肌筋膜触发点与针刺和痛机制的关系

<正> 在过去十年间,痛觉的闸门控制学说已打开了寻求新技术以调制慢性痛的道路。该学说提出,可通过增强一些正常生理活动来达到对疼痛的控制,而不是用脑和脊髓的不可逆损伤破坏一些正常生理活动来消除疼痛。特别是,这个学说导致了一些通过激活抑制性结构来控制疼痛的尝试。闸门控制学说的基本点是,在脊髓后角的神经结构起着像“闸门”一样的作用,能够增加或减少从外周到中枢神经系统的神经冲动流。因此,躯体的传入冲动在引起痛知觉和痛反     

白细胞介素-2对小鼠神经病理性痛的镇痛作用

目的探讨白细胞介素-2(IL-2)对神经病理性痛的镇痛作用及其可能的机制,为临床治疗神经病理性痛筛选新的镇痛药物奠定基础。方法通过结扎雄性C57BL/6小鼠单侧L5/L6脊神经建立神经病理性痛模型,然后利用机械刺激和冷刺激诱发的痛觉超敏实验分别观察腹腔注射不同剂量(1.0×106、2.5×106、5.0×106u/kg)IL-2对疼痛模型小鼠患侧脚掌痛阈的影响;同时,通过5.0×106u/kg IL-2注射前30 min腹腔注射纳洛酮(1 mg/kg)以观察阿片受体拮抗剂对IL-2镇痛作用的影响。结果腹腔注射IL-2可产生剂量依赖性镇痛作用,其中5.0×106u/kg和2.5×106u/kg IL-2均可显著提高模型小鼠患侧脚掌的50%缩足阈值(P<0.01)和降低5 min抬足次数(P<0.05),镇痛效应分别维持30 min和15 min,而1.0×106u/kg IL-2无明显的镇痛作用。IL-2产生的镇痛效应不能被纳洛酮阻断。结论IL-2对小鼠神经病理性痛具有镇痛作用,其镇痛效应除受阿片受体介导外还可能有其他分子参与。     

纳洛酮对细纤维镇痛作用的影响

以痛刺激躯体神经引起清醒家兔反射性下颌运动作为痛反应的客观指标,观察用模似电针以兴奋支配“足三里”穴的腓神经的细纤维所致的镇痛效应,再用特异性鸦片受体阻断剂—纳洛酮,观察对细纤维镇痛作用的影响。结果表明,单纯电针兴奋Ⅲ类、Ⅳ类或ⅢⅣ类纤维对反射性下颌运动,其波幅下降平均在76%(Ⅲ类),73.9%(Ⅳ类)、79%(ⅢⅣ类),而电针加纳洛酮,其波幅下降平均在10.6(Ⅲ类)、12.5%(Ⅳ类)、10.7(ⅢⅣ类),两者相比,差异极为显著,这就表明电针兴奋细纤维所致的镇痛效应,可以被纳洛酮所反转,其反转率占实验列数的88.9%(Ⅲ类)、81.8%(Ⅳ类)及93.9%(ⅢⅣ类)、提示细纤维所致的镇痛效应与内源性鸦片样物质有关,即细纤维所致的镇痛作用主要是针刺镇痛的性质,而不像是应激所致的镇痛。     

褪黑素的镇痛作用及对哌替啶镇痛作用的影响

目的 研究褪黑素(MT)的镇痛作用及其与哌替啶(PD)联合使用的效果.方法 将60只昆明小鼠随机平均分为对照组、MT1组(40 mg/kg)、MT2组(80 mg/kg)、MT3组(160 mg/kg)、PD组(40 mg/kg)和联合注射组(MT80 mg/kg、PD 40 mg/kg).每只小鼠腹腔注射1.2mL药物.30 min后用Von Frey测痛法测定小鼠两后足的痛阈值.对上述对照组、MT2组、MT3组、PD组和联合注射组小鼠再连续5d给药并每天测痛,观察药物镇痛作用的耐受性.继续给药ld后,立即注射纳洛酮,观察小鼠的戒断反应.同时,每天统计小鼠排便数量,观察药物对胃肠道的影响.结果 MT1、MT2、MT3组与对照组相比,褪黑素有明显镇痛作用,并呈剂量依赖性.MT2组与PD组镇痛效果差异无统计学意义(P＞0.008 7),MT3组镇痛效果高于PD组(P＜0.0087).褪黑素和PD的联合使用使镇痛效果有所提高.褪黑素组和PD组小鼠均产生了耐受性,但褪黑素组小鼠耐受性小于PD组(P＜0.05).PD组小鼠出现显著戒断反应,而褪黑素组、联合注射组及对照组小鼠未出现明显戒断反应(P＞0.05). PD组小鼠排便数量显著高于对照组(P＜0.05).褪黑素组和联合注射组小鼠排便与对照组无显著差异.结论 褪黑素镇痛作用显著,与PD有协同作用,具有一定的耐受性但不产生依赖性,并可以逆转PD的依赖性和胃肠道副作用.这为褪黑素在镇痛方面的开发研究提供了动物学实验依据.     

