葡萄糖、胰岛素和尿酸对猪近端肾小管上皮细胞株血红素氧合酶-1的影响

目的观察不同浓度葡萄糖、胰岛素和尿酸的培养条件下猪近端肾小管上皮细胞株(LLC-PK1)血红素氧合酶(HO-1)活性的改变,以探讨代谢相关因素在细胞水平对肾小管上皮细胞的影响。方法以LLC-PK1为研究对象,观察葡萄糖浓度为5、10、22、33 mmol/L,胰岛素浓度为0、10-9、10-8、10-7mol/L,尿酸浓度为0、0.1、0.2、0.4 mmol/L培养48 h条件下,LLC-PK1细胞HO-1活性的改变。结果0.1 mmol/L0、.2 mmol/L和0.4 mmol/L尿酸刺激48 h后,LLC-PK1的HO-1活性增加,并呈剂量依赖关系,而上述浓度的葡萄糖和胰岛素刺激48 h对LLC-PK1的HO-1活性无影响。结论一定浓度的尿酸可使LLC-PK1的HO-1活性升高,提示尿酸在细胞水平对肾小管上皮细胞的氧化应激过程产生影响。     

抵抗素、血脂及有关生化指标在2型糖尿病患者中的变化

目的探讨抵抗素、血脂及肝功能指标在2型糖尿病患者内环境紊乱中的变化情况。方法70例2型糖尿病患者(2DM组)和15例正常人(对照组)分别采取清晨空腹静脉血,应用酶联免疫吸附试验测定抵抗素,放射免疫分析法测定胰岛素,全自动生化分析仪检测血糖、血脂及肝功能指标。结果①2DM组的空腹血糖平均为(8.85±3.21)mmol/L,空腹胰岛素平均为(11.12±4.54)mU/L,抵抗素平均含量为(23.06±9.34)μg/L,均显著高于对照组(P<0.01)。②2DM组的胆固醇、三酰甘油及尿微量白蛋白分别为(5.51±1.37)mmol/L、(2.48±1.60)mmol/L和(28.49±41.18)mg/24h,均显著高于对照组(P<0.05)。而谷丙转氨酶、谷草转氨酶、高密度脂蛋白胆固醇和脂蛋白a在两组之间无明显差异(P>0.05)。结论糖尿病患者存在内环境的紊乱,其体内含有较高浓度的抵抗素,并存在血脂代谢异常和尿微量白蛋白的增高。     

硝酸亚铈对培养的正常细胞的毒性作用及对肿瘤细胞的抑瘤效应

目的 探讨硝酸亚铈体外毒性、抑瘤率及其对细胞周期的影响.方法 采用MTT法检测硝酸亚铈对正常细胞系FL、L929体外毒性,对肿瘤细胞系Hela、SGC-7901、B16、Lewis、K562、H_(22)的体外抑瘤效应.采用流式细胞仪检测硝酸亚铈对SGC-7901的细胞周期影响.结果 硝酸亚铈在0.64 mmol/L以下时对FL、L929无任何毒副作用;硝酸亚铈在0.64 mmol/L以上时对以上6种肿瘤细胞均有明显的抑制增殖作用,在0.08 mmol/L时对HeLa、SGC-7901、B16及K562肿瘤细胞表现出显著的抑制增殖作用,在0.01、0.04 mmol/L时,对H_(22)亦有显著抑制作用;0.08 mmol/L硝酸亚铈作用48 h,能显著延长SGC-7901细胞株的G0/G1期,缩短S期;1.28 mmol/L硝酸亚铈作用48 h,除了能够显著延长SGC-7901细胞株的G0/G1期,显著缩短S期以外,还能延长G2/M期.结论 硝酸亚铈对正常细胞具有低毒性和高度选择性,在体外通过影响细胞周期来抑制多种肿瘤细胞的生长和增殖.     

