镉致肝脂质过氧化及锌硒拮抗作用的研究

探索了镉致肝损伤的脂质过氧化机制及锌、硒单独和同时作用对镉致肝毒性的拮抗机理。结果表明，镉中毒组大鼠肝匀浆丙二醛（ＭＤＡ）含量、总超氧化物歧化酶活力（Ｔ－ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶活性（ＧＳＨ－Ｐｘ）以及肝组织中锌、硒、镉三元素含量均与对照组有显著性差异（Ｐ＜０．０５），而镉锌组、镉硒组、镉锌硒组中上述各指标均与镉组有显著性差异（Ｐ＜０．０５）；且显示肝组织中锌、硒、镉含量分别与组织Ｔ－ＳＯＤ活力、ＧＳＨ－Ｐｘ活性及ＭＤＡ含量呈正相关关系（ｒ１＝０．８９４，Ｐ＜０．０５；ｒ２＝０．７８４、Ｐ＜０．０５；ｒ３＝０．８３２，Ｐ＜０．０５），提示锌、硒对镉所引起的肝的脂质过氧化具有拮抗作用。     

氯乙烯诱导的脂质过氧化对大鼠肝微粒体酶的影响及氯乙烯和酒精的联合作用(摘要)

氯乙烯和酒精均可诱导脂质过氧化;氯乙烯尚可影响微粒体酶的活性。但氯乙烯诱导的脂质过氧化对肝微粒体酶的影响及氯乙烯与酒精对脂质过氧化和微粒体酶的联合作用,国内外均未见报道。本文     

铅作业工人的血清过氧化脂质及超氧化物歧化酶活性的探讨

最近Ribarow等人提出,由于铅的吸收,可以促进机体细胞膜的过氧化脂质变性,而经氧及过氧化氢的作用,才能形成过氧化脂质LPO,其中需以超氧物歧化酶SOD作为触媒剂,如使用过多,其活性降低。对象:某炼钢厂的铅作业工人712人,男性,     

锌,硒对镉致睾丸脂质过氧化损害的拮抗作用研究

探索了镉及锌、硒与之单独或同时给予时对大鼠睾丸组织的影响。研究表明，镉组各指标均与对照组有显著性差异；镉锌、镉锌硒、镉硒组血清丙二醛（ＭＤＡ）含量显著高于对照组，而血清谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及睾丸组织总超氧化物歧化酶（Ｔ－ＳＯＤ）活力显著高于镉组；镉锌、镉硒组睾丸重量系数显著低于镉组；镉锌硒组血清Ｔ－ＳＯＤ活力及睾丸组织中ＭＤＡ含量与镉组有显著性差异（Ｐ＜０．０５），镉锌组睾丸组织ＭＤＡ含量仍高于对照组（Ｐ＜０．０５）。结果提示，镉可致睾丸组织脂质过氧化；锌、硒对此有拮抗作用，锌较硒作用弱，锌硒具联合拮抗作用。     

镉诱发大白鼠贫血的实验研究

本实验用60只大白鼠,雌雄各半,随机分成五组,每组12只。分别饲以含氯化镉30、60、150、300PPm的饲料和对照饲料。在两个月末,采尾血20μl,用血球自动计数仪CC-170测定其Hb、RBC、Ht、MCV、MCH及MCHC。结果,随着饲料中氯化镉含量的增加,Hb、RBC及Ht呈现逐渐降低的趋势,与对照组比较P<0.01。通过MCV、MCH及MCHC的分析,发现此种贫血和大细胞性贫血有相似的表现。     

铅和脂质过氧化作用

人接触铅的机会很多,无论是职业性接触还是环境低浓度接触,都可引起铅吸收和铅蓄积,并通过一系列生化反应,造成血液、肝、肾和脑等多种靶器官的损害。生物膜是铅毒作用的敏感部位之一。铅可能通过脂质过氧化(LPO)反应导致膜变性及其功能障碍,并产生丙二醛(MDA),以至对机体引起有害的影响。     

