关,ACS肥胖患者Gensini积分、TC、ApoB浓度在LDL-C/HDL-C高值亚组显著高于低值亚组(P<0.01),ApoA1在LDL-C/HDL-C高值亚组显著低于低值亚组(P<0.05)。Gensini积分在LDL-C/HDL-C低值亚组与高值亚组间比较有显著性差异(t=-3.511,P<0.05),而Gensini积分水平与LDL-C水平无明显相关性(t=-0.706,P>0.05)。结论 ACS肥胖患者血清LDL-C/HDL-C比值与冠脉病变程度密切相关,LDL-C/HDL-C比值较单纯LDL-C浓度能更好地反映冠脉病变的严重程度。     

基质金属蛋白酶2,9基因多态性与早发冠心病遗传易感性的研究

目的 探讨中国陕西地区汉族人群基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2, MMP-2)基因rs2285053及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因rs3918242单核苷酸多态性与早发冠心病(premature coronary artery disease, PCAD)发病的关联性.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,检测92例PCAD患者(PCAD组)和95例年龄及性别相匹配的非冠心病者(对照组)的rs2285053(-735C/T)、rs3918242(-1562C/T)基因的单核苷酸基因多态性,判定其基因型并统计各基因型及等位基因的频率.ELISA法检测血浆MMP-9的水平.结果 MMP-2 rs2285053位点多态性在PCAD组和对照组中的基因型分布和等位基因频率差异无统计学意义(χ2=1.33,P=0.249).MMP-9 rs3918242位点PCAD组C/T+T/T型高于对照组(χ2=6.22,P=0.013),T基因频率亦高于对照组,有显著性差异(χ2=7.75,P=0.005,OR=2.66).早发急性冠脉综合征组(premature acute coronary syndrome, PACS)C/T+T/T型高于对照组,与早发稳定性心绞痛相比差异无统计学意义(χ2=9.11,P=0.003;χ2=2.29,P=0.13),早发稳定性心绞痛与对照组相比差异亦无统计学意义(χ2=1.3,P=0.254).Logistic回归分析显示,MMP-9 rs3918242位点携带T等位基因为PCAD发病的独立危险因素.结论 MMP-2 rs2285053(-735)位点多态性可能与PCAD的发病无相关性,MMP-9 rs3918242位点可能与PCAD及PACS发病相关,rs3918242(-1562)T等位基因可能是PCAD的遗传易感基因.