犬心房室隔内细胞形态学特征

目的　通过观察犬心房室隔内细胞形态学特征 ,探讨其可能的功能意义。方法　利用光学显微镜 ,通过HE和Masson染色对犬心房室隔标本的细胞形态、排列方式、直径和染色深浅进行细致观察 ,通过透射电镜观察证实光镜所见细胞特征。结果　①心房扩展部可见到四条过渡细胞束与房室结相连 :Ⅰ径自冠状窦壁沿锥形间隙或室间隔肌与右房肌之间向前至房室结后端 ;Ⅱ径自冠状窦口周围沿右房心内膜下至房室结浅层 ;Ⅲ径经三尖瓣隔侧瓣与冠状窦口之间向前经心内膜下至房室结右后端并至房室结的浅层 ;Ⅳ径自左侧心房肌向右下沿室间隔肌上缘至房室结左后端。低倍镜下纤维排列较疏松 ,纤细 ,直径约 9.5 μm ,染色浅淡。高倍镜下细胞呈长形 ,核长圆形与细胞长轴方向一致 ,细胞质染色淡。电镜下细胞特征符合过渡细胞特点。②冠状窦周围见到大量T细胞和少量P细胞及浦肯野细胞。结论　犬心房室隔内有过渡细胞构成的新传导径路 ;冠状窦可能是一个重要的潜在起搏点     

心脏房室隔不同区域细胞复极异质性及其形态学特征

目的　研究房室隔内不同部位细胞复极特性及相应的形态学特征。方法　利用标准玻璃微电极技术 ,对30只家兔房室隔内普通房肌、房室结 (atrioventricularnode ,AVN)、射频消融慢径的有效靶点部位 ,即 :希氏束与冠状窦口连线的中 1/3(M区 )及下 1/3(P区 )进行细胞动作电位的引导 ,之后行组织连续切片 ,光镜下观察M区和P区的形态学特点。结果　房室交界区中不同部位细胞动作电位复极特性 :AVN细胞的动作电位复极 90 %时程 [APD90 ,( 182± 17)ms]分别长于M区、P区及普通房肌细胞的APD90 [( 16 0± 9)ms,( 15 7± 8)ms ,( 15 1± 10 )ms ,P <0 .0 5 ]。普通房肌细胞的APD50 和APD3 0 [( 90± 6 )ms和 ( 70± 7)ms]分别短于AVN、M及P区过渡细胞的APD50 和APD3 0 [( 12 8± 13)ms和 ( 10 9± 12 )ms ,( 114± 9)ms和 ( 93± 8)ms ,( 10 6± 6 )ms和 ( 87± 6 )ms ,P <0 .0 1]。此外 ,在APD50 和APD3 0 上 ,AVN与P区的细胞间亦有显著性差异 (P <0 .0 5 )。M区可见一大束疏松平行排列的过渡细胞束 ,为房室结后延伸。P区可见一些过渡细胞束分别来自冠状窦口前方、下方和左房后壁。结论　房室交界区不同区域细胞间存在复极异质性。M区和P区的过渡细胞束可能与慢传导有关     

人心房室隔内新的兴奋传导通路

根据对35例国人正常心脏标本、2例房室隔水平连续切片和2例房室交点区矢状连续切片的观察，发现从右房经界嵴至房室隔内的居室结有三条传导兴奋的通路：①从冠状窦下壁至房室结后缘；②从冠状窦口周围沿右房心内膜下至房室结浅层；③经冠状窦口下方，沿三尖瓣隔侧瓣上方右房心内膜下至房室结下缘。     