家兔远近节段镇痛冲动传入纤维的比较

<正> 近年来,我们一系列工作证明,镇痛冲动的传入纤维以细纤维为主,而且纤维越细镇痛作用越好。但是,这一工作是将痛刺激与电针刺激加在同一神经上进行的,因此,它只是一种同神经或同/近脊髓节段的效应。远脊髓节段的镇痛传入纤维是否也遵循这一规律还不清楚。有人曾经观察到不同     

内阿片肽与内源性阿片镇痛系统的研究进展

<正> 自从1973年证实有立体特异性阿片碱结合部位存在,1975年从脑内分离出甲啡肽、亮啡肽以来,对内阿片肽的合成、释放、分布、受体功能等做了广泛深入的研究,并发现内阿片肽类在电刺激脑镇痛、针刺镇痛、电刺激足应激镇痛中起着重要作用.近年来,内源性阿片镇痛系统(Endogenous Opiatd Pain control system)在内源性多元痛调制系统中占有举     

各类传入纤维在针刺镇痛中的作用

<正> 实验证明针刺可兴奋各类纤维,但哪类纤维是传入镇痛冲动的?我们曾以清醒家兔反射性下颌运动作为痛指标,证明各类纤维的镇痛作用为Ⅰ.Ⅱ类<Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类<Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类,亦即有细纤维参与,可以增强镇痛效应。但对于细纤维(包括Aδ波及C波)是否具     

氯胺酮对大鼠脊神经结扎神经病理性痛的作用

目的探索鞘内注射氯胺酮能否通过抑制小胶质细胞的活化而治疗神经病理性痛。方法利用大鼠脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)神经病理性痛模型,并鞘内注射氯胺酮,应用von Frey行为测试观察对大鼠基础痛阈和SNL所诱导的神经病理性痛的影响;通过免疫组织化学法检测其对大鼠脊髓背角小胶质细胞活化的影响。结果鞘内注射氯胺酮能够降低SNL诱导的机械性痛觉增敏,但对正常大鼠的机械性基础痛阈没有显著影响。同时鞘内注射氯胺酮能抑制SNL所诱导的大鼠脊髓背角小胶质细胞的活化,结合荧光强度半定量检测,观察到鞘内注射氯胺酮可以降低SNL诱导的小胶质细胞活化特异性标记物OX-42的表达。结论氯胺酮治疗神经病理性痛的镇痛机理可能是通过抑制神经损伤后小胶质细胞的活化。     

青藤碱镇痛和抗炎作用机理的研究

应用3种镇痛实验方法,青藤碱(Sin)皆呈现镇痛作用:小鼠热板法镇痛实验证明,Sin 口服和皮下注射的 ED_(50)分别为154.9mg/kg 和125.2mg/kg Sin 可抑制小鼠腹腔注射醋酸扭体反应,其 ED_(50)为36.4mg/kg;电刺激小鼠尾部法测痛实验表明,Sin 皮下注射的 ED_(50)为161.2±28.7mg/kg。Sin 腹腔注射可抑制由角叉菜诱发的大鼠足肿胀,并显著降低大鼠足跖炎症渗出物中的 PGE 含量。提示 Sin抑制炎症局部 PG 的合成和/或释放的作用可能是其镇痛和抗炎作用机理之一。Sin对小鼠静脉注射的 LD_(50)为156.7(144.9～169.4)mg/kg。     

无髓纤维研究的进展

本文回顾了无髓纤维形态和机能的研究进展。机能上除有传递慢痛、重压觉、冷热觉、轻触觉外,近几年来,证明具有产生和传导针感、镇痛以及对牵拉敏感的机能,表明无髓纤维具有多种的感觉机能。其次,对应用人体钨丝微电极研究C纤维的单个单位的电位及其特征,C传入纤维与交感传出纤维的区别加以讨论。     