六磷酸肌醇对人骨肉瘤细胞株MG-63和原代培养成骨细胞增殖的影响

目的研究六磷酸肌醇(inositol hexaphosphate,IP6)对人骨肉瘤细胞株MG-63和原代培养成骨细胞增殖的影响,并探求其抗癌效果的最佳作用浓度。方法原代培养人成骨细胞并鉴定,复苏并常规培养人骨肉瘤细胞株MG-63,MTT法检测不同浓度IP6干预培养时两种细胞的增殖情况,确定IP6的最佳抑癌浓度,并进一步用流式细胞仪检测MG-63细胞周期及凋亡情况。结果当IP6浓度≥1mmol/L时开始抑制MG-63细胞增殖,在4mmol/L时达到最大,并呈时间-剂量依赖性;当IP6浓度为0.5、1mmol/L时,对成骨细胞增殖抑制不明显,2mmol/L时轻度抑制,4mmol/L时导致成骨细胞凋亡。结论 IP6能够抑制人骨肉瘤细胞MG-63的增殖并导致其凋亡,其抗癌的最佳作用浓度为2mmol/L。     

盐敏感性高血压患者胰岛素抗性的表现

目的　观察盐敏感性高血压患者胰岛素抗性。方法　对 96例高血压患者 ,通过急性盐水负荷试验 ,确定盐敏感 (SS)性高血压和非盐敏感 (NSS)性高血压后 ,分别测空腹及口服 75g葡萄糖后 1 h的血糖及血胰岛素水平。结果　SS性高血压患者空腹血糖与血胰岛素水平比 NSS性高血压患者显著增高 [空腹血糖为 (5.34± 2 .0 4 ) mmol/ L对 (4.65± 0 .57) mmol/ L (P <0 .0 5) ,空腹血胰岛素为 (2 7.2± 2 1 .7) μIU/ ml对 (8.0± 2 .6) μIU/ ml(P <0 .0 1 ) ];SS性高血压患者糖负荷后血糖水平及血胰岛素水平比 NSS性高血压显著增高 ,胰岛素敏感指标显著降低 [血糖为(9.0 0± 3.2 6) mmol/ L对 (7.86± 1 .83) mmol/ L (P <0 .0 1 ) ,血胰岛素为 (87.1± 35.6)μIU/ ml对 (33.2± 2 0 .5) μIU/ ml(P <0 .0 1 ) ,胰岛素敏感指数为 0 .0 0 1 9± 0 .0 0 1 4对 0 .0 0 56± 0 .0 0 34(P<0 .0 1 ) ];且以上变化在肥胖和非肥胖的 SS性高血压患者中均能观察到。结论　盐敏感性高血压患者胰岛素抗性比盐不敏感性高血压患者严重 ,无论肥胖与否这种变化均存在     

肌苷增强蟾蜍离体单一肌梭传入放电频率

目的探讨肌苷对肌梭传入放电的影响。方法用蟾蜍缝匠肌制备单一肌梭标本以空气隔绝法记录单一肌梭的传入放电,观察肌苷注射液对肌梭传入放电的影响。结果应用0.2 mmol/L0、.4 mmol/L0、.8 mmol/L肌苷后,肌梭的传入放电分别由(0.86±0.12)Hz、(0.88±0.12)Hz、(0.85±0.10)Hz增加至(11.42±2.48)Hz、(21.75±3.03)Hz、(32.25±4.08)Hz。结论肌苷可以使肌梭的传入放电频率明显增加,且呈剂量依赖关系。     

原儿茶醛对大鼠离体肠系膜上动脉血管环的舒张作用及机制

目的观察原儿茶醛(protocatechuic aldehyde,PCA)对大鼠肠系膜上动脉血管环的舒张作用,并探讨其相关机制。方法使用Myograph动态描记系统,分别记录高钾(60mmol/L)、5-羟色胺(5-HT)、苯肾上腺素(PE)对大鼠离体血管环的收缩作用;观察不同浓度PCA对高钾(60mmol/L)、5-HT、PE预收缩血管环的舒张作用;用高钾(60mmol/L)预收缩血管后,分别用内皮机制抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、吲哚美辛(Indo)、1H-[1,2,4]恶草灵并[4,3-a]喹喔啉-1-酮(ODQ)以及钾通道阻断剂四氨基吡啶(4-AP)、四乙胺(TEA)、氯化钡(BaCl_2)、格列苯脲(Glib)作用于血管环后,观察PCA对预收缩血管环的舒张作用,研究PCA的作用机制。结果 PCA在10~(-6)~10~(-3)mol/L浓度范围内,对高钾(60mmol/L)和5-HT引起的血管收缩有浓度依赖性的舒张作用(P<0.01);内皮机制抑制剂Indo对PCA引起的舒张有抑制作用(P<0.05);钾离子通道阻滞剂4-AP和BaCl_2对PCA引起的舒张有抑制作用(P<0.01)。结论 PCA具有舒张血管作用,其作用与抑制钾离子通道和内皮机制有关。     

