肾小球疾病患者血清白细胞介素13和血管内皮生长因子的变化及其意义

目的研究原发性和继发性肾小球疾病(GD)患者血清白细胞介素-13(IL-13)和血管内皮生长因子(VEGF)的含量变化、二者的相关性及免疫抑制剂对其含量的影响。方法采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测GD患者及对照者血清IL-13和VEGF的含量。结果GD患者血清IL-13和VEGF均显著高于对照组,且二者呈显著正相关(r=0.540,P<0.01)。未服用免疫抑制剂患者血清IL-13、VEGF显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),而服用者与对照相比无显著性差异(P>0.05)。结论IL-13和VEGF共同参与GD的发病机制,且存在一定的相关性;免疫抑制剂可降低血清IL-13和VEGF的含量水平。     

肾小球疾病时内源性哇巴因水平的变化

目的　探讨内源性哇巴因 (EO)与肾小球疾病的关系。方法　采用酶标免疫吸附抗原包被竞争法检测 4 6例肾小球疾病患者及健康对照者血清EO浓度。结果　肾小球疾病患者的血清EO水平明显高于正常对照组 ,EO水平与肾小球疾病的病因、水肿、血尿及大量蛋白尿无关 ,与肾性高血压呈正相关 ,与肾功能减退呈负相关。结论　血清EO与肾小球疾病进展有关     

二酯酰甘油-蛋白激酶C信号传导系统和细胞因子与糖尿病肾病的关系

目的研究糖尿病大鼠肾小球中蛋白激酶C(PKC)的活性变化及转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达情况,探讨3者之间的相互关系及其与糖尿病肾病(DN)发生、发展的相关性。方法选用雄性SD大鼠,用链脲佐菌素制备大鼠糖尿病实验模型,随机分为正常对照组、糖尿病2周(DM2)组和糖尿病4周(DM4)组。大鼠断头处死,分离肾小球,提取纯化胞浆及胞膜蛋白。利用[r-32P]-ATP底物磷酸化的方法检测胞浆及胞膜PKC活性;用免疫组织化学法检测VEGF和TGF-β1在各组大鼠肾小球及肾小管中的表达。结果①DM2、DM4组肾小球细胞内总的PKC活性与对照组无显著性差异,胞浆PKC活性略有下降,但相差不显著(P>0.05);DM2、DM4组肾小球细胞膜PKC活性均明显高于正常对照组(P<0.05),且细胞膜PKC活性与肾脏肥大指数(肾重/体质量)和内生肌酐清除率(Ccr)呈正相关。②DM2、DM4组VEGF和TGF-β1的表达均高于正常对照组(P<0.01)。③肾小球细胞膜PKC活性与VEGF和TGF-β1的表达呈正相关。结论高血糖慢性刺激可引起肾小球PKC活性增高,并上调TGF-β1和VEGF的表达,进一步导致肾小球滤过膜通透性和滤过率增加,这在糖尿病早期肾内血流动力学改变中发挥着重要的调控作用。     

自身免疫性甲状腺疾病患者血清钠/碘转运体抗体的研究

目的　检测自身免疫性甲状腺疾病患者血清钠 /碘转运体 (sodiumiodidesymporter,NIS)抗体 (NIS Ab) ,探讨其在自身免疫性甲状腺疾病发病机制中的作用及在疾病诊断中的应用价值。方法　选择门诊初发的自身免疫性甲状腺疾病患者 5 4例 ,分为格雷夫斯甲亢 (GD) 2 9例 ,男 8例 ,女 2 1例 ,年龄 13～ 6 4岁 ,平均 ( 38.5± 5 .3)岁和桥本甲减 (HT) 2 5例 ,男 3例 ,女2 2例 ,年龄 10～ 5 8岁 ,平均 ( 34.5± 6 .7)岁两组。选择本院健康体检者 2 6例为正常对照组 (NC)。空腹常规静脉血 ,分离血清后 ,取 1mL于 - 2 0℃冻存待测NIS Ab ,剩余血清同时检测甲状腺激素谱和促甲状腺激素受体抗体 (TRAb)。NIS抗体检测利用选择合成的NIS相关短肽 ,采用间接酶联免疫吸附法 (ELISA)。甲状腺激素谱检测及TRAb采用放免法测定。结果　GD组患者血清中NIS抗体含量明显高于正常对照组和HT组 ;HT组与正常对照组比较血清NIS抗体含量无显著性差异。NIS抗体在GD和HT患者中的阳性率分别为 32 %和 2 0 % ,NIS水平与促甲状腺激素受体抗体 (TRAb)无统计学相关关系。结论　GD患者体内的NIS Ab滴度明显高于HT和正常健康者 ,即GD体内针对NIS产生的NIS抗体量较高 ,其相结合的较多 ,从而抑制NIS的活性 ,因此甲状腺细胞基底膜上的NIS活性降低     