各类传入纤维在不同条件下的电针镇痛作用及其机制的探讨

本研究以家兔反射性下颌运动为痛反应,观察了不同条件下各类传入纤维的电针镇痛作用并探讨其产生的可能机制。结果表明: 1.各类传入纤维在不同条件下的电针镇痛作用仍然是兴奋的纤维越细镇痛作用越强。 2:粗纤维 (Ⅰ、Ⅱ类纤维) 的作用具有明显的节段性特征;而细纤维 (Ⅲ、Ⅳ类纤维) 的作用是超节段性的,它主要是通过激活内源性吗啡样镇痛系统而发挥其镇痛作用的。 3.高频电针可明显减弱细纤维的传入活功,使Ⅲ类纤维的作用减弱或消失,Ⅳ类纤维的作用虽不减弱但有应激成分的参与,因而是不适用的。 4.我们建议:在针剌镇痛和针剌麻醉实践中采用近节段,低频率、高强度电针剌激有可能取得最满意的镇痛效果。     

"日影千里差一寸"学说的历史演变

“日影千里差一寸”学说源自对近距离测量所得经验的发达，它与勾股测量法结合后被应用于天文测量领域，于浑盖之争中一脉相承，在秉持大地平面观传统的中国古代天文学发展历程中影响甚巨。中国古人对该学说的认识过程正体现了地平观传统的深远影响。     

米诺环素治疗外周神经损伤所致神经病理性痛的时间窗

目的探讨米诺环素治疗外周神经损伤所致的神经病理性痛的作用机制及其时间窗。方法通过行为药理学方法证实鞘内注射米诺环素对大鼠脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)所导致的神经病理性痛的镇痛作用以及其作用时间窗,并通过免疫荧光化学方法观察脊髓背角小胶质细胞的活化变化。结果脊神经结扎后盐水对照组动物出现明显的神经病理性痛,同时形态学结果显示脊髓背角小胶质细胞明显活化;脊神经结扎术后1、3、7d鞘内注射米诺环素,与盐水组对比可有效减轻神经病理性痛,同时可以抑制脊髓背角小胶质细胞的活化;脊神经结扎后10、21d鞘内注射米诺环素,与盐水组比较虽能够抑制小胶质细胞的活化,但却不能缓解神经病理性痛。假手术组无论是鞘内给予米诺环素还是生理盐水都不影响动物的痛行为学变化以及脊髓背角的形态学变化。结论鞘内注射米诺环素可以通过抑制脊髓背角小胶质细胞活化治疗外周神经损伤所致的神经病理性痛,其治疗时间窗为神经病理性痛发生的早期。     

舒肝丸抗实验性胃溃疡的作用

目的　研究舒肝丸抗实验性胃溃疡的作用及其机制。方法　采用小鼠水浸应激性、利血平性及无水乙醇性胃溃疡模型观察舒肝丸对胃溃疡的保护作用 ;幽门结扎收集胃液观察其对大鼠胃液分泌的影响 ;采用小鼠胃排空方法观察舒肝丸对胃运动的影响 ;以热板法和扭体法观察其镇痛作用。结果　舒肝丸对小鼠水浸应激性、利血平性及无水乙醇性胃溃疡模型均有明显的保护作用 ;能抑制大鼠胃酸及胃蛋白酶的分泌 ,促进胃黏液的分泌 ;抑制正常小鼠胃排空及新斯的明所致的胃排空亢进 ,对阿托品所致的胃排空迟缓有协同作用 ,但作用不明显 ;可提高小鼠的热痛阈 ,减少小鼠的扭体次数。结论　舒肝丸具有抗实验性胃溃疡的作用。该作用可能与其抑制胃液分泌、促进胃黏液分泌、抑制胃平滑肌运动及镇痛作用有关     

中脑导水管周围灰质在肌梭传入镇痛中的作用

目的　分析PAG在肌梭传入镇痛中的作用及有关的神经递质。方法　以大鼠脊髓背角广动力型(WDR)神经元伤害性诱发反应(C-反应)为痛指标,采用细胞外记录单位放电、核团损毁及核团内微量注射药物的方法,观察静脉注射琥珀胆碱(SCH)所诱发的肌梭传入对WDR神经元C-反应的影响。结果　静脉注射SCH可兴奋大多数PAG神经元的自发放电活动,而对WDR神经元C-反应呈明显的抑制作用;损毁双侧PAG腹外侧区后,静脉注射SCH对WDR神经元C-反应呈明显的抑制作用;损毁双侧PAG腹外侧区后,静脉注射SCH对WDR神经元C-反应的抑制分别呈现减弱、减弱、增强作用。结论　PAG在肌梭传入镇痛中起着重要作用;阿片肽类物质及γ-氨基丁酸能神经元参与了PAG在肌梭传入镇痛中的作用。     