铅对大鼠脑组织脂质过氧化及自由基作用的研究

为了探讨铅对神经系统的毒作用机理，我们给大鼠腹腔注射铅后，利用电子自旋共振（ＥＳＲ）波谱检测大鼠脑组织的氧自由基信号，并测定脑组织的脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）。结果表明，铅可引起大鼠脑组织的氧自由基的信号增高，并随着染毒剂量的增加而增高。脂质过氧化的产物（ＭＤＡ）也随着染毒剂量的增加而升高，呈正剂量－反应关系。提示铅可通过引发脑的氧自由基生成增多，使脑生物膜发生脂质过氧化，引发神经毒性作用。     

关于镉的卫生标准

工业环境中镉的化合物可分三类:镉烟、可溶性镉尘和不可溶性镉尘。镉在哺乳动物体内具有极明显的蓄积作用,组织内超过镉的阈量时,即可引起器官(主要肝、肾)的损害。本文仅以镉对生物体的危害,特别是对国外镉的卫生标准作一概括的阐述,供参考。一、在人体内的镉人体内镉是一种非必需的痕量金属元素,随年龄的增长,体内镉的蓄积亦不断的增多,镉不仅来自工业接触,而且亦由食物、吸烟、以及存在于大气和水中的少量镉。人的一生镉的负荷总量为15～30毫克,绝大部分的镉(取决于化合物的理化特性)是吸入进入体内,动物实验证实吸入镉的10～40％被吸收聍于体内。进入体内的1/2～3/4在肝和肾。未接触镉的工人,尿镉排出微量,一般低于5微克/升。接触镉者,由于镉在肝肾内蓄积,排出镉仅是吸收量的一小部分,且有管形蛋白尿的发     

镉的环境污染及对人类的危害

镉是一种白色略带淡兰色光泽的金属,质地柔软,抗腐蚀而耐磨,熔点321℃,沸点770℃,稍经加热即易挥发,镉蒸气与空气中的氧结合呈氧化镉烟尘,是镉在空气中存在的主要形式,氧化镉在水中不溶解,而氯化镉易溶于水。镉是相对稀少的金属,常在铅锌、铅锌铜矿中被发现,在近代工业中,广泛应用于电镀、汽车、航空、化工、塑料、     

慢性镉中毒所致β_2-微球蛋白尿的机制

本文研究了长期给予猴和兎口服或皮下注射四种不同浓度的氯化镉。(1)以100μgcd/g剂量的镉给予6只雄性猴口服固体食物,共计180周。(2)以300μgcd/g剂量的镉给予15只雄性兎口服固体食物,共计24周。(3)以0.5mgcd/kg剂量的镉给予13只雄性兎每日背部皮下注射,共计44周。(4)     

用硫代巴比妥酸法测定脂质过氧化物条件的探讨

脂质过氧化是毒理学和实验病理学的重要理论之一。为了从分子水平来研究机体损伤的机理,急需建立和改进测定脂质过氧化物的方法。目前,测定脂质过氧化物已有丙二醛、荧光、双烯共轭、乙烷、戊烷等法。丙二醛法操作简便,不需特殊仪器,与其他各法均呈高度密切相关,是研究脂质过氧化最基本的方法。     

50mT交变磁场间断暴露后家兔若干生化指标的观察

５０ｍＴ交变磁场间断暴露后家兔若干生化指标的观察海军医学研究所（２００４３３）郭丰涛柯文棋乐秀鸿王学佑王来新杨军李振杰何南章电磁场对环境的污染及对职业人员健康的影响日益受到注意。有关电磁场是否引起机体的抗氧化酶的变化和脂质过氧化作用还鲜见报道。本研究...     

