视神经脊髓炎

视神经脊髓炎是一种急性或亚急性的神经系统疾病。在临床上是一种少见的疾病,最主要和显明的表现有两种:视神经和脊髓机能的障碍。其主要病理改变为视神经、视交叉、视束及脊髓中的神经纤维有髓鞘脱失的变化和血管周围有细胞浸润现象。故临床上表现为两眼视力的丧失及截瘫出现。本病1870年首先由ALLbutt氏发现,1894年Devie氏临床定名为视     

小脑桥脑角颅咽管瘤

<正> 颅咽管瘤约占颅内肿瘤的2—3%,一般认为其属蝶鞍上部肿瘤,作者报导一例颅咽管瘤,其出现部位极其少见,临床表现也很奇特。病例报导患者,男,14岁,以右耳听力渐丧失2年入院,伴有复视及颈部疼痛放射至肩。查体:物理检查正常。神经系统检查:两侧视神经乳头明显水肿,右面部痛觉减退,右     

63例视盘血管炎临床报告

<正> 视盘血管炎乃1972年Hayreh氏命名,这之前Lyle—Wybar于1961年称之为视网膜血管炎,1966年Lonn—Hoyt称之为乳头静脉炎,Cogan(1968)称为轻微的视网膜及视乳头血管炎,Dean、Hart等于1971年称之为良性视网膜血管炎,综合各家的     

耳源性多发—复合性脑脓肿治愈1例

<正> 患者男,15岁,间断性右耳流脓11年。入院前10天,右耳流脓量增多,寒颤、高热,体温达40℃,并出现非喷射性呕吐。于1988年2月22日住院。检查:T 36℃,P 90次/min,R 22次/min。即13.3/8.0kPa。神志清楚、反映迟钝,嗜睡,瞳孔约4mm,双侧等大同圆,对光反应迟钝,视神经乳头水肿,视物无偏盲。右外耳道有脓性分泌物,鼓膜后上松驰部穿孔,乳突压痛,右耳传导性聋。颈部抵抗,右侧肌张力低,指鼻错位,腱反射弱,提腿试验及划跖试验均阳性。血常规:白细胞13.8×10~9/L,中性82%,淋巴18%。入院后行抗炎、降颅压及限量输液等治疗。颅脑CT检查:右小脑半球低密度占位性病变。2月24日行中耳探查术,见乳突呈板障型,鼓窦及上鼓室有少量脓液及胆脂瘤。鼓室盖及乙状窦前骨壁完整。凿开乙状窦前     

皮质类固酮球后注射后引起的网膜中央动脉阻塞

<正> 作者报导了一个38岁的白人妇女,因右眼视力模糊数周,矫正视力6/12,视野检查有一3′的中央暗点,诊断右眼球后视神经炎。因患者有溃疡病史,故选择球后注射皮质类固酮来治疗。药物成份是等量的1%利多卡因(而无肾上腺素)和Betamethasone Acetate及Beta     

藏红花通过抗凋亡、抗炎和抗水肿机制发挥对大鼠脊髓损伤模型的神经保护作用

目的研究藏红花对大鼠脊髓损伤后神经功能的保护作用、相关病理变化及其作用机制。方法 36只大鼠随机均分为6组:正常组、损伤组及治疗组A、B、C、D。通过BBB评分法(the Basso Beattie Bresnahan locomotor rating scale)和HE染色评估藏红花的神经保护作用并确定最有效剂量。另取60只大鼠随机均分为3组:正常组、损伤组、治疗组,通过尼氏染色、TUNEL染色及电子显微镜观察评估组织病理学变化;RT-PCR、免疫组化检测凋亡相关蛋白Bax与Bcl-2的表达;ELISA、Western blot、免疫组化等检测炎症相关因子1L-1β、1L-10、TNF-α、P38MAPK的表达,Western blot、免疫组化检测水肿相关因子APQ-4的表达。结果藏红花最有效剂量为100mg/kg。治疗组与损伤组相比,神经细胞结构更清晰,凋亡细胞数目显著降低(26.37±1.54 vs.35.94±1.62,P=0.000),Bax表达明显降低(P=0.000)而Bcl-2表达有所提高(P=0.036),P38MAPK表达水平明显降低[(300.30±33.26)%vs.(132.54±10.21)%,P=0.000],APQ-4表达水平降低[(359.55±16.12)%vs.(124.53±20.35)%,P=0.000]。结论藏红花通过抗凋亡、抗炎及抗水肿机制在大鼠脊髓损伤后起到神经保护的作用。     