中脑导水管周围灰质在肌梭传入镇痛中的作用

目的　分析 PAG在肌梭传入镇痛中的作用及有关的神经递质。方法　以大鼠脊髓背角广动力型 (WDR)神经元伤害性诱发反应 (C-反应 )为痛指标 ,采用细胞外记录单位放电、核团损毁及核团内微量注射药物的方法 ,观察静脉注射琥珀胆碱 (SCH)所诱发的肌梭传入对 WDR神经元 C-反应的影响。结果　静脉注射 SCH可兴奋大多数 PAG神经元的自发放电活动 ,而对WDR神经元 C-反应呈明显的抑制作用 ;损毁双侧 PAG腹外侧区后 ,静脉注射 SCH对 WDR神经元 C-反应呈明显的抑制作用 ;损毁双侧 PAG腹外侧区后 ,静脉注射 SCH对 WDR神经元 C-反应的抑制分别呈现减弱、减弱、增强作用。结论　 PAG在肌梭传入镇痛中起着重要作用 ;阿片肽类物质及 γ-氨基丁酸能神经元参与了 PAG在肌梭传入镇痛中的作用     

顶盖前区前核在肌梭传入镇痛中的作用

目的　分析顶盖前区前核 (APtN)在肌梭传入镇痛中的作用。方法　采用微电极细胞外记录技术 ,以大鼠脊髓背角广动力型 (WDR)神经元伤害性诱发反应 (C 反应 )为痛反应指标 ,观察了损毁APtN前后静脉注射琥珀胆碱 (SCh)诱发的肌梭传入活动对脊髓背角WDR神经元C 反应的影响。结果　静脉注射SCh可兴奋大多数APtN神经元 ,而对WDR神经元C 反应呈明显的抑制作用 ;损毁双侧APtN后 ,静脉注射SCh对WDR神经元C 反应的抑制作用明显减弱 ,抑制率由损毁前的 41 .2 6%降至 1 9.99%。结论　APtN在肌梭传入镇痛中起重要作用     

89SrCl2和153Sm-EDTMP对肺癌骨转移性疼痛疗效比较

目的评价对肺癌骨转移性疼痛镇痛效果及不良反应。方法对57例确诊为肺癌骨转移的病人分成二组进行临床对比研究,14例应用组)和43例用-EDT-MP(组)。结果和EDTMP对骨痛止痛有效率分别为78．6％和79．1％,二组比较差异无显著性,但前者的疗效维持时间明显长于后者,且安全、适合家庭治疗。结论对经济条件好,不便到医院治疗的肺癌多发骨转移患者可首选治疗。     

白藜芦醇对急性胰腺炎治疗作用的研究现状与展望

关于急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)发病机制的研究,一直是国内外学者探讨的热点.对于AP发病的机制,目前主要有胰酶自身消化学说、微循环障碍学说、炎症因子与细胞介质学说、细胞内钙超载学说、肠道细菌易位与"二次打击"学说、氧化应激与NO作用学说等.白藜芦醇因具有抗炎、抗氧化、抑制血小板凝集、改善微循环等药理作用而受到临床工作者的广泛关注,是一种具有良好应用前景的天然药物.近年来,本课题就白藜芦醇对重症急性胰腺炎的治疗作用进行了大量深入的研究并做了系统的文献分析,认为白藜芦醇可以从多个环节发挥作用,从而起到缓解AP造成的胰腺损害及由此引发的多器官功能损伤.     

中缝大核在肌梭传入镇痛中的作用

目的　观察中缝大核在肌梭传入镇痛中的作用。方法　用微电极细胞外记录技术 ,以大鼠脊髓背角 WDR神经元伤害性诱发反应为痛反应指标 ,观察了损毁中缝大核 (NRM)前后静脉注射琥珀胆碱 (SCH)诱发的肌梭传入活动对脊髓背角 WDR神经元伤害性诱发反应的影响。结果　在 34个 WDR神经元中 ,有 2 7个单位的晚串放电被静注 SCH诱发的肌梭传入所抑制 (占76.67% ) ,5个单位表现为兴奋 ,2个单位无反应 ,对有抑制作用的 1 9个单位进一步观察发现 ,损毁中缝大核后 ,静注 SCH诱发的肌梭传入对 WDR神经元伤害性诱发反应的抑制作用明显减弱 ,抑制率由损毁前的 31 .92 %降至 2 3.44%。结论　提示中缝大核在肌梭传入的镇痛中起着一定的作用