嗜铬细胞瘤误诊为药物中毒1例

1　病历摘要　患者男性 ,39岁 ,因“腹痛、呕吐 1 d,四肢麻木、无力 1 2 h”入院。患者因阳萎于 1 d前服用某私人诊所自制的中药粉剂 ,服药后 1 0 h出现上腹闷痛 ,呈持续性、阵发加剧 ,伴呕吐胃内容物多次。无发热、腹泻及黑便等。在门诊按“急性胃炎”治疗无好转 ,且渐出现双下肢麻木、无力、不能站立 ,伴烦燥、头痛、心悸、多汗。急查血 K 5mmol/L,Na 1 1 9mmol/L,BUN 1 0 .2 mmol/L,血糖 8.7mmol/L。以“低钠血症 ,糖尿病 ?”诊断收入院。既往有阵发性头晕及阳萎 8年 ,否认糖尿病史。入院查体 :T37.5℃ ,P1 58次 /min,R2 6次 /min…     

高糖诱导人脐静脉内皮细胞内皮微粒释放并促进细胞凋亡

目的 探讨高糖对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell, HUVEC)内皮微粒释放和细胞凋亡的影响.方法 用不同浓度的葡萄糖(5.5mmol/L、16.7mmol/L和33.3mmol/L)分别作用于培养成功的HUVEC 0、12、24、48、72h,设立正常糖浓度组(5.5mmol/L葡萄糖)和高渗对照组(27.8mmol/L甘露醇)作为对照.应用MTT比色法检测细胞的生存率;采用流式细胞仪分别检测HUVEC内皮微粒的释放水平以及细胞凋亡率.结果 ①MTT检测发现,33.3mmol/L葡萄糖培养12h时HUVEC的细胞数比为93%,24h时为78%,48h时为51%,72h时为40%;与0h组相比,12h组细胞数比下降但无统计学意义(P>0.05);与12h相比,24h组、48h组和72h组细胞数比显著下降,且呈时间依赖性减低(P均<0.05).②设5.5mmol/L正常糖浓度组培养48h时的HUVEC细胞数比为100%,则高渗对照组HUVEC细胞数比为98%,与正常糖浓度对照组比较无统计学差异(P>0.05);16.7mmol/L葡萄糖组和33.3mmol/L葡萄糖组的细胞数比分别为79%和51%,均明显低于正常糖浓度组(P均<0.05),且前两组相比亦存在统计学差异(P<0.05).③33.3mmol/L葡萄糖组作用12h时的HUVEC内皮微粒生成量较正常糖浓度对照组明显增加(P<0.05),24、48、72h时增加更为显著,且呈现时间依赖性(P<0.01);与正常糖浓度对照组相比,高渗对照组12、24、48、72h时其内皮微粒释放水平无统计学差异(P>0.05);④高糖诱导的内皮微粒释放水平与细胞凋亡率呈正相关(r=0.659, P<0.05).结论 高糖刺激诱导人脐静脉内皮细胞内皮微粒释放,促进细胞凋亡.     

高糖对MMP-2与TIMP-2的表达及血管平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨高糖作用下大鼠胸主动脉平滑肌细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制剂-2(TIMP-2)的表达情况及高糖对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响。方法大鼠胸主动脉平滑肌细胞培养及传代后,分为正常浓度葡萄糖组(NG组,5.5mmol/L葡萄糖)、甘露醇高渗对照组(5.5mmol/L葡萄糖+19.5mmol/L甘露醇)、高浓度葡萄糖组(HG组,25mmol/L葡萄糖)和GM6001组(25mmol/L葡萄糖+5μmol/L GM6001),在4组不同的培养环境下分别培养72h后,用RT-PCR技术检测MMP-2与TIMP-2的表达情况,同时用MTT比色法检测4种不同培养环境下VSMCs的增殖情况。结果 HG组与NG组相比,MMP-2与TIMP-2mRNA的表达增强,差异具有统计学意义(P<0.01),甘露醇高渗对照组、GM6001组与NG组相比,MMP-2与TIMP-2mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05);HG组与NG组相比,MMP-2与TIMP-2 mRNA的相对表达量的比值显著增加,差异具有统计学意义(P<0.01),甘露醇高渗对照组、GM6001组与NG组相比差异无统计学意义(P>0.05);HG组各时间点细胞增殖与NG组相比差异具有统计学意义(P<0.05),而GM6001组、甘露醇高渗对照组各时间点的细胞增殖与NG组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论高浓度葡萄糖促进血管平滑肌细胞增殖,这可能是通过MMP-2与TIMP-2表达失衡介导的。     

