尾部悬吊对大鼠比目鱼肌mATP酶活性的影响

目的　研究尾部悬吊对大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维的mATP酶活性的影响 ,旨在探讨失重条件下梭内、外肌代谢的改变。方法　采用尾部悬吊法建立模拟失重模型 ,以钙增强的mATPase法检测模拟失重不同时期大鼠比目鱼肌梭内、外肌的mATP酶活性。结果　尾部悬吊可使梭外肌Ⅰ型肌纤维的构成比减少 ,Ⅱ型肌纤维的构成比增加 ,梭内肌纤维mATP酶活性增强 ,核袋 1纤维mATP酶染色不变或由阴性转变为弱阳性 ,核袋 2纤维和核链纤维由阳性转变为强阳性。结论　模拟失重导致梭内、外肌代谢发生改变 ,梭外肌纤维类型发生转化。     

高频正弦波振动对失重性肌萎缩的对抗作用

目的　探讨高频正弦波振动对模拟失重条件下大鼠比目鱼肌萎缩的对抗作用。方法　将SD大鼠按体重匹配的原则随机分为同步对照 (CON)、模拟失重 (SUS)、模拟失重 +高频振动 (SUS +HFV) 3组。 7d后 ,取大鼠比目鱼肌(SOL)称其湿重 ,计算其湿重体重比。采用组织酶化学染色及计算机图象分析技术对大鼠比目鱼肌I、II型肌纤维比例、横截面积 (CSA)进行定量分析。结果　与CON组对比 ,SUS组比目鱼肌湿重体重比、横截面积明显减小 ,同时I型纤维比例减少而II型纤维比例增加 (P <0 .0 5 )。SUS +HFV组比目鱼肌湿重体重比、横截面积及I、II型纤维的构成比与CON组对比均无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论　高频正弦波振动能有效地对抗模拟失重引起的大鼠比目鱼肌萎缩     

控制通气对大鼠膈肌组织形态学及肌球蛋白重链的影响

目的探讨控制通气(CMV)对大鼠膈肌组织形态学的影响,以阐明机械通气膈肌功能异常的机制。方法观察18h和24hCMV后大鼠膈肌超微结构及HE染色的结构改变,并检测膈肌肌球蛋白重链(MHC)表型和肌纤维横截面积(CSA)。结果 24hCMV组膈肌纤维损伤密度远高于对照组(P<0.01),肌纤维形状不规则、肌纤维萎缩及结构松散,18hCMV组仅轻度改变;24hCMV组膈肌MHCfast比率升高,MHCslow比率有下降趋势但无统计学差异;MHCfast和MHCslow肌纤维CSA及MHCfast和MHCslow蛋白表达均降低(P均<0.05);18hCMV组两种肌纤维的阳性比率、肌纤维CSA及MHCfast和MHCslow的蛋白表达均无改变。24hCMV组肌纤维的损伤密度与MHCfast阳性比率呈正相关(P<0.05)。结论短期CMV可造成膈肌损伤、肌纤维萎缩,以及慢肌向快肌的移行改变。CMV所造成的肌肉损伤与适应性改变可能相关联。     

慢性低频电刺激对模拟失重后肌萎缩及肌梭传入放电的影响

目的　观察在吊尾的不同时期 (3、7、14d)及吊尾加慢性低频电刺激 (CLFS) 14d后比目鱼肌肌梭的传入放电有何改变。方法　采用电生理技术 ,在大鼠脊髓背根分离神经细束 ,记录吊尾不同时期比目鱼肌在动静式(ramp and hold)牵拉过程中肌梭的传入放电 ,以及吊尾加CLFS 14d后肌梭传入放电的变化。结果　①模拟失重14d后 ,比目鱼肌发生明显的萎缩 ,比目鱼肌湿重体重比由吊尾前的 38.8(mg·10 0 g- 1 )降低到 2 3.1,而吊尾加CLFS 14d后比目鱼肌湿重体重比仅下降到 32 .5 ,表明CLFS可有效的防止模拟失重所造成的肌萎缩。②模拟失重 14d后 ,比目鱼肌肌梭的传入放电比正常对照组明显减少 ,而吊尾加CLFS 14d后 ,肌梭传入放电的各项指标均有不同程度的升高 ,与单纯吊尾组相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　本研究结果提示模拟失重可引起肌肉萎缩及肌梭的传入放电减少 ,而慢性低频电刺激可以部分地对抗这些变化。     

低硒大鼠骨骼肌琥珀酸脱氢酶活性的组织化学观察

本文用分别补充VE(100ppm)的低硒(0.011ppm)和加硒(0.084ppm)饲料饲养并繁殖大鼠。血硒测定表明,母代和子代的低硒组均明显地低于母代和子代的加硒组(p<0.01);新生子代低硒鼠的骨骼肌硒含量亦显著地低于新生子代加硒鼠。但是,组织学上未检见实验大鼠骨骼肌的病变。组织化学上,新生子代鼠的骨骼肌纤维对Nitro BT染色不呈现A、Ⅰ和An型骨骼肌纤维的分型。母代和子代低硒大鼠骨骼肌的A型和Ⅰ型肌纤维的数量及A/A+Ⅰ比值同母代和子代的加硒组相比无明显差异(p>0.05)。结果表明.在补充VE的低硒情况下,大鼠骨骼肌琥珀酸脱氢酶的活性不受硒缺乏的影响。     