离体豚鼠心室肌缺血再灌注心律失常及电生理特性

利用细胞内玻璃微电极记录技术，研究了离体豚鼠右心室游离壁缺血再灌渔心律失常的发生与跨壁传导等电生理特性变化之间的关系，并观察了利多卡因对其的影响。结果；在缺血和再灌注中，因动作电位时程和有效不应期缩短、心肌传导时间尤其是跨壁传导时间延长、心外膜下心肌至极离散化和心肌兴奋性的不均一化等变化而引起的折返激动，可能是这一模型心律失常发生的重要原因之一。10μmol／L利多卡因在此模型中发挥抗心律失常作用的途径，可能与降低心肌兴奋性、成慢心肌传导速度，从而阻断折返通路有关。     

家兔房室结后延伸部的形态学特征

房室结 (Ａｔｒｉｏｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｎｏｄｅ,ＡＶＮ)双径传导作为一种电生理现象早已为人们认识 ,射频消融改良其中的慢径也已成为根治房室结折返性心动过速最安全有效的方法 ,但慢径传导目前仍缺乏明确的形态学基础。本文观察家兔房室结后方组织的形态学特征 ,以期为射频消融慢径提供形态学依据。1　材料和方法选择健康成年家兔 8只 ,雌雄不拘 ,体重 2 .0～ 2 .5ｋｇ ,从耳缘静脉注入空气致其栓塞死亡 ,立即开胸取出心脏 ,用10 %甲醛溶液固定 48～ 72ｈ ,去掉大部分室壁及房壁 ,保留完好的三尖瓣、冠状窦及房室隔等结构。其中 6例…     

交界区逸搏节律的细胞及电生理学基础

目的 探讨交界区逸搏节律的细胞及电生理学基础.方法 组织切片Masson染色;酶解分离单个心肌细胞;单细胞膜片钳技术研究具有自律特性细胞的动作电位特征.结果 组织学研究发现家兔致密结及房室结后延伸细胞组成具有异质性且呈规律性排列;单细胞形态学观察可见不同于普通心房肌细胞的起搏细胞(PC)、过渡细胞α(TCα)和β,且PC和TCα呈现自发规律性收缩.三种细胞相比较,在动作电位波形、最大舒张电位、0期除极速度、动作电位复极至90%时程(APD90)、舒张期自动除极速率(VDD)、动作电位超射值及幅值方面,PC和TCα之间除APD90和VDD外,其他各指标差异无统计学意义(P>0.05).TCβ与PC、TCα分别相比,各项指标差异均有统计学意义(P均<0.05). 结论家兔致密结及房室结后延伸具有自律特性的PC及TCα可能是交界区逸搏节律的细胞学基础.     

劳卡胺对豚鼠离体右心室壁缺血再灌注性心律失常的影响

目的　探讨劳卡胺对折返激动有关心律失常的对抗作用及其机制。方法　修改的Ferrier豚鼠离体右心室壁缺血 再灌注心律失常模型 ,即标本经模拟缺血台氏液灌流 1 0min ,而后用正常台氏液行再灌注。结果　劳卡胺分别在 0 62mg/L、1 2 5mg/L及 2 50mg/L剂量时使缺血性心律失常发生率轻度降低 (P >0 0 5) ,后 2种剂量使再灌注早期心律失常发生率明显降低 (P <0 0 5) ;降低心律失常发生率同时可提高心内膜下心室肌兴奋阈 ,延长心内、外膜下心室肌细胞动作电位时程 ,延迟或部分延迟冲动跨壁传导时间。结论　劳卡胺可提高心肌细胞兴奋阀 ,延长动作电位时程 ,延迟跨壁传导 ,这可能是其抗心律失常特别是折返型心律失常的电生理学基础。     