μ-和δ-阿片受体参与介导丘脑中央下核内吗啡诱发的抗伤害感受效应(英文)

目的研究μ-和δ-阿片受体在介导丘脑中央下核(Sm)内阿片诱发的抗伤害感受效应中的作用。方法用自动检测系统记录大鼠爪底皮下注射福尔马林诱发的伤害性行为,观察Sm内微量注射吗啡和选择性μ-和δ-阿片受体拮抗剂对伤害性行为的效应。结果吗啡(31 mmol/L,0.5μL)明显抑制福尔马林诱发的伤害性行为,这种效应可被μ-阿片受体拮抗剂-βfunaltrexamine(-βFNA,0.4 mmol/L,0.5μL)和naloxonazine(0.8 mmol/L,0.5μL)阻断,部分地被δ-受体拮抗剂naltrindole(0.4 mmol/L,0.5μL)阻断。结论Sm内注射吗啡诱发的抗伤害感受效应主要由μ-阿片受体介导,部分地由δ-受体介导。     

钙依赖途径在高糖致心肌细胞肥大中的作用

目的探讨体外培养条件下钙调神经磷酸酶(CN)和钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是否参与高糖诱导的心肌细胞的肥大反应。方法新生SD大鼠心肌细胞在含150mL/L的新生牛血清培养48h后,换用无血清培养基培养24h,然后用正常糖(5.5mmol/L的D-葡萄糖)、高糖(25mmol/L的D-葡萄糖)和等渗糖(5.5mmol/L的D-葡萄糖+19.5mmol/L的L-葡萄糖)分别培养48h。检测心肌细胞肥大指标:表面积和蛋白含量;用钙成像技术研究其钙瞬变特点;以及利用CN和CaMKⅡ的阻断剂CsA和KN93验证两种酶在肥大过程中的作用。结果与正常糖组和等渗对照组相比,高糖可以诱导心肌细胞肥大和钙超载,增加了心肌细胞的表面积和蛋白含量。CsA和(或)KN93可明显抑制心肌细胞的肥大。结论 CN和CaMKII在高糖诱导的心肌细胞肥大过程中发挥重要的作用。     

脑梗塞患者血浆同型半胱氨酸水平与叶酸、B_(12)的关系

目的　研究同型半胱氨酸 (HCY)与脑梗塞的关系及叶酸、维生素B1 2 (B1 2 )对HCY水平的影响。方法　采用高效液相色谱荧光检测法测定 40例脑梗塞患者和 2 0例同龄健康对照组血浆HCY浓度 ,用SimulTRAC SNB放射法测定两组血清叶酸、B1 2 的含量。结果　①脑梗塞患者血浆HCY浓度 (2 4 0 2 μmol/L± 1 1 2 4 μmol/L)高于对照组 (1 4 0 μmol/L± 4 48μmol/L) (P <0 0 1 ) ;②脑梗塞患者叶酸水平 (4 82 μg/L± 1 97μg/L)显著低于对照组 (6 88μg/L± 2 85μg/L) (P <0 0 0 1 ) ;脑梗塞患者B1 2 含量 (2 4 7 56ng/L± 1 58 72ng/L)略低于对照组 (2 70 31ng/L±1 98 39ng/L) ,但无显著差异 (P >0 0 5) ,Pearson相关分析显示两组HCY浓度与叶酸水平均呈负相关性 ,与B1 2 水平无显著相关。结论　脑梗塞患者血浆HCY浓度高于同龄健康人 ;HCY浓度与叶酸水平呈负相关性 ,与B1 2 水平相关性不显著     