功能矫形前伸下颌对青春期大鼠咬肌TrkC表达的影响

目的探讨功能矫形前伸下颌对青春期大鼠咬肌酪氨酸激酶受体-C(tyrosine kinase receptor-C,TrkC)表达的影响。方法设立实验组与同步对照组,实验组大鼠佩戴功能矫治器,根据佩带周期分为实验3、7、14、21d组与正常同步对照组。采用免疫组织化学染色法及聚合酶链反应(PCR)检测大鼠咬肌TrkC及其mRNA的表达。结果与对照组相比,实验3、7d组,咬肌纤维TrkC免疫阳性染色与mRNA表达均无明显变化,而实验14、21d组TrkC免疫阳性染色明显强于同步对照组,TrkC基因表达亦明显高于对照组。结论功能矫形下颌前伸可致大鼠咬肌TrkC的表达发生改变,提示其参与了下颌前伸过程中咬肌适应性的改建活动。     

顶盖前区前核在肌梭传入镇痛中的作用

目的　分析顶盖前区前核 (APtN)在肌梭传入镇痛中的作用。方法　采用微电极细胞外记录技术 ,以大鼠脊髓背角广动力型 (WDR)神经元伤害性诱发反应 (C 反应 )为痛反应指标 ,观察了损毁APtN前后静脉注射琥珀胆碱 (SCh)诱发的肌梭传入活动对脊髓背角WDR神经元C 反应的影响。结果　静脉注射SCh可兴奋大多数APtN神经元 ,而对WDR神经元C 反应呈明显的抑制作用 ;损毁双侧APtN后 ,静脉注射SCh对WDR神经元C 反应的抑制作用明显减弱 ,抑制率由损毁前的 41 .2 6%降至 1 9.99%。结论　APtN在肌梭传入镇痛中起重要作用     

血管紧张素Ⅱ对大鼠肺部纤维化的诱导机制

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肺部纤维化的诱导机制。方法 SPF级雄性Wistar大鼠30只,分为对照组、模型组、模型+AngⅡ组,每组10只。各组大鼠行HE染色,评价肺纤维化和肺泡炎症程度,RT-PCR检测Yes相关蛋白1(Yap1)、PDZ结合相关性转录共激活因子(TAZ)、Smad2/3和Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)mRNA相对表达水平。结果对照组大鼠肺组织在光学显微镜下可见肺泡壁完整,结构清晰,肺泡隔无增宽,支气管腔及肺泡腔内无炎性渗出物,肺泡无炎性改变;模型组大鼠肺组织镜下可见部分肺泡融合,肺组织结构紊乱,肺泡隔严重充血、水肿及炎细胞浸润;模型+AngⅡ组大鼠肺组织镜下可见肺间质呈现均匀增厚,炎症细胞浸润增多。模型组和模型+AngⅡ组肺纤维化和肺泡炎症程度评分均显著高于对照组(P<0.05),且模型+AngⅡ组肺纤维化和肺泡炎症程度评分均显著高于模型组(P<0.05)。模型组和模型+AngⅡ组Yap1、TAZ、Smad2/3和Col-ⅠmRNA和蛋白均显著高于对照组(P<0.05),且模型+AngⅡ组Yap1、TAZ、Smad2/3和Col-ⅠmRNA和蛋白均显著高于模型组(P<0.05)。结论 AngⅡ可能通过上调Hippo信号通路中Yap1的表达和TGF-β1/Smad信号通路中Smad2/3的表达,促进Ⅰ型胶原的合成,诱导大鼠肺纤维化。     

中缝大核在肌梭传入镇痛中的作用

目的　观察中缝大核在肌梭传入镇痛中的作用。方法　用微电极细胞外记录技术 ,以大鼠脊髓背角 WDR神经元伤害性诱发反应为痛反应指标 ,观察了损毁中缝大核 (NRM)前后静脉注射琥珀胆碱 (SCH)诱发的肌梭传入活动对脊髓背角 WDR神经元伤害性诱发反应的影响。结果　在 34个 WDR神经元中 ,有 2 7个单位的晚串放电被静注 SCH诱发的肌梭传入所抑制 (占76.67% ) ,5个单位表现为兴奋 ,2个单位无反应 ,对有抑制作用的 1 9个单位进一步观察发现 ,损毁中缝大核后 ,静注 SCH诱发的肌梭传入对 WDR神经元伤害性诱发反应的抑制作用明显减弱 ,抑制率由损毁前的 31 .92 %降至 2 3.44%。结论　提示中缝大核在肌梭传入的镇痛中起着一定的作用     

