碱性成纤维细胞生长因子预防胆肠吻合口狭窄的实验研究

目的　观察碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对胆肠吻合愈合过程的影响 ,预防术后胆肠吻合口狭窄。方法　通过制作犬胆总管十二指肠吻合模型 ,术后一周内吻合口局部应用bFGF(实验组 ) ,并与生理盐水组对照。两组术后不同时期分别取材行光镜、电镜观察及羟脯氨酸含量分析。结果　bFGF能显著促进胆肠吻合口粘膜上皮愈合过程 ,促进肉芽组织生长及伤口收缩 ,减少瘢痕形成。结论　吻合口局部应用bFGF是预防术后胆肠吻合口狭窄的一种有效措施 ,其机制与bFGF能够①促进创面巨噬细胞增生、活化 ;②促进肉芽组织生长 ;③促进伤口收缩 ;④促进释放胶原酶以及引流吻合口粘膜下少量渗出胆汁等多种因素有关     

檀香不同部位提取物对豚鼠离体肠平滑肌功能的影响

目的对檀香不同提取方法所得到的不同提取物进行离体实验研究,为初步阐明辛能行气的现代化表征提供药理学实验依据。方法采用离体方法观察檀香不同提取物对豚鼠离体回肠运动功能的影响。结果檀香常规水煎液、挥发油及醇提液对正常状态下豚鼠离体肠有抑制作用,檀香水提液对其有兴奋作用;檀香4种不同提取物对乙酰胆碱造成的痉挛状态下豚鼠离体肠有抑制作用;檀香水提液、挥发油及醇提液对阿托品造成的松弛状态下豚鼠离体肠有抑制作用,常规水煎液对其无作用。结论檀香对豚鼠离体肠自主运动有双向调节作用,对乙酰胆碱(Ach)造成的痉挛状态有拮抗作用,对阿托品造成的松弛状态有协同作用。     

肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障的影响

目的观察肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障的影响,探索多器官功能障碍综合征的新的防治途径。方法SD大鼠45只,随机分为3组:正常对照组、肠缺血-再灌注损伤模型组、肠功能恢复汤治疗组,分别检测各组血清中二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸含量,收集小肠灌洗液并测定灌洗液中的溶菌酶含量,同时取肠系膜静脉血、肠系膜淋巴结、肝及脾组织进行细菌培养,观察细菌移位情况,取回肠组织制成石蜡切片,HE染色光镜下观察,测量小肠黏膜厚度、绒毛高度和隐窝深度,取回肠组织制成电镜标本,透射电镜观察。结果肠功能恢复汤组与模型组相比,血清中DAO和D-乳酸含量均显著降低(P<0.01),小肠灌洗液中溶菌酶含量显著升高(P<0.01),细菌移位率显著降低(P<0.01)。肠功能恢复汤组小肠黏膜的病理形态明显好于模型组。结论肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠的肠黏膜屏障具有保护作用。     

肠功能恢复汤对MODS大鼠细菌和内毒素移位及血清MDA和SOD含量的影响

目的 通过建立SD大鼠MODS模型,观察肠功能恢复汤对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠细菌和内毒素移位及血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响,探索MODS新的防治途径.方法 SD大鼠57只,随机分为对照组、MODS模型组、肠功能恢复汤治疗组和氨苄西林治疗组,分别检测各组外周静脉血、门静脉血及回肠内容物的内毒素含量,测定血清MDA、SOD含量和ALT、AST、Cr及BUN含量,同时取肠系膜静脉血、肠系膜淋巴结、肝、肾、肺和脾组织进行细菌培养,观察细菌移位情况,取回肠组织制成石蜡切片,HE染色,光镜下观察.结果 模型组、肠功能恢复汤组和氨苄西林组的肝肾功能受到明显的损害,回肠黏膜不同程度发生上皮细胞水肿、坏死、脱落、绒毛损伤断裂、炎细胞浸润;肠功能恢复汤组与模型组相比,外周血、门静脉血及回肠内容物的内毒素含量、血清MDA、ALT、AST、Cr及BUN含量均显著降低(P＜0.01),SOD含量显著升高(P＜0.01),但氨苄西林组与模型组相比上述指标差异不明显(P＞0.01).在模型组与氨苄西林组内,MDA和SOD的含量呈负相关(P＜0.01).肠功能恢复汤组和氨苄西林组的细菌移位率均比模型组低,二者间无显著性差异(P＞0.01).结论 肠功能恢复汤能抑制MODS大鼠的细菌、内毒素移位和氧化-抗氧化失衡.     

