人胃肠癌组织中浸润淋巴细胞活性的原位分析

利用一组抗淋巴细胞亚群的单克隆抗体和免疫组化方法对63例进展期胃癌和肠癌组织中浸润单个核细胞,尤其是散在浸润淋巴细胞(主要是T淋巴细胞)的I_2(HLA—DR)抗原和OKT_9抗原的表达进行了分析。同时,无选择的选取了18例慢性胃炎和慢性肠炎活检标本做为对照。在癌肿标本中,散在浸润淋巴细胞的I_2抗原表达显著变异。少数标本中很难查见I_2~+T细胞,大部分病例只能查见少数细胞呈I_2~+。63例中仅有10例其I_2~+细胞占全部散在浸润淋巴细胞的10—30%,所有瘤组织中几乎无OKT_9~+浸润T细胞。这种表现完全不同于正常粘膜及炎症粘膜中的I_2~+浸润单个核细胞分布。这说明就大多数病例来说,肿瘤组织中浸润的T细胞多数是非活化的。     

脑胶质瘤局部浸润淋巴细胞CD_4~+/CD_8~+倒置成因研究

揭示肿瘤内环境对局部浸润细胞比例改变的可能作用。方法　采用体外细胞培养及单克隆抗体标记的方法研究胶质瘤提取物对正常人外周血单个核细胞 ( PBMC)的影响。结果　肿瘤提取物可明显抑制植物血凝素 ( PHA)促 PBMC增殖和白细胞介素 - 2 ( IL- 2 )的诱生 ,且不被外源性 IL- 2逆转。结论　胶质瘤可破坏血脑屏障 ,外周血 T淋巴细胞随机渗入 ,肿瘤细胞可释放某种物质抑制 TH 细胞产生 IL- 2 ,进而抑制 TH 细胞的克隆性扩增 ,导致 CD+ 4/CD+ 8比例倒置     

IL-23受体在炎症性肠病患者外周血淋巴细胞中的表达及意义

目的 检测炎症性肠病(IBD)即溃疡性结肠炎(UC)及克罗恩病(CD)患者外周血淋巴细胞表面白介素-23(IL-23)受体的表达情况,并讨论其在疾病发生中的意义.方法 收集30例UC患者、16例CD患者和30例正常对照者的外周血,分离外周血单个核细胞(PBMC),采用三色流式细胞术检测IBD患者外周血CD4+T、CD8+T和CD56+NK细胞表面IL-23受体(IL-23R)的表达,并与正常外周血比较.结果 UC及CD患者外周血中CD4+T、CD8+T、CD56+NK细胞表面IL-23R的表达明显高于对照组(P＜0.05).结论 IBD患者外周血淋巴细胞表面IL-23R的表达增高,提示IL-23R在IBD的发病过程中起重要作用.     

寻常型泛发性银屑病患者外周血淋巴细胞亚群分析

用单克隆抗体,ABC法对寻常型泛发性银屑病患者外周血淋巴细胞亚群进行分析,结果显示:T淋巴细胞亚群数在退行期患者大致正常(P>0.05),T_(11)~+,T_4~+细胞和T_4/T_8比值在静止期进行期和患者显著减低,在进行期患者的下降更为显著(P<0.01)。说明寻常型泛发性银屑病患者外周血T淋巴细胞亚群失衡,其数值可能与病情的活动性有关。     

乙型肝炎患者AMLR及非T细胞Ia抗原表达

本文用氚标胸腺嘧啶核苷,（~3H-TdR）掺入法检测102例各种类型乙肝病毒感染者自身混合淋巴细胞反应（AMLR）、并以单克隆抗体（McAb）Wu35（HLA-DR）和Wu22（HLA-DQ）,经PAP免疫酶组化技术测定非T细胞表面HLA-DR及HLA-DQ抗原。结果表明:除HBsAg携带者及慢性迁延性肝炎患者AMLR接近正常对照外,其它类型HBV感染者AMLR均有不同程度降低,尤其以重症肝炎和肝硬化降低明显。各类乙肝患者DR~+Mon和B细胞及DQ~+Mon和B细胞百分率均有不同程度的下降,以重症肝炎和肝硬化最显著。提示乙肝患者AMLR降低与刺激细胞（Mon和B细胞）表面DR和DQ抗原表达障碍有密切关系,与反应性T细胞无关。这可能是乙型肝炎疾病过程中细胞免疫功能障碍及免疫调节紊乱之机制所在。     

甲亢伴甲状腺炎与桥本氏甲亢的免疫病理研究

本文对13例甲亢伴甲状腺炎和9例桥本氏甲亢进行了病理形态及免疫组化研究。发现桥本氏甲亢患者甲状腺浸润细胞的总数较甲亢伴甲状腺炎明显增多,且炎性破坏程度也显著加剧。单个核细胞亚群免疫组化研究结果揭示:甲状腺浸润细胞以T淋巴细胞为主,甲亢伴甲状腺炎与桥本氏甲亢二者甲状腺漫润细胞各亚群百分比含量大致相近,仅桥本氏甲亢甲状腺浸润的活化T淋巴细胞百分比略高。提示二者可能存在类似的免疫病理机制。     