IL-1β、IL-4在湿热证溃疡性结肠炎大鼠模型中的动态表达及意义

目的检测IL-1β和IL-4在湿热证溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清中的表达,探索其在评价炎症严重程度中的作用及意义。方法将50只健康SPF级Wistar大鼠(雌雄各半),随机分成5组:正常组及湿热证UC模型Ⅰ(3d)组、Ⅱ(7d)组、Ⅲ(14d)组、Ⅳ(21d)组,每组均10只大鼠。除正常组在自然环境饲养外,其余各湿热证UC模型组均置于高脂高糖饮食及高温高湿环境中,喂养4周后,用TNBS-乙醇灌肠法诱发湿热证UC。检测各组大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)、IL-1β及IL-4含量的变化。结果与正常组比较,湿热证UC模型Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组大鼠DAI、CMDI、IL-1β含量显著升高(P<0.01、P<0.05),模型Ⅱ组升高最为明显(P<0.01);血清IL-4含量明显下降(P<0.01、P<0.05),模型Ⅱ组下降最为明显(P<0.01);模型Ⅳ组上述指标均无统计学差异(P>0.05)。结论在湿热型UC发病过程中炎性细胞因子IL-1β、IL-4参与了其发病过程,且IL-1β上升及IL-4下降水平同炎症严重程度在时间上是一致的,可作为炎症严重程度的评价指标。     

隧道出渣设备最佳配合分析

针对隧道出渣时,装载机与倾卸车联合作业中的配合问题进行了深入的研究,分析并建立两种施工机械最佳配合关系的数学模型,通过实例计算表明,此模型及算法对施工单位在隧道施工中合理地确定两者数量关系具有一定的指导意义.     

中国经济增长的波动分析

对国民经济增长的波动进行计算分析。应用Mexican Hat小波对国内生产总值（GDP）的增长率进行多时间尺度分析，再利用宏观经济学的理论从政府宏观调控政策、投资、消费等方面分析引起波动的原因。在不同时间尺度下，经济波动受到政策、投资和消费及重大政治事件的影响。通过对经济增长波动的因素及规律的分析，可以提高对经济发展的预见性，促进经济更好的增长。     

纳米Ni粉对Cu粉末烧结性能的影响

研究了纳米Ni粉对Cu粉末烧结性能的影响。研究表明：由于添加1％纳米Ni粉中的NiO未被完全还原,而且纳米Ni粉本身还有被CuO氧化成NiO的可能,因而纳米Ni粉在Cu粉末烧结过程中未能起到活化烧结的作用。相反,添加1％纳米Ni粉后还降低了Cu粉末烧结性能。     

级配对级配碎石力学性能影响试验分析

通过试验对不同级配的级配碎石强度影响因素进行分析,得出实际结论,为工程中级配选择提供借鉴.     

桥梁板式橡胶支座抗压弹性模量分析

简要介绍桥梁板式橡胶支座抗压弹性模量的计算及试验方法,同时从几个方面分析影响该指标的因素.     

弓网离线模拟试验平台的设计

受流问题是制约电气化铁路提速的瓶颈之一,而弓网离线电弧是高速列车受流的关键问题.为了全面的把握弓网离线状态,设计了弓网离线模拟试验平台.实现正弦周期内不同时刻离线及回合过程的电弧放电现象,并采用示波器和数据采集卡实现对离合瞬间电压、电流和光强等波形的同步记录,为弓网离线检测法和列车受流质量的研究及抑制电弧危害打下基础.     

钢筋混凝土简支梁桥梁体病害分析及维修方法

随着经济的发展、综合国力增强,交通事业日新越益发展,桥梁建设取得了长足的进步,为我国的各项事业的发展提供了坚强的基础,但随之而来的桥梁病害问题也日益严重,针对上述情况,本文将对钢筋混凝土简支梁桥梁体的常见病害进行归纳和总结,并提出一定的维修措施,以便能够减轻同类病害的发生,为今后的公路事业发展提供参考依据.     

高速公路采空区治理的监理

针对衡枣高速公路途径的采空区治理问题，介绍了采空区从勘探、治理到质量检验全过程的监理工作。描述了采空区的治理情况和监理工作思路、方法，指出了采空区治理监理工作中应把握的工作要点。     

柔性路面超高路段病害成因分析

柔性路面弯道内侧极易形成病害,分析了病害的成因,提出了相应的措施。     

某超限高层建筑的结构设计

主楼桩基按照桩端持力层起伏变化选用不同桩长的人工挖孔桩,进入强风化岩,有效发挥桩身强度,控制绝对沉降,解决了主楼与裙房不设沉降缝的问题.针对结构平面中间部位凹口较大,采取了在凹口处增设楼板,计算时薄弱部位设为弹性楼板的措施,计算结果满足规范要求.