含hITF基因cDNA的腺病毒载体的构建及其感染肠上皮细胞的研究

目的构建含有人肠三叶因子基因cDNA的腺病毒载体,并观察其对肠上皮细胞的感染能力。方法利用PCR技术扩增hITF基因cDNA全长序列,测序后亚克隆至腺病毒穿梭质粒,转化至含腺病毒骨架质粒pAdEasy-1大肠杆菌株BJ5183感受态细胞中进行同源重组,内切酶PmeⅠ线性化后转染HEK293细胞进行病毒包装及扩增,并进行滴度测定。将重组腺病毒感染肠上皮细胞(HT-29),荧光显微镜观察感染效果。结果成功构建出重组穿梭质粒pAdTrack-CMV-hITF,PmeⅠ线性化后与骨架质粒pAdEasy-1同源重组,PacⅠ酶切鉴定后命名为Ad-hITF;重组腺病毒载体在HEK293细胞中包装,获得重组腺病毒颗粒;根据Karbers公式计算病毒颗粒滴度为2×109 pfu/mL;重组腺病毒可以感染肠上皮细胞(HT-29),感染效率较高。结论成功构建含hITF基因cDNA的重组腺病毒载体并获得大量子代重组腺病毒,为腺病毒介导hITF基因治疗的应用打下基础。     

麦地那龙线虫病的外科处理

<正> 几内亚丝虫病(Dracontiasis)系麦地那龙线虫(Dracunculus medinesis Gallandant 1773)寄生皮下组织所致。为热带地区常见病,盛见于热带非州及印度大部地区,在多雨的苏丹南方更为多见。以往治疗本病多以摘除虫体为唯一可靠方法,但多以     

先天性巨结肠一氧化氮合酶及肠间质细胞的组织化学及免疫组织化学研究

先天性巨结肠 (ＨＤ)以消化道远端无肌间神经节细胞肠段的持续性痉挛所致的功能性大肠梗阻为特征。一氧化氮 (ＮＯ)是消化道抑制性神经递质 ,肠间质细胞 (ＩＣｓ)是肠道蠕动的起搏细胞。应用ＮＡＤＰＨ黄递酶组织化学及ｃ ｋｉｔ免疫组织化学方法观察一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)和ＩＣｓ在ＨＤ病变结肠的分布情况。1　材料和方法1 1　临床资料　病理标本取自 1 0例经组织学证实的ＨＤ患者 ,年龄 3周～ 2岁 ,7例为常见型ＨＤ ,3例为长段型ＨＤ。取无神经节细胞狭窄段及神经节细胞正常肠段作染色观察。对照组结肠取自 5例尸检标本 ,死亡时间在 6ｈ…     

乌药挥发油的血清药物化学及对兔在体肠运动的影响

目的 对乌药挥发油的血清药物化学进行研究,并观察乌药挥发油对兔肠道运动的影响.方法 建立HPLC色谱分析方法;分析乌药挥发油给药前后血浆样品与其体外乌药挥发油的成分变化,鉴定血中移行成分.按在体肠实验操作,观察灌胃给予乌药挥发油时,兔肠肌收缩频率及幅度的变化.结果 体外乌药挥发油在11.6 min处有峰,给乌药挥发油后30 min、1h、1.5h、2h、4h、6h的血浆与空白血浆相比,在11.6 min和46.5 min有新成分被测出.给乌药挥发油前后兔肠运动的频率和振幅差异无统计学意义(P＞0.05),但呈下降趋势.结论 乌药挥发油有成分吸收入血,并对兔在体肠的运动有抑制趋势.     

肠梗阻术中无损伤肠减压装置的设计与应用效果

目的 设计制作无损伤肠减压装置并探讨其在肠梗阻患者术中行密闭式肠减压的效果。方法 选取2020年1月至2021年9月在我院行肠减压术的78例肠梗阻患者作为研究对象,采用掷硬币法将其分为对照组(n=40例)和实验组(n=38例)。对照组采用传统肠减压方法,实验组采用自行设计的无损伤肠减压装置法(装置包括螺纹管、收纳袋、锥筒、平椎调节器、尾管、第一通孔、第二通孔共7部分)。比较两组患者肠内容物污染术野例数、肠内容减压引流量、肠减压操作时间、手术时间、住院时间、并发症发生率等指标。结果 两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05);实验组肠内容物污染术野例数为10例(26.32%),对照组40例(100%);两组肠内容减压引流量差异有统计学意义[750.00(728.75, 827.50)mL vs. 535.00(520.00,557.50)mL,P<0.05];实验组肠减压操作时间、手术时间及住院时间均少于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);实验组无切口感染,对照组6例,组间差异有统计学意义(P<0.05),两组的其他腹腔感染及吻合口瘘、肠造瘘口相...     