正常中国成年人外周血T细胞值及其变动

鉴于国内还缺乏正常人外周血T细胞亚群的有关资料,我们利用单克隆抗体T_(11)、T_4和T_8及免疫细胞化学技术对一组成年人外周血中T细胞及其亚群分布进行了研究。我国正常人外周血中T细胞、T_4~+细胞及T_8~+细胞在单个核细胞中的比例分别为65.89±8.31;43.38±7.48;25.03±6.41％。无明显性别差异,但50～69岁老年人前期T细胞及T_4~+细胞有所降低,而T_8~+细胞有增高趋势。同时我们还发现血中的T细胞及其亚群存在日间节律性变动,建议应在每天上午8～9时采血。     

PML蛋白表达在银屑病发病机制中的作用

目的　探讨早幼粒细胞白血病(PML)蛋白介导的细胞凋亡引发的免疫调节在银屑病发病机制中的作用及意义。方法　采用免疫组化方法和原位末端标记法研究银屑病患者不同期皮损中PML蛋白表达与细胞凋亡的关系。结果　银屑病患者进行期斑块型皮损中PML蛋白表达高于相邻非皮损区及恢复期皮损,正常表皮基本不表达;PML蛋白表达强的部位角质形成细胞凋亡明显。结论　PML蛋白表达增加所致的诱导凋亡增加可能是角质形成细胞过度增殖的自稳机制。     

Foxp3在自身免疫性甲状腺病患者外周血和病变组织中的表达

目的检测自身免疫性甲状腺病(AITD)患者Foxp3的表达,探讨调节性T细胞(Treg)与AITD发病的关系。方法采用Real-time PCR检测AITD患者及健康对照者外周血及甲状腺组织中Foxp3mRNA的表达;免疫组织化学方法检测甲状腺内Foxp3蛋白的表达;Western blot方法检测外周血单个核细胞Foxp3蛋白的表达。结果与对照组相比,AITD患者外周血单核细胞Foxp3mRNA表达显著降低(P<0.05);桥本甲状腺炎(HT)患者外周血单个核细胞Foxp3蛋白表达下降(P<0.05),Graves病(GD)患者外周血单个核细胞Foxp3蛋白表达与对照组相比无差异(P>0.05)。与对照组相比,HT患者甲状腺组织Foxp3mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05),而GD患者甲状腺组织Foxp3mRNA和蛋白表达水平与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论 CD4+CD25+Foxp3+Tregs的减少和/或功能的减退可能是诱导AITD尤其是HT发生的因素。     

慢性粒细胞白血病树突状细胞的体外无血清培养及杀瘤效应

目的　建立慢性粒细胞白血病 (CML)树突状细胞 (DCs)体外无血清培养体系。方法　小牛血清 (FCS)、无血清 (SFM)及自体血清分别培养CML病人CD34 + 细胞或单个核细胞 (MNCs) ,以SCF、GM CSF、TNF α、IL 4 (A)与GM CSF、TNF α、IL 4 (B)两组不同的细胞因子作对照。结果　CML DCsHLA DR高表达 ,CD80、CD83和CD86表达比例不高 ,异体混合淋巴细胞反应能力不强。SFM同FCS体系相比无显著差异。 5例CML DCsPh染色体比例与培养前MNCsPh染色体比例基本吻合 ;同时以CML DCs同自身T细胞、自体Ph+ MNCs共孵育 ,测其杀伤率为 (38.5± 6 .5 ) %。结论　CML DCs携带Ph染色体 ,能刺激自体T细胞杀伤自身白血病细胞 ,但需进一步改善其功能。     

人类恶性肿瘤中的单个核细胞浸润 Ⅰ.用组织化学及免疫组织化学方法对12例胃癌中浸润炎细胞的初步分析

<正> 不少学者报告人类某些恶性肿瘤中的单个核细胞浸润(mononuclear cell infiltration)与预后呈阳性联系,浸润高度者预后常较好,然而对于浸润细胞的类型及它们的分布状况却很少研究。在肿瘤免疫研究方面一般认为T细胞介导的细胞性免疫在实体瘤的排斥中起主要作用,但在宿主体内针对肿瘤的细胞性免疫究竟如何进行,何以带瘤宿主的淋巴细     