狼疮性肾炎肾活检组织中PCNA与Bcl-2的表达及意义

目的　观察狼疮性肾炎 (lupusnephritis ,LN)肾组织内凋亡调控基因Bcl 2及增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达 ,探讨凋亡在LN发病中的作用。方法　应用ELPS(enhancedlabelled polymersystem)检测 2 9例LN肾穿刺活检组织PCNA和Bcl 2的表达 ,并与正常组进行对比分析。结果　LN组肾小球内PCNA阳性细胞数与正常对照组肾组织比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 0 1)。LN组肾小球内Bcl 2阳性表达细胞明显高于正常对照组 (P <0 .0 0 1) ,阳性表达细胞见于系膜细胞、毛细血管内皮细胞和细胞性新月体内。LN组肾小球Bcl 2阳性细胞数与PCNA阳性细胞数、肾小球细胞总数有显著正性线性相关 (r =0 .70 1.P <0 .0 1;r =0 .5 5 0 ,P <0 .0 1)。结论　LN肾组织肾小球内细胞高增殖和Bcl 2高表达 ,提示细胞增殖与凋亡调控异常均参与了LN肾小球的增生性病变     

白细胞介素13在原发性肾小球肾炎肾组织中的表达及意义

目的探讨白细胞介素13(IL-13)在几种常见病理类型的原发性肾小球肾炎(PGN)患者肾组织中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学法检测81例PGN患者及10例对照组肾组织中IL-13的表达情况,并与各项临床指标进行相关性分析。结果PGN患者肾组织中IL-13表达均较对照组明显增强;IL-13在PGN患者肾组织中的表达与血尿素氮、肌酐水平、24h尿蛋白定量以及肾小球新月体形成呈正相关(r分别为0.325,0.275,0.291,0.231),而与肾小球滤过率(GFR)、血清白蛋白水平呈负相关(r分别为-0.448,-0.296)。结论IL-13参与PGN患者肾组织的炎症反应及肾小球新月体的形成过程,并与肾功能进展及尿蛋白严重程度密切相关。     

Graves＇病患者血清IL-6和IL-8水平的研究

目的探讨细胞因子在Graves＇病发病中的作用。方法利用高敏感固相增敏免疫分析方法(EASIA)测定了36例Graves＇病伴甲亢患者,19例未治亚急性甲状腺炎和28例正常人血清IL-6、IL-8水平。结果GD患者血清IL-6、IL-8浓度高于正常人水平(P1＜0.05,P2＜0.05)。IL-6升高的GD患者占22.22％(8/36)。IL-6水平与IL-8不相关(P＞0.05)。IL-6水平与TGA、MCA和TRAb不相关,与T3也不相关。此外19例未治亚急性甲状腺炎(SAT)患者血清IL-6水平也高于正常人(P＜0.05)。结论在GD患者发病中存在IL-6、IL-8系统的参与。     