藏红花素抑制谷氨酸盐诱导的视网膜神经节细胞凋亡

目的研究藏红花素通过影响Ca~(2+)内流对谷氨酸盐诱导的视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响及可能机制。方法分离大鼠RGCs,以0.1、1mmol/L的谷氨酸盐刺激RGCs 24、48h,建立RGCs凋亡模型,并用0.1、1.0、3.0μmol/L浓度梯度藏红花素分别处理。Annexin V-FITC/PI双标检测细胞凋亡率,Fluo-3/AM荧光标记Ca~(2+)检测胞内钙离子浓度,Western blot检测藏红花素对胞内钙离子介导的凋亡信号分子calpain和CaMKⅡ表达的影响。JC-1荧光染色和Western blot分别检测藏红花素对线粒体膜电位和线粒体凋亡相关信号分子Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2/Bax表达的影响。结果 0.1mmol/L谷氨酸盐刺激24h,RGCs细胞凋亡率与对照组差异无统计学意义(P>0.05);而当刺激48h时,RGCs的凋亡率达到(43.050±2.616)%,差异有统计学意义(P<0.01)。高剂量谷氨酸盐(1mmol/L)刺激24、48h的RGCs凋亡率为(46.450±1.061)%和(45.500±3.253)%,较对照组均显著增加,差异有统计学意义(P<0.01)。用1mmol/L谷氨酸盐刺激RGCs 12h后加入0.1、1.0、3.0μmol/L藏红花素再处理12h,不同浓度藏红花素均可显著抑制细胞凋亡(P<0.01),且抑制效率具有剂量依赖性。另外,1.0μmol/L藏红花素组的谷氨酸盐诱导的胞外Ca~(2+)内流减少及钙依赖蛋白Calpain1和CaMKⅡ的表达减弱,线粒体膜电位增高,Caspase-3和Caspase-9的表达减少,Bcl-2/Bax表达上调。结论藏红花素抑制谷氨酸盐诱导的RGCs凋亡,其机制可能与阻止胞外Ca~(2+)内流,抑制钙依赖的凋亡信号通路和线粒体凋亡信号通路有关。     

川芎嗪对谷氨酸损伤海马神经元的保护作用

目的 观察川芎嗪对谷氨酸损伤海马神经元的保护作用.方法 原代培养大鼠海马神经元,培养基中加入1mmol/L的盐酸川芎嗪溶液共同孵育12h后,加入1mmol/L谷氨酸损伤海马神经元20min.采用MTT法检测细胞活性;测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活力的变化;细胞免疫组化检测各组细胞表达AchE. 结果川芎嗪可提高谷氨酸损伤后海马神经元的存活率,抑制因谷氨酸损伤引起的细胞内LDH的释放,可促进谷氨酸损伤细胞中AChE的表达. 结论川芎嗪对谷氨酸诱导海马神经元损伤有保护作用.     

不同性别的原发性膜性肾病的临床及病理分析

目的了解不同性别的原发性膜性肾病的临床、病理特点及其有无区别。方法回顾分析我院482例原发性膜性肾病的临床及病理资料。结果①发病年龄:男(46.89±16.73)岁,女(48.39±15.45)岁,两组差异无统计学意义(P>0.05);②临床表现:在病程、血尿、高血压的发生率方面两组无差异(P>0.05),而浮肿的发生率男性81.43%,女性88.57%,女性高于男性(P<0.05);临床主要表现为肾病综合征,男、女性分别为82.41%(253/307)、82.29%(144/175),两组无差异(P>0.05);③实验室检查:尿蛋白定量男性(4.79±2.88)g/(1.73m2.d),女性(4.15±1.85)g/(1.73m2.d),血浆白蛋白男性(25.86±7.87)g/L,女性(27.05±6.57)g/L,血IgG水平男性(7.11±3.66)mmol/L,女性(8.05±3.33)mmol/L,分别行两组间比较均有差异(P<0.05);尿蛋白定量与血浆白蛋白、血IgG呈负相关,与胆固醇呈正相关(P<0.05),男女间结果一致;尿素氮男性(6.67±4.21)mmol/L,女性(5.43±2.96)mmol/L,肌酐男性(102.82±110.3)μmol/L,女性(83.06±89.61)μmol/L,两组均有差异(P<0.05),但经体表面积校正后两组肌酐清除率比较无差异(P>0.05);④病理方面:免疫荧光检查除无肾小球的外,均为免疫复合物性肾小球肾炎,以IgG沉积为主,男性占98.96%,女性99.40%,病理类型以Ⅰ期膜性肾病最常见,男女性分别为62.54%、61.14%,两组间无差异;⑤危险度评价,男性较女性高。结论①原发性膜性肾病好发于中老年,男性多于女性;②临床主要表现为肾病综合征;③男性的尿蛋白量大于女性,而血浆白蛋白、血IgG低于女性,胆固醇高于女性;④病理以Ⅰ期膜性肾病常见。     