兔心房室隔过渡细胞的传导性及其电生理基础

目的　探索过渡细胞电生理特性与形态特征间的内在联系。方法　选 10只家兔做房室隔水平面及矢状面连续切片 ,HE染色观察。另 2 0只家兔采用标准玻璃微电极技术测定房室隔区正向传导速度。结果　房室结后方有两束过渡纤维分别延续至冠状窦口及其下方 ,分别为右后房结束和右下房结束 ,传导速度分别为 (0 .0 5 9± 0 .0 18)m·s-1和(0 .0 5 8± 0 .0 15 )m·s-1(P >0 .0 5 )。界嵴下段普通房肌传导速度为 (0 .2 0 3± 0 .0 4 0 )m·s-1。与前两者间均有显著性差异 (P <0 .0 1)。另外 ,过渡细胞动作电位有 4期自动除极 ,最大舒张电位 (- 6 3± 6 )mV ,普通房肌细胞无 4期自动除极 ,静息电位 (- 72± 4 )mV ,两者有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　过渡细胞属慢反应自律细胞 ,传导速度比普通房肌慢。     

乳兔房室结细胞原代培养及形态特征

目的观察房室结细胞体外分散培养及形态学特征。方法取新生3 d乳兔房室结组织采用差速贴壁分离技术加机械破坏非心肌细胞法进行原代细胞培养,观察记录各类培养细胞的生长状况,并进行细胞化学染色。结果在培养的房室结细胞中,至少有4种自发性收缩细胞及少量的不规则细胞和多边形细胞。其中梭形细胞最多,圆形细胞和三角形细胞次之,多角形细胞最少;多角形细胞和圆形细胞收缩频率最高,其次为梭形细胞,三角形细胞收缩频率最低。细胞化学染色显示:三角形细胞肌原纤维最丰富,其次为梭形细胞,多角形细胞和圆形细胞肌原纤维最少。结论兔房室结由多种形态不同的细胞构成,多角形细胞和圆形细胞可能是起搏细胞,梭形细胞可能是过渡细胞,三角形细胞可能是普通心肌细胞。     

187例老年冠心病房颤的治疗分析

<正> 我院1980年～1987年收治60岁以上老年冠心病440例,其中并发房颤187例(40.25%),占冠心病心律失常第一位,现将治疗及转归报告如下。临床资料 440例冠心病均参照1989年全国心血管会议制定的诊断标准确诊,187例房颤均经心电图证实.其中阵发性房颤31例,慢性房颤156例.房颤病程<6个月42例,>10年38例,最长达23年.诱因为劳累、紧张及上感.住院后经休息及适量镇静药,阵发性房颤有时能自行缓解,对频繁发作和快速房颤152例分别使用了不同抗心律失常药或50%葡萄糖加西地兰静注,78例恢复窦律,但多数在停药或用药维持量期间房颤复发,19例用药后出现严重心动过缓(其中Ⅲ~0A-VB 3例)安装了心脏起搏器.55例虽未能恢复窦律,心律均下降在90次/min 以下.全组19例无效或恶化,12例死亡(死于与房颤有关的心脏病4例).讨论房颤是老年人常见的心律失常,Harris 报道65岁以上老人有8%出现房颤,尤以冠心病并发房颤最多见,占62.1%。本组为40.25%.许多病例在房颤之前常有窦缓,继之频发房早,如将心室率提高到80次/min以上,房早即明显减少或消失,如窦驸持续则易发生房颤。有作者认为先有窦缓继之房颤的机理可能是窦房结功能低下,房早引起房内错综折返激动所致.阵发性房颤经休息和诱因治疗后常能自行终止。如心率过快常诱发心绞痛或心力衰竭,病人常有明显心慌及恐惧感,故宜尽早复律或减慢心率.本组快速房颤67例用西地兰0.2mg 静注,30例转为窦律.西地兰通过兴奋迷走神经降低交感神经活性,抑制窦房结,减慢房室传导,从而减慢心率.西地兰的正性肌力作用使心     