自身免疫性甲状腺病IGF和IGF结合蛋白的改变

目的　观察自身免疫性甲状腺病 (autoimmunethyroiddisease,AITD)体内胰岛素样生长因子 胰岛素样生长因子结合蛋白(insulin likegrowthfactor insulin likegrowthfactorbindingprotein ,IGF IGFBP)轴的改变及其与部分细胞因子和自身抗体表达的关系。方法　 5 6例AITD患者 ,其中Graves’病初诊或复发未治 (GD) 2 8例 ,Graves’病经治疗症状缓解≥ 1年且甲状腺功能正常 (GD缓解 ) 12例 ,桥本甲状腺炎 (hashimoto’sthyroiditis,HT) 16例。正常对照 2 4例。均抽取空腹血 ,放免法或免疫放射法测血清IGF 1、IGFBP 1、IGFBP 2、IGFBP 3、IL 1、IL 6、IL 8、IL 10、TNF α、甲状腺激素 (TT3、TT4、FT3、FT4 )和TSH及甲状腺自身抗体TgAb、TRAb、TPOAb。结果　GD组、GD缓解组和HT组血清IGF 1水平均低于正常对照 (P <0 .0 1) ,但该 3组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。GD组IGFBP 1和IGFBP 2水平均高于GD缓解组、HT组和对照组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,但在后 3组间差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。HT组IGFBP 3水平低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,而GD组和GD缓解组与对照组间的差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。GD组、GD缓解组和HT组血清IL 6水平 (分别为 14 .2± 17.4、2 1.4± 15 .1和 2 3.0± 2 0 .6ng·L-1)似均低于对?     

基质金属蛋白酶-2在阿霉素肾病大鼠肾小球中的表达及其意义

目的探讨肾小球基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达与微小病变型肾病综合征的关系。方法以雄性SD大鼠为研究对象,通过尾静脉注射阿霉素的方法建立肾病综合征模型,对照组注射生理盐水。通过透视电镜观察肾小球的病理变化;运用免疫组织化学方法(SABC法)检测肾小球中MMP-2的表达;运用LEICAQWIN图像信号采集与分析系统对免疫组织化学图像进行分析处理。结果造模后阿霉素肾病模型组大鼠肾小球基底膜薄厚不均,足突广泛融合,间隙消失,排列紊乱,符合微小病变型肾病综合征的病理改变;模型组大鼠24 h尿蛋白定量明显高于对照组(P<0.01),模型组大鼠肾小球MMP-2表达高于对照组(P<0.01)。结论基质金属蛋白酶-2参与微小病变型肾病综合征肾小球足突细胞的损伤。     

Graves眼病炎性活动期与静止期血清sICAM—l水平的变化

目的　观察自身免疫性甲状腺病 (autoimmunethyroiddisease,AITD)体内胰岛素样生长因子 胰岛素样生长因子结合蛋白(insulin likegrowthfactor insulin likegrowthfactorbindingprotein ,IGF IGFBP)轴的改变及其与部分细胞因子和自身抗体表达的关系。方法　 5 6例AITD患者 ,其中Graves’病初诊或复发未治 (GD) 2 8例 ,Graves’病经治疗症状缓解≥ 1年且甲状腺功能正常 (GD缓解 ) 12例 ,桥本甲状腺炎 (hashimoto’sthyroiditis,HT) 16例。正常对照 2 4例。均抽取空腹血 ,放免法或免疫放射法测血清IGF 1、IGFBP 1、IGFBP 2、IGFBP 3、IL 1、IL 6、IL 8、IL 10、TNF α、甲状腺激素 (TT3、TT4、FT3、FT4 )和TSH及甲状腺自身抗体TgAb、TRAb、TPOAb。结果　GD组、GD缓解组和HT组血清IGF 1水平均低于正常对照 (P <0 .0 1) ,但该 3组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。GD组IGFBP 1和IGFBP 2水平均高于GD缓解组、HT组和对照组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,但在后 3组间差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。HT组IGFBP 3水平低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,而GD组和GD缓解组与对照组间的差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。GD组、GD缓解组和HT组血清IL 6水平 (分别为 14 .2± 17.4、2 1.4± 15 .1和 2 3.0± 2 0 .6ng·L-1)似均低于对     

Serum concentrations of laminin and fibronectin in patients with acute coronary syndromes