急性感染性多发性神经根炎(1例临床病理报告)

<正> 急性感染性多发性神经根炎又名格林—巴利(Guillain—Barr'e)二氏综合征,国内临床报道较多,但病理报道较少。现将我院的1例临床和尸解病例予以报道,结合文献並略加讨论。     

2型糖尿病患者血同型半胱氨酸与缺血性脑卒中关系的病例对照研究

目的 探讨2型糖尿病患者血同型半胱氨酸(Hcy)和缺血性脑卒中的关系.方法 纳入2型糖尿病患者1 49例,其中缺血性脑卒中患者65例(病例组),无脑卒中患者84例(对照组),在入院第2天采空腹静脉血检测Hcy、糖化血红蛋白(HbAlc)、肾功、血脂等指标.对比两组临床资料,通过病例对照研究判断Hcy与缺血性脑卒中有无关联及关联程度.结果 病例组和对照组相比,Hcy显著升高[(24.4±10.1)μmol/L vs.(16.3±7.5)μ mol/L,P＜0.05];高Hcy血症在病例组和对照组暴露率差异显著(x2=18.73,P＜0.05),调整年龄的影响后OR=4.82,95 ％CI:2.21～11.45;采用四分位法对Hcy水平进行分级,OR值逐级递增:5.62、12.96、14.73,线性回归分量(x2=24.44,P＜0.01),发生缺血性脑卒中的概率随Hcy水平的增高而增加.结论 同型半胱氨酸是2型糖尿病患者缺血性脑卒中的危险因素,其缺血性脑卒中的发生率随血同型半胱氨酸水平的增高而增加.     

针刺治疗结核性脑膜炎所致视神经萎缩一例报告

视神经萎缩是一种严重的视器官疾患主要表现为进行性视力减退,视野缩小,色觉丧失,卒至全盲。其原因不外单纯性(原发性),萎缩和继发性视神经炎后萎缩。前者多由脑脊髓疾患、如脊髓痨,进行性麻痺,颅内肿瘤,多发性硬化症等引起;后者多由全身感染,如伤寒、流感、     

周围性面瘫与面神经神经鞘膜瘤

<正> 周围性面瘫的原因很多,通常多归咎于“受凉”或感染,对肿瘤一因很少注意。往昔认为,由肿瘤引起者只占5%(Shambaugh,1972),近谓,仅次于贝尔氏与外伤性面瘫而高达12.5%。面神经本身肿瘤所致面瘫多于外来肿瘤引起者。在其本身肿瘤中,绝大多数为良性,尤以神经鞘膜或纤维瘤最常见。外露于鼓室的该瘤易诊断,而鼓膜完整者则常误诊     

慢性镉中毒对小鼠海马齿状回结构的影响

目的观察慢性镉中毒对小鼠海马齿状回颗粒层细胞结构的影响。方法将清洁级4~5月龄昆明种小鼠40只随机分为对照组与镉中毒组,每组20只,雌雄各半。适应性饲养1周后,镉中毒组采用皮下注射氯化镉(2 mg/kg),每周2次,连续染毒3个月,对照组同时注射等体积生理盐水。连续喂养3个月后取大脑海马组织分别进行尼氏染色、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元特异性烯醇酶(NSE)免疫组化染色和透射电镜观察。结果光镜下,尼氏染色与免疫组化染色结果显示,对照组小鼠海马齿状回颗粒层神经元排列整齐、规则,结构完整,胞体较大,细胞轮廓清楚,胞核居中、核仁明显、胞浆尼氏体丰富,均匀分布于核周;胶质细胞分散在海马神经元之间,呈星形或梭形,体积小、核圆形或卵圆形;镉中毒组小鼠海马齿状回颗粒层神经元胞体变小、胞核固缩、胞浆减少,尼氏体明显减少或消失、着色浅,胶质细胞分散在海马神经元之间,体积增大;与对照组相比,镉中毒组海马齿状回颗粒层胶质细胞与NSE阳性神经元的数量增多(P<0.05)。电镜下,对照组海马齿状回颗粒层神经元形态规则,胞膜清晰,细胞器丰富,结构完整;镉中毒组神经元胞体轻度水肿,核膜皱褶,核染色质皱缩,胞浆密度降低,细胞器减少,线粒体肿胀,部分透明成空泡。结论慢性镉中毒可导致小鼠海马齿状回颗粒层神经元减少、星型胶质细胞增多,这些变化可能是镉的神经毒性作用之一。     