骨骼肌中存在CDla^＋细胞

目的 研究骨骼肌中CDla^ 细胞的形态、分布及功能。方法 4例人骨骼肌样本采用CDla抗体进行免疫组织化学染色．光镜观察。结果 骨骼肌纤维之间、肌束膜和肌外膜的血管壁、神经纤维、脂肪组织中的CDla^ 细胞呈带状、灶状或散在分布。CDla^ 细胞大小不等，形态多样，常有突起。突起粗细、长短、多少不等，其突起可与周围或远处的CDla^ 细胞或突起相连；骨骼肌纤维之间的CDla^ 细胞也可与肌膜紧密相连。结论 骨骼肌纤维之间的CDla^ 细胞可能是肌卫星细胞的某一分化阶段；骨骼肌中各种组织内的CDla^ 细胞也可能是相应组织成熟细胞的前体状态，并参与相应组织结构的形成和维持。     

大鼠窦房结光镜和电镜观察

对14只SD大鼠心脏窦房结进行了光镜和电镜观察。窦房结位于界嵴静脉窦侧的心外膜下。窦房结内的主要细胞是P细胞和T细胞,P细胞位于结中心,圆形或多边形,核大胞浆淡染。电镜下P细胞肌微丝量少,核大,有电子致密颗粒。T细胞位于结的周边部位,形态和大小界于P细胞与心房肌细胞之间。     

人心窦房结的光镜观察

本文对11例人心窦房结的形态和位置作了连续切片观察。窦房结位于界嵴上部的心外膜深面约1mm 左右,结的长轴与界嵴长轴一致,其形状多种多样。成人结的大小为14×3.6×1.09mm~3;儿童结的大小为6.9×2.3×0.8mm~3.窦房结组织染色淡(HE 染色),组织致密,结中心有较大动脉穿过。结细胞明显较一般心房肌细胞小,其中P 细胞类似原始心肌细胞,核大、胞质肌原纤维少,染色淡.T 细胞为短柱状,核较小染色深浅介于P 细胞和心房肌细胞之间状态.上述两种细胞位于胶原纤维相互交织的网眼内。     

大鼠心房、心室M受体密度的增龄性变化

目的　观察成年大鼠心房肌和心室肌M受体密度的增龄性变化。方法　运用放射性配基受体结合法测定不同月龄(2~30个月)大鼠心房肌和心室肌M受体与其强阻断剂氚标记二苯羟乙酸奎宁酯(3H QNB)的最大结合力(Bmax,可转化成密度值RT)及解离常数(Kd)值。结果　①随着年龄的增长,SD大鼠心房肌M受体密度逐渐减少:从(259±9)pmol/g 蛋白下降至(174±13)pmol/g蛋白,且24个月以后的老龄鼠心房肌M受体密度减少更快。②M受体在各年龄段大鼠心室肌分布密度基本相当。③Kd值在各个年龄段大鼠心房和心室无明显差异。结论　M受体在大鼠心房的分布密度随着年龄的增长而减少,而在心室的分布密度与年龄的增长没有显著相关性,亲和活性在各个年龄段大鼠心房和心室差异不明显。     

豚鼠心脏表面神经节丛SP、CGRP及VIP的免疫组织化学研究

目的　研究SP、CGRP及VIP在心脏表面 3个主要神经节丛 ,右心房神经节丛 (RAGP)、心房背侧神经节丛 (DAGP)及主动脉与肺动脉间神经节丛 (A PGP)的化学性质和定位分布。方法　应用免疫组织化学ABC法 ,对豚鼠心脏表面 3个主要神经节丛的神经元及神经纤维进行了SP、CGRP及VIP免疫组织化学染色及光镜观察。结果　在上述三个神经节丛内 ,未发现SP及CGRP免疫反应阳性神经元 ,但可见少量SP免疫反应阳性神经纤维分布 ,CGRP免疫反应阳性神经纤维数量较SP阳性纤维密集 ,尤其在A PGP更为明显 ;VIP免疫反应阳性神经元和神经纤维分布最为密集 ,交织成神经节丛。结论　豚鼠心脏表面主要神经节丛内确实存在SP、CGRP及VIP ,并且这 3种神经肽可能直接参与心肌细胞和心脏血管活动的调控。