Objective To study the serum iaminin (LN) and fibronectin (FN) changes in acute coronary syndromes (ACS), and explore the role of them in assessing the severity of ACS. Methods This study included 46 ACS patients [25 with acute myocardial infarction (AMI) and 21 with unstable angina (UA)], 51 stable angina (SA) patients and 47 people without CHD as controls. Serum levels of LN, FN, fibrinogen and blood fat were assessed. Coronary angiography were performed on 49 of them. Results The serum concentration of LN was lower in ACS patients [(85.20±27. 57)ng/mL], higher in SA patients [(116. 80 ± 28. 80)ng/mL] as compared to that in the control group [(100.06±29.96)ng/mL], with significant difference among the groups (P<0.05). No difference was found in FN among the three groups. However, the subgroup analysis in the group with ACS showed that the serum concentration of FN was significantly higher in UA patients [(229.60±121.39)μg/mL ], and lower in AMI patients [(108.31±47.12) μg/mL ]. The serum LN and FN concentration could respectively enter the logistic regression equations of ACS patients and US patients. Neither LN nor FN concentration was correlated with narrowing of coronary artery of angiography. Conclusion Serum LN and FN level may be a useful indicator for stability of atherosclerosis plaque in coronary arterial disease patients, but could not predict the extent of narrowing in coronary angiography.     

益肾降脂胶囊对肾病综合征患者血清IL-6和TNF-α含量的影响

目的　观察益肾降脂胶囊对肾病综合征患者的治疗作用,并初步探讨其作用机理。方法　检测了50 例健康查体者和75例患者治疗前后24 h尿蛋白定量、血脂(TG、TC、LDL C、HDL C)及血清IL 6、TNF α的变化。结果　肾病综合征患者经过3个月的治疗,患者24 h尿蛋白,血脂(TG、TC、LDL C)及血清IL 6、TNF α水平,较治疗前明显降低(P<0.05或P<0.01),而HDL C明显升高(P<0.05)。结论　益肾降脂胶囊可能是通过其调脂作用降低了血清IL 6、TNF α的水平起到治疗肾病综合征的作用。     

内源性哇巴因在原发性肾病综合征发病中的作用

采用敏感性、特异性均较高的特异性抗哇巴因抗体酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ法）对２０例肾功正常的原发性肾病综合征患者血清内源性哇巴因（Ｅｎｄｏｇｅ－ｎｏｕｓｏｕａｂａｉｎ,ＥＯ）水平进行测定。发现肾功正常的原发性肾病综合征患者血清ＥＯ水平显著高于正常对照组,有高血压的肾病综合征患者血清ＥＯ水平显著高于无高血压组。结果表明ＥＯ在原发性肾病综合征的发生发展及肾性高血压的产生和维持中起一定作用。     

PDCD5基因在初诊Graves'病患者PBMCs中表达情况的初步研究

目的探讨促凋亡基因PDCD5 mRNA在初诊Graves'病(GD)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中的表达。方法半定量RT-PCR法检测53例初诊GD患者外周血单个核细胞PDCD5 mRNA表达的阳性率和表达水平。结果35例PDCD5 mRNA在GD患者PBMCs中表达呈阳性,阳性率为66.1%,较正常对照者(55.6%)升高;其表达水平(1.01±0.13)显著高于正常对照(0.52±0.13,P<0.05),且GD患者高T3水平组PDCD5 mRNA的表达显著高于低T3水平组(P<0.05)。结论PDCD5 mRNA在GD患者PBMC表达升高,可能与GD淋巴细胞凋亡异常有关。     

肺耐药相关蛋白表达与非小细胞肺癌血管生成的相关性

目的 探讨肺耐药相关蛋白(LRP)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的变化、相互关系及可能的机制.方法 应用免疫组化技术检测56例NSCLC癌组织和27例正常对照肺组织中LRP、VEGF表达及MVD情况.结果 ①LRP阳性表达分布于癌细胞胞浆内,表达率66.1%,显著高于对照肺组织(P<0.01),其显著性与病理类型无关;NSCLC组LRP的表达在不同性别、TNM分期、有无淋巴结转移及两年生存率的比较上均无明显统计学意义(P>0.05).②与对照组比较,NSCLC组VEGF表达明显升高(P<0.01),其显著性与病理类型无关.NSCLC组VEGF表达与TNM分期、有无淋巴结转移相关(P<0.05).③NSCLC组MVD明显高于对照组(P<0.01),其显著性不受病理类型、病理分级的影响.MVD在Ⅲ+Ⅳ期肺癌中为18.5±5.8,明显高于Ⅰ期的13.8±5.1(P<0.05),有淋巴结转移的高于无淋巴结转移者(P<0.05),两年存活的MVD低于两年死亡的MVD(P<0.01).④NSCLC组VEGF、LRP高表达和MVD增高具有一致性(P<0.05).结论 非小细胞肺癌血管生成与肺耐药相关基因具有一定的相关性.LRP的高表达可能与VEGF上调其基因及VEGF促进肿瘤MVD增加有关.抑制肿瘤新生血管的生成有望降低甚或遏制对非小细胞肺癌化疗的耐药性.     