T淋巴细胞亚群与癌细胞相互作用的原位免疫电镜观察

利用ABC免疫酶技术和一组证实T淋巴细胞亚群的单隆抗体T_4、T_8及免疫电镜技术,在原位观察了15例胃癌根治术标本和4例宫颈癌活检标本,结果发现,大部分T淋巴细胞浸润在癌间质,而实质中的T淋巴细胞极少,其中T_8表型为多,T_4表型次之。仅少数T_4~+、T_8~+细胞和癌细胞直接接触,这些细胞大多数呈现胞浆极向化,少数同时有线粒体增多。与淋巴细胞接触的癌细胞中,仅极少数发生破坏,其形式类似于Kerr等人描述的“APOPTOSIS”这提示有些T_8~+及T_4~+细胞在体内可能具有杀伤瘤细胞的作用,然而,这是一少见现象,因之不能抑制肿瘤的持续性生长。     

老年人T淋巴细胞改变的研究

作者检测了34例老年人T淋巴亚群、T淋巴细胞功能及外周血淋巴细胞诱生白细胞介素-2(IL-2)活性。结果显示老年人外周血T淋巴细胞总数(CD_3)与T抑制细胞数(CD_8)明显低于中年组和青年组;而T辅助细胞数(CD_4)则无明显差异。抑制T淋巴细胞(T_s)活性明显降低;T辅助细胞(T_H)无明显变化。外周血淋巴细胞诱生白细胞介素-2的活性明显低于中年组和青年组。这可能是老年人免疫功能低下和免疫调节紊乱的物质基础。提示可用白细胞介素-2恢复老年人的正常免疫调节功能。     

肿瘤浸润淋巴细胞和重组人白细胞介素-2对进展期肿瘤患者细胞免疫功能的影响

对20例经手术切除的进展期肿瘤患者用活化的肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）和重组人白细胞介素-2（rhIL－2）治疗，检测治疗前后细胞免疫功能变化。其中8例治疗后PBL对同种异体相同组织学类型靶细胞的细胞毒性从43．2升高到1249．0溶解单位（P＜0．05），而NK活性无明显变化；T4、T8淋巴细胞亚群荧光强度明显升高，从1．9到3．9（P＜0．05）及4．4到7．2（P＜0．05）。所有患者PPD及PHA反应性明显增强，从10．9mm到13．6mm（P＜0．01）及7．9mm到12．7mm（P＜0．01），15例有一过性寒战、发热，其中10例伴轻度恶心、呕吐。结果提示：TIL和rhIL－2治疗后可明显提高进展期肿瘤患者的细胞免疫功能，而无明显毒副作用，可能成为进展期肿瘤术后重要的辅助治疗方法。     

乙型肝炎病毒对T细胞亚群的侵犯及对其功能的影响

以单克隆抗体补作溶解法分离T4、T8细胞亚群，PCR检测65例各型乙肝患者T细胞亚群和PBMCs中的HBVDNA，结合细胞免疫功能改变探讨HBV侵犯免疫细胞对其功能的影响。结果表明：PBMCs中HBVDNA阳性24例（24／65，36．92％），不同类型乙肝患者阳性率差异较大；T4、T8、细胞亚群中HBVDNA阳性分别为16例和21例，HBVDNA阳性组IL2R表达明显降低，抑制细胞功能有不同程度的下降；提示HBV对T8细胞可能更具亲嗜性，HBV对免疫细胞的侵犯是乙肝患者细胞免疫功能紊乱的原因之一。     

IN VITRO CO-STIMULATORY ACTIVITY OF HUMAN B7.2(IgV+C)PROTEIN PRODUCED BY ENGINEERED BACTERIA

It was well known that "two signals" wereboth necessary to activate T lymphocytes. The firstsignal was provided by TCR--CD, which was en-gaged with antigen peptide--MHC complex, and thesecond, also named the costimulatory signal, wasprovided by the interaction between costimulatorymolecules B7. l and B7. 2 on antigen presenting celland its counter--receptor CD28/CTLA4 on T cell.The first signal alone without costimulation willlead T cell to anergy or apoptosis['~'2. B7. 2 mayplay a cri…     

THE ADAPTABLE CHANGE OF THE FUNCTION OF T LYMPHOCYTES FOR PHYSICAL EXERCISE WITH OXYGEN

T lymphocytes are the main immunocytes withactivity and the degree of the activity can directlyaffect the immunity of human bodies. At the sametime, because the lymphocytes are the most sensi-tive cells to physical exercise, many specialistshave paid more attention to the research on it.Many previous researches have proved that physi-cal exercise could induce the of increasing numberof leukocyte in cycle, especially the number ofmonocytes and the degree of the increase is relatedto the amount …     

强化胎盘因子对细胞因子产生的影响

在观察了强化胎盘因子对淋巴细胞增殖试验影响的基础上,应用CTLL-2和7TD_1两种细胞株对强化胎盘因子刺激后的小鼠脾脏细胞分泌白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-6(IL-6)水平分别进行了实验研究。结果表明,强化胎盘因子促进T淋巴细胞增殖,使小鼠脾脏细胞分泌IL-2和IL-6水牛均明显提高,有增强机体免疫功能的作用。