阿托品和山莨菪碱抑制兔胸主动脉收缩的作用机制

目的　探索阿托品和山莨菪碱扩血管作用机制。方法　离体兔主动脉环张力描记法。结果　内皮完整主动脉环经阿托品或山莨菪碱(1、3μmol/L)预处理 10 min 后, KCl (60、30、20 mmol/L)引起的收缩张力均不改变(P>0.05),但去甲肾上腺素(NA:0.01μmol/L)、组织胺(His:3μmol/L)和5 羟色胺(5 HT:0.1 μmol/L)引起的收缩均明显减弱(P<0.01)。阿托品抑制NA的缩血管作用弱于山莨菪碱(P<0.01), 抑制 His的缩血管作用强于山莨菪碱(P<0.01或<0.05);抑制5 HT的缩血管作用与山莨菪碱相当(P>0.05)。在去内皮血管环后得到相似的结果。结论　阿托品和山莨菪碱可抑制受体介导的家兔主动脉平滑肌收缩,其作用不依赖于血管内皮。     

腹主动脉夹层动脉瘤破裂大出血1例尸检报告

<正>患者,女,70岁,美国籍。以“腹部剧痛伴恶心、呕吐2h”之主诉于1993年元月5日下午8时急诊收入西安某医院。入院查体:体温35℃,脉搏70次/min,血压13/8kPa,呼吸20次/min,急性痛苦病容,呻吟不止,神志尚清,唇无紫绀,四肢温,全身皮肤及巩膜无黄染。胸廓对称,双肺未闻及干湿性罗音,心界不大,心率70次/min,律齐,各瓣膜区未闻及收缩期和舒张期杂音。腹部平坦、软,未见肠型及蠕动波,腹壁静脉无曲张。肝上界位于右锁骨中线第5肋间,肝肋缘下未及,剑下2cm,质软;脾未及。全腹呈弥漫性压痛,无反跳痛,未触及包块,无移动性浊音,肠鸣音清楚。生理反射存在,病理性反射未引出。实验室检查:血象:白细胞总数1.56×10~(12)/L,中性77％,淋巴细胞23％。入院诊断:①腹痛待查:急性胰腺炎(出血坏死型)?②急性胃肠炎?③急性阑尾炎?④肠系膜动脉栓塞?⑤肾动脉栓塞?入院后查心电图为窦性心律,Ⅰ、Ⅲ、aVL V_1-V_3 T波低平,S-T段无异常偏移,腹部B超检查为左中上腹部囊性包块,考虑胰体尾部占位性病变(胰腺囊肿);肝、胆、脾、双肾、阑尾区均为正常声像图。化验血淀粉酶不高,k~+3.9mmol/L,Na~+ 136mmol/L,Cl~- 107mmol/L,CO_2CP 23mmol/L,血糖9.0mmol/L,入院后曾请普外科、肝胆外科专家会诊,给于抗感染、解痉止痛治疗。入院后5h,患者腹?     

精神分裂症ghrelin基因多态性与利培酮治疗前后血糖的变化

目的 观察精神分裂症受试者经利培酮单药治疗后血糖的变化及ghrelin基因Leu72Met多态性与血糖变化的关系.方法 66例精神分裂症受试者经利培酮单药治疗10周,于治疗前和治疗4周、10周时分别检测受试者的空腹血糖水平.PCL-RFLP检测受试者ghrelin基因Leu72Met多态性.结果 利培酮治疗期间,精神分裂症受试者的空腹血糖显著性增加,治疗4周和10周时与治疗前相比差异有统计学意义[(4.994±0.808)、(5.211±0.655)mmol/L vs. (4.589±0.832)mmol/L,F=13125.61,P<0.05];空腹血糖变化在性别间没有显著性差异(F=0.147,P>0.05),但女性血糖升高时间早于男性;空腹血糖水平变化与ghrelin基因多态性有关,Leu72等位基因携带者空腹血糖水平较高[(0.702±0.009)mmol/L vs. (0.677±0.008)mmol/L,F=4.269,P<0.05].结论 精神分裂症患者在利培酮急性治疗期间会有空腹血糖水平的升高,尤以女性更易发生;ghrelin基因Leu72等位基因是应用利培酮时高血糖的危险因素.     

新型同步式软化除氧装置的研制

试验研制成功的锅炉给水同步式软化除氧装置,改变了传统的软化除氧过程分别设置、分别进行的模式.通过中试试验,研究了影响除氧效果的主要因素,确定了在不同进水条件下的最佳运行参数及除氧剂Na2SO3的最小投量.即:当进水总硬度≤6 mmol/L时,无需投加催化剂,Na2SO3最小投加比kmin=1.3,最佳流速25～30 m/h;当进水总硬度＞6 mmol/L时,需额外投加催化剂CoCl2 1 mg/L,而最佳流速为20～30 m/h.出水硬度和溶解氧含量均可满足<工业锅炉水质>(GB 1576-2001)标准的规定,为工业化应用奠定了基础.