Study on T lymphocyte subsets and NK cells in patients with Graves＇ disease combined with type 2 diabetes

Objective To investigate changes in T lymphocyte subsets and NK cells in patients with simple Graves' disease (GD)and Graves' disease combined with type 2 diabetes mellitus (GD/T2DM). Methods Fifteen cases of GD/ T2DM were selected from our hospital from November 2001 to November 2004. Before and after therapy thyroid function, thyroglobulin antibody (TGA), thyroid microsomal antibody (TMA) and blood glucose level were measured, and T lymphocyte subsets (CD3, CD4, CD8, CD4/CD8) and NK cells (CD56) were measured by immunofluorescence double labeling monoclonal antibody and flow cytometry, respectively. At the same time, comparison was made with simple GD (15 cases), T2DM (15 cases) and healthy control (20 cases). Results Before therapy, CD4/CD8, CD4 and NK cells in GD/T2DM were less than normal, and there was no significant difference in comparison with simple GD (P<0.05). In T2DM group, only CD4/CD8 and CD4 were less than those of healthy controls (P<0.05). When thyroid function recovered after 1 to 3 months of methimazole treatment in both GD/T2DM and simple GD groups, various indexes recovered, which were more obvious in simple GD. Conclusion Immune hypofunction of GD may be the key to the immune abnormality of GD/T2DM, which is more significant than that of simple GD or T2DM. The recovery of thyroid function and immune abnormality is not consistent, and the recovery of GD is more significant than that of GD/T2DM.     

子宫内膜异位症血清和囊液CA125的测定及临床意义

目的探讨CA125与子宫内膜异位症(EM)的关系。方法分别测定卵巢子宫内膜异位囊肿(巧囊)和非子宫内膜异位症的卵巢良性囊肿患者血清及囊液CA125水平。结果巧囊组囊液CA125高于血清CA125水平(P<0.01);巧囊组血清和囊液CA125均高于对照组(P<0.01);且分别与病情程度成正相关(r=0.8564,r=0.8118,P<0.01);血清CA125与痛经严重程度呈正相关(r=0.5545,P<0.01);而囊液CA125水平与痛经严重程度无明显相关性(P>0.05)。结论CA125与子宫内膜异位症的发生、发展及预后有关;血清和囊液CA125随着病情程度增加而升高,血清CA125与痛经程度呈正相关,测定CA125有助于EM的诊断及病情、预后的判断。     

益肾胶囊对系膜增殖性肾小球肾炎大鼠肾脏NF-κB及PDGF-β表达的影响

目的探讨益肾胶囊对系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠肾脏核转录因子(NF-κB)及血小板源生长因子β(PDGF-β)表达的影响。方法观察治疗组大鼠血脂、肾功能及24 h尿蛋白(Pro/24 h)的变化,同时用SABC免疫组化方法检测各组肾小球、肾小管NF-κB及PDGF-β的表达情况。结果经过8周的观察,治疗组大鼠血脂、肾功能及Pro/24 h与模型组比较,甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)及Pro/24 h均明显降低(P<0.05或P<0.01),而高密度脂蛋白(HDL-C)明显升高(P<0.05);且益肾胶囊可明显抑制肾组织NF-κB、PDGF-β的表达(P<0.05或P<0.01)。结论益肾胶囊可明显降低MsPGN大鼠血脂及Pro/24 h,改善肾功能,其作用机制可能与抑制肾组织NF-κB、PDGF-β的表达有关。