切面心回声图对乳头肌功能不全的诊断(Ⅱ)

<正> 在前一讲的文章①中提到了在左室下壁心肌梗塞病例中切面心回声图能证明左室下后壁的动作不能(akinisis),乳头肌纤维化及收缩功能下降,以诊断乳头肌功能不全症。这一讲的文章所谈的病例是Burch提出的随着左室扩大致使乳头肌收缩对于二尖瓣产生额外或异常方向的能力,结果造成的二尖瓣返流。     

人的睫状神经节(解剖观察)

<正> 随着现代显微外科的出现和新的诊断手段的发展,如电子计算机断层摄影,感觉到对睫状神经节及其联系和眼眶内其他结构的解剖学再观察是需要的。在手术显微镜下解剖观察30例眼眶。观察结果: 30例标本都有睫状神经节。该节是不规则形,卵园形或长方形,其最长经平行于视神经轴。其位置紧靠于眼眶内视神经后部的外侧。罕见眼动脉插入视神经和该神经节之间。该神     

遗传性家族性肾炎

<正> 该种肾炎既有遗传性,又有家族性。根据临床特点又命名为:遗传性进行性肾炎,先天性出血性肾炎或眼耳肾综合征(Alports综合征)等。其为小儿时期少见的慢性肾脏疾病。1902年Guthric氏首先报告某个家族中的复发性血尿,称Guthric氏病。1927年Alport氏描述:除复发性血尿外,还伴有进行性肾功不全及耳聋,后称Alport氏综合征,并报告了一家三代中16个患者的情况。1979年解放军202医院报告了两个家系的调查。甘肃省医院也报告三例。     

诊断为闭塞性脑血管病的脑肿瘤

本文报早八例临床诊断为闭塞性脑血管病的脑肿瘤患者。本组病例的特点是:患者年龄较大,大多数有偏瘫及癫痫发作,早期都没有颅压增高征象,后均证实为颅内肿瘤。本文通过临床症状的分析指出:脑动脉血栓形成和脑肿瘤出现的偏瘫是有区别的,还分析了脑肿瘤症状的好转及突然加重的原因,并强调癫痫多见于脑肿瘤而少见于脑血管病。在临床上如果同时或相继出现了意识障碍、头痛、呕吐等,即使无眼底乳头水肿或腰穿脑压不高,对脑动脉血栓形成的诊断,也要高度怀疑它的准确性。当然最后的确诊要取决于特殊检查。     

肺间质性病变中肺血管损害的MRI表现和病理对照观察

通过肺间质性病变的动物模型，对肺血管损害的情况进行了MRI和病理学的对照研究。发现在肺间质病变中，MRI表现为T1WI肺血管走行僵直，边缘模糊不清，呈中等稍低的信号阴影。T2WI肺血管周围有边缘不清、模糊的中等偏高信号阴影。其病理学主要表现为肺血管壁结构疏松、水肿，有少许纤维组织增生。肺血管周围的肺间质充血、水肿。肺泡内充满了浆液性渗出，炎细胞浸润。作者认为MRI检查对于相对早期的肺间质性病变中，有关肺血管损害或肺实质损害的观察，不失为一种可行的方法。     