汽车尾气颗粒物的遗传毒性及其毒作用机理的研究

为了探讨汽车尾气颗粒物的遗传毒性及其毒作用机理，给小鼠腹腔注射柴油机尾气颗粒物有机提取物后，对其进行了骨髓微核实验及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和肝组织过氧化脂质（ＬＰＯ）水平影响的研究。结果表明，染毒组小鼠微核阳性率与对照组相比明显升高，有显著性差异（Ｐ〈０．０１），且呈明显的剂量反应关系；染毒组小鼠ＳＯＤ活性下降及ＬＰＯ水平升高与对照组比有显著性差异（Ｐ〈０．０１），且呈明显的剂量反应关     

葡萄糖酸锌抗矽肺脂质过氧化作用的临床观察

应用100mg/dZn对32名矽肺患者连续用药180天后，观察血清脂质过氧化作用产物丙二醛（MDA）和血红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性水平的动态改变，以评价Zn的抗矽肺质过氧化作用，结果表明患者MDA，SOD均显著下降（P＜0．01），提示Zn的强化在一定程度上具有抗脂过氧化作用，通过抗LPO，而延缓与阻抑矽肺发展。     

锰的肝脏毒性

动物实验表明 ,锰能致肝损害 ,引起胆汁郁积、肝组织生化改变及细胞坏死。其毒性机制主要为细胞器损害和胆汁郁积性损害。然而 ,肝 MFO、脂质过氧化在锰的肝损害过程中作用如何尚未清楚 ,职业人群的锰肝脏毒性报道也极少 ,有待深入研究     

新型耐热保健饮料对小鼠热耐受与脂质过氧化影响的研究

新型耐热保健饮料对小鼠热耐受与脂质过氧化影响的研究同济医科大学职业医学研究所（４３００３０）何骁生贺涵贞刘芸孙振林鲁翠荣海涛张永幸劳动部劳动保护研究所刘铁民陈胜本文观察了高温对小鼠的热耐力及脂质过氧化物水平的变化情况，将８０只雄性昆明种小鼠随机分为４...     

二甲酚橙—氯化十六烷基吡啶分光光度法测定污水中镉

在氯化十六烷基吡啶(CPC)存在下,镉与二甲酚橙生成紫红色三元络合物,可作为光度法测定微量镉的灵敏反应。利用氨基乙酸—柠檬酸钠络合掩蔽效应,可不必分离,直接测定污水中的镉。     

脂质过氧化与机体损伤

脂质过氧化的学说于1942年由Tarmer首先提出,此后约30年,这一理论未受到医学界的重视。但近十余年来,随着分子生物学的飞速发展和人们对生物膜认识的日益深化,这一学说已成为实验病理学和毒理学的重要理论之一,并且与基础、临床和预防医学中许多学科的关系也益显密切。不少学者认为,脂质过氧化是细胞损伤的一种特殊形式,可能是许多因素,特别是许多毒物致病的起点;也     

三丁基氟化锡毒性作用的研究

以三丁基氟化锡配制的涂料有广泛的使用价值。然而三丁基氟化锡有剧毒,急性中毒能引起脑水肿,皮质下白质空泡化,严重损伤中枢神经系统;症状有颅內高压、剧烈头痛、呕吐、心率变慢、昏迷、瘫瘓、呼吸困难等;慢性中毒未有明显报道。病理改变主要为脑白质严重水肿,结构疏松,胶质细胞肿胀,微血管周围空隙增宽,神经细胞也有水肿。为了研究三丁基氟化锡毒性作用的生化基础和提供毒性检测的生化指标,我们以大白鼠为材料作了一些观察。观察项目包括:肝线粒体的氧化磷酸     

煤尘作业工人脂质过氧化水平与超氧化物歧化酶活性的研究

测定广西某煤矿接触粉尘作业工人 (0 +)、矽肺病人和非接尘工人的血清中脂质过氧化物 (MDA)、超氧化物歧化酶活性 (SOD)和铜蓝蛋白 (CP)的含量 ,发现接触煤尘作业工人和矽肺患者血清中的 (MDA、SOD、CP) 3项指标均高于非接尘组 ,差异有显著意义 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;接触煤尘作业工人与矽肺患者血清中 3项指标差异无显著性 (P >0 0 5 )。提示接触煤尘作业工人体内的脂质过氧化水平升高 ,脂质过氧化代谢可能发生紊乱。