秦巴山区中草药治疗非特异性溃疡性结肠炎的实验研究及临床观察

作者以秦巴山区中草药为主组方,制成多种剂型,应用于不同病变部位,20年来治疗慢性非特异性溃疡性结肠炎359例,总有效率:灌肠加栓剂组96%;单纯灌肠组94.1%;口服溃结灵肠溶胶囊组87.5%;外用栓剂组89%,对照组(补脾益肠丸)65%,实验组与对照组有明显差异(P<0.005),治疗前后经结肠粘膜活检材料电镜观察病变明显改善。药物抑菌实验证明对多种细菌有中度抑菌作用;药理证明对离体家兔、豚鼠肠管收缩有缓慢抑制作用,因而这一方药具有止痛、止泻及消炎作用。     

人体美丽筒线虫感染(附2例报告)

1.本文报导了两例人体美丽筒线虫感染病例,并自患者舌下,下唇共检获4条雌虫,鉴定为美丽简线虫。2.结合文献复习,本文还就人体美丽筒线虫感染的分布特点,发病年龄,感染方式,发病部位以及病理症状进行了讨论。所有上述讨论,似可为临床诊断治疗以及探讨发病机制,提供参考依据。     

内镜检查中胃贲门部肠上皮化生的研究

目的　了解内镜检查中贲门部肠上皮化生的发病情况 ,探讨其临床、内镜及病理学特点。方法　对 12 0例行常规上消化道内镜检查的患者自食管末端、贲门部及胃窦取活检 ,经HE、AB PAS、AB HID及Giemsa染色行病理组织学检查。结果　 12 0例中 2 6例 (2 1.7% )在贲门部检出肠上皮化生 ,与年龄、胃黏膜萎缩及炎症相关 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。黏液组织化学染色显示完全肠化 17例 (14 .2 % ) ,不完全肠化 9例 (7.5 % )。完全肠化与贲门炎、HP感染以及胃窦肠化发生率密切相关 (P <0 .0 5 )。结论　贲门部肠上皮化生的发生较Barrett食管肠化相对常见 ,随年龄增长其发生率明显增加 ,与贲门炎症关系密切 ,完全肠化可能与幽门螺杆菌相关性胃炎以及胃内多处萎缩肠化有关     

大黄素对急性放射性肠炎肠黏膜屏障的保护作用

目的 探讨大黄素对急性放射性肠炎疗效及对肠黏膜屏障保护的疗效机制.方法 SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、大黄素预防组、大黄素治疗组、思密达组.大黄素预防组提前灌胃给药3d,除正常组外的各组采用X射线照射建立急性放射性肠炎模型,照射后6h连续灌胃给药4d,光学显微镜下观察及图像分析仪测定其相关形态学指标,并测定肠组织二胺氧化酶(DAO)活性,肝、脾及肠系膜淋巴结细菌移位率,肠组织肿瘤坏死因子-a(TNF-α)及一氧化氮(NO)含量.结果 各给药组大鼠肠组织绒毛高度、隐窝深度、黏膜及全层壁厚度,肠组织DAO活性均显著高于模型组(P＜0.05),肝、脾、肠系膜淋巴结细菌移位率、肠组织TNF-α及NO含量均显著低于模型组(P＜0.05),大黄素预防组与治疗组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大黄素可明显升高肠组织绒毛高度、隐窝深度、黏膜及全层壁厚度,提高肠组织中DAO活性,降低细菌移位率,降低肠组织TNF-α表达,减少NO生成,预防给药和治疗给药疗效无显著性差异.     

儿童贲门失弛缓症肠间质细胞的免疫组化研究

应用酪氨酸激酶受体 c- kit及其配体 SCF免疫组化方法研究 13例儿童贲门失弛缓症及 6例对照组远端食道、贲门、胃底及幽门部肠间质细胞的分布。结果显示肠间质细胞在贲门失驰缓症组贲门部明显减少 ,部分病例甚至缺如 ,而在正常对照组贲门部则含丰富的肠间质细胞 ;在下端食道、胃底及幽门部位两组肠间质细胞的分布基本相同。提示肠间质细胞的异常分布可能与儿童贲门失弛缓症的发病机理有关。     

缺血预处理对大鼠小肠移植后肠黏膜的保护作用

目的探讨缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)对缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法建立SD大鼠小肠移植模型;实验分为3组(n=8):假手术组(S)、缺血-再灌注组(I/R)组和缺血预处理组(IPC);观察小肠病理组织形态学变化,检测比较各组大鼠肠黏膜丙二醛(malondialchehyche,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的活性以及肠黏膜细胞凋亡发生率与分布及其凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达变化。结果与I/R组相比,IPC大鼠小肠组织病理形态学明显改善(P<0.05),肠组织MDA含量和MPO活性均显著降低(P<0.05),而SOD活性则明显升高(P<0.05);肠黏膜细胞凋亡率明显下降(P<0.05);凋亡相关蛋白Bcl-2表达明显增加(P<0.05);而Bax蛋白表达明显减少。结论 IPC可减轻移植大鼠I/R损伤,与抗氧化作用增强和小肠肠黏膜细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达调控而抑制肠黏膜细胞凋亡有关。     

缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肠黏膜的抗损伤作用

目的探讨缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肠黏膜的抗损伤作用。方法复制SD大鼠肠缺血-再灌注损伤模型。实验分为4组(n=8):假手术组(S)、缺血-再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IPC)、缺血后处理组(I-post)。比较各组大鼠肠黏膜丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)的活性变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测肠黏膜细胞凋亡发生率;Chius评分法观察肠黏膜的损伤情况。结果与I/R组相比,IPC组和I-post组大鼠肠黏膜MDA含量和MPO活性均显著降低,而SOD活性明显升高;再灌注后可见明显的肠黏膜细胞凋亡现象,I-post组和IPC组凋亡指数较I/R组显著下降,组织病理损伤亦明显减轻。I-post组和IPC组相比,各项指标无显著性差异。结论缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量产生,保护抗氧化系统,从而抑制肠黏膜细胞凋亡,减轻肠缺血-再灌注损伤。     

柴芍承气汤对重症急性胰腺炎大鼠肠道肌间神经丛NOS神经元的影响

目的 探讨肠神经系统在大鼠重症急性胰腺炎肠动力紊乱时的变化以及柴芍承气汤对大鼠肠道肌间神经丛内一氧化氮合成酶(nNOS)神经元表达的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、柴芍承气汤组(CSCQD组);模型组和CSCQD组经胰胆管逆行注射质量浓度为50g/L的牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型后,分别给予生理盐水和CSCQD药液.测定大鼠的胃肠传递时间,HE染色光镜下观察胰腺的病理变化,用双重免疫荧光染色法观察回肠及结肠肌间神经丛NOS神经元的变化.结果 与模型组相比,CSCQD组传递指数(TI)明显升高(P<0.05),胰腺组织病理损害明显减轻(P<0.05),NOS神经元占总神经元的百分比明显降低(P<0.05).结论 CSCQD通过逆转肠神经系统NOS神经元的可塑性变化,改善SAP大鼠的肠动力,同时减轻了胰腺的病理损伤.     

小鼠胚胎肠神经嵴干细胞的分离培养及鉴定

目的建立分离培养及鉴定小鼠肠神经嵴干细胞(gut neural crest stem cells,GNCSCs)的方法,为临床应用奠定基础。方法分离胚鼠肠管,消化后接种于添加N2、B27和碱性成纤维细胞生长因子的DMEM/F12培养基,贴壁培养;连续传代后用血清促进GNCSCs分化;最后用免疫细胞化学方法染色鉴定。结果分离培养的细胞聚集生长,形成的克隆球可以传代;克隆球p75染色阳性;分化后的细胞分别表达肠神经元、神经胶质细胞和平滑肌细胞特异性抗原。结论分离培养的克隆球具有自我更新和多向分化的能力,表达肠神经嵴干细胞的特异性抗原p75,是肠神经嵴干细胞。     

巨噬细胞诱导型C型凝集素参与尿毒症微炎症状态及机制

目的 探讨巨噬细胞诱导型C型凝集素(macrophage-inducible C-type lectin, Mincle)参与尿毒症微炎症状态的机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组和5/6肾切除手术建立的尿毒症组。检测肠道组织形态及通透性;透射电子显微镜观察肠道组织及肠巨噬细胞形态;免疫组化法检测肠组织切片中Mincle的表达;Western blotting检测巨噬细胞表面的Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)和NF-κB蛋白的表达。分离出血浆后,用鲎试剂动态浊度定量检测法检测血中内毒素,散射免疫比浊法检测C反应蛋白(C reactive protein, CRP),酶联免疫吸附法检测白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,并进行统计学分析。结果 尿毒症组空肠、回肠、结肠Mincle表达高于假手术组(P<0.05);尿毒症组的回肠、空肠、结肠TLR4、NF-κB蛋白表达差异有统计学意义(P均<0.001);尿毒症组血中的内毒素、CRP、IL...     

犬胆肠吻合愈合过程的组织学观察

目的 观察胆肠吻合愈合过程的组织学变化,探讨良性胆管狭窄形成机制。方法 通过制作犬胆总管十二指肠吻合模型,分别于术后3d、1周、3周、3月、6月取材行HE染色、Masson染色及Verhoeff's染色,并进行计算机图像分析测定粘膜下胶原纤维面积百分比。结果 胆肠吻合愈合过程延长,慢性炎症持续存在,胆道粘膜上皮修复较差,成纤维细胞增生活跃,愈合后粘膜下胶原纤维过度沉积,改建较差。结果导致瘢痕增生,吻合口狭窄。结论 胆肠吻合愈合方式属于过度愈合,其原因与胆管壁组织构筑、胆汁刺激作用及肠胆返流有关。