127例原发性青光眼住院病人之统计分析报告

前言青光眼是较常见之眼病,致盲率颇高,据我院1955年1956年之盲目统计,此病之致盲率为7.34％—8.65％,在国内文献中青光眼之统计已有许多报导,最早有裴乐德氏(1932),继有张晓楼氏(1952)和梁树今氏(1953)等之报告。1955年中华医学会眼科学会提出“为消灭青光眼而奋斗”的号召,即在     

劳卡胺对豚鼠离体右心室壁缺血再灌注性心律失常的影响

目的　探讨劳卡胺对折返激动有关心律失常的对抗作用及其机制。方法　修改的Ferrier豚鼠离体右心室壁缺血 再灌注心律失常模型 ,即标本经模拟缺血台氏液灌流 1 0min ,而后用正常台氏液行再灌注。结果　劳卡胺分别在 0 62mg/L、1 2 5mg/L及 2 50mg/L剂量时使缺血性心律失常发生率轻度降低 (P >0 0 5) ,后 2种剂量使再灌注早期心律失常发生率明显降低 (P <0 0 5) ;降低心律失常发生率同时可提高心内膜下心室肌兴奋阈 ,延长心内、外膜下心室肌细胞动作电位时程 ,延迟或部分延迟冲动跨壁传导时间。结论　劳卡胺可提高心肌细胞兴奋阀 ,延长动作电位时程 ,延迟跨壁传导 ,这可能是其抗心律失常特别是折返型心律失常的电生理学基础。     

氧化应激对激素性股骨头缺血坏死微血管的损伤作用

目的 探讨氧化应激在激素性股骨头缺血坏死微血管损伤中的作用.方法 选择不同原因的股骨头缺血坏死患者30例,按病因分为A组(激素性)、B组(酒精性)和C组(特发性),每组10例;另选10例股骨颈骨折患者设为D组(正常对照).测定血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA),观察氧化应激水平;Verhoeff氏染色法观察微血管损伤情况;透射电镜观察股骨头组织的超微结构.结果 A组T-AOC、SOD、GSH-PX、GSH、MDA水平较其他组变化显著(P<0.05),其他组间无显著差异;Verhoeff氏染色结果显示A组微动脉损伤阳性率明显高于其他组(P<0.05),其他组间无显著差异;透射电镜下A组骨组织中微动脉管壁不完整,闭锁的微动脉多见,内皮细胞结构不清,凋亡细胞多见,较B、C组损伤程度重.结论 氧化应激可能通过微动脉损伤途径在激素性股骨头缺血坏死的发病中起重要作用.     

新型自由基清除剂对鼠视神经挫伤后视网膜细胞的保护作用

目的探讨大鼠视神经钳夹伤致视网膜细胞凋亡过程中活性氧(reactive oxygen speciesin,ROS)的含量和依达拉奉(edaravone,MCI-186)对视网膜细胞的保护作用。方法 SD大鼠192只,雌雄各半,随机分为正常组、假手术组、对照组、治疗组,每组各48只。对照组、治疗组用视神经钳夹法制作大鼠视神经夹挫伤模型;治疗组造模后腹腔注射依达拉奉30mg/kg,用生理盐水稀释后每隔12h腹腔注射给药。给药时间为30min,共14d。于实验的3、6、10、14d处死大鼠。2′,7′-二氯双氢荧光素双乙酸酯(DCFH-DA)为标记探针,通过流式细胞术定量检测各组不同时间点视网膜细胞内2′,7′-二氯双氢荧光素(DCF)的荧光强度;以AnnexinV/PI双染色法通过流式细胞术定量检测各组不同时间点视网膜细胞凋亡率;激光共聚焦显微镜观察细胞凋亡的形态特征;透射电镜观察各组鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的超微结构改变。结果造模后3～14d,视网膜细胞中活性氧的表达量和细胞总凋亡率在3、6、10、14d时每个时间点对照组较治疗组和正常组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),假手术与正常组间相比均无显著性差异。透射电镜检查显示:治疗组大鼠RGCs细胞核、染色质、细胞器损伤较对照组有明显减轻。结论依达拉奉通过清除ROS,阻止了RGCs凋亡,具有一定的视网膜细胞保护作用。