血清CPK、LDH、GOT和LAP活性对急性颅脑损伤的诊断价值

对８０例急性颅脑损伤患者血清ＣＰＫ、ＬＤＨ、ＧＯＴ和ＬＡＰ活性进行了测定。结果显示，急性颅脑损伤后血清ＣＰＫ和ＬＤＨ活性显著升高（Ｐ＜０．０５），而血清ＧＯＴ和ＬＡＰＩ活性升高不明显（Ｐ＞０．０５），至于血清酶活性对判断急性颅脑损伤的脑损伤程度和患者预后的价值有待继续探讨。     

多发性骨髓瘤患者超氧化物歧化酶和脂质过氧化物的改变及其意义

用邻苯三酚自氧化法和改良硫代巴比妥酸（ＴＢＡ）荧光微量法测定了多发性骨髓瘤（ＭＭ）患者初发期、缓解期和复发期红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果表明：ＭＭ初发和复发病例红细胞ＳＯＤ活性明显降低，血浆中ＬＰＯ含量明显增高，较正常对照均有明显差异。缓解期患者的ＳＯＤ活性和ＬＰＯ含量大致恢复正常水平。ＭＭ红细胞ＳＯＤ活力与血浆ＬＰＯ含量呈负相关（ｒ＝－０．４２５，Ｐ＜０．０５）），与血红蛋白浓度呈正相关（ｒ＝０．７２２，Ｐ＜０．００１），与骨髓中浆细胞百分数呈负相关（ｒ＝－０．５２６，Ｐ＜０．０５）。以上结果提示自由基损伤作用参与了ＭＭ的发生、发展和转归过程，且与病情的严重程度有关。     

恶性淋巴瘤T细胞亚群及白介素2活性的观察

应用免疫碱性磷酸酶桥联（ＡＰＡＡＰ）法及３Ｈ－ＴＤＲ掺入法检测了３０例非何杰金淋巴瘤（ＮＨＬ）外周血Ｔ淋巴细胞亚群及１４例ＮＨＬ患者白介素２（ＩＬ－２）活性。结果表明：ＮＨＬ患者外周血全Ｔ细胞、ＯＫＴ４细胞的均显著减少（Ｐ＜０．０５），ＯＫＴ８细胞显著增多（Ｐ＜０．０５），ＯＫＴ４／ＯＫＴ８比值明显低于对照（Ｐ＜０．０１），ＩＬ－２活性明显低于对照（Ｐ＜０．０１），ＩＬ－２活性与ＯＫＴ４／ＯＫＴ８比值呈正相关。     

肝纤维化大鼠N—乙酰—β—氨基葡萄糖苷酶活性的变化

目的 研究肝纤维化大鼠模型Ｎ－乙酰－β－氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）活性的变化及与羟脯氨酸（ＨＹＰ）和透明质酸（ＨＡ）的相关性。方法 以四氯化碳建立大鼠肝纤维化模型,并用分光光度计比色法测定ＮＡＧ活性和ＨＹＰ含量及放免法测定ＨＡ含量。结果 大鼠肝纤维化造型过程中,肝组织ＮＡＧ含量明显升高（Ｐ＜０．０５）,尤以线粒体和溶酶体的ＮＡＧ活性升高更为显著（Ｐ＜０．０１）。并发现,肝组织ＮＡＧ含量的升高与肝组织     

阿霉素对培养心肌细胞膜流动性的影响及能气朗的保护作用

应用荧光探剂（ＤＰＨ）标记完整培养心肌细胞膜脂区，用稳态荧光偏振技术观测阿霉素（ＡＤＲ）对心肌细胞膜流动性的影响及能气朗（ＣｏＱ１０）的保护作用。结果表明，培养液中加入ＡＤＲ能使心肌细胞膜流动性明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）；ＣｏＱ１０能有效地对抗ＡＤＲ的损伤作用（Ｐ＜０．０５）。提示ＡＤＲ具有损伤心肌细胞膜的作用，ＣｏＱ１０可保护和维持心肌细胞正常功能。     

肝福星冲剂对小鼠免疫功能影响的实验研究

检测肝福星冲剂灌胃小鼠的免疫学指标，结果表明能提高小鼠腹腔巨噬细胞活力，吞噬百分率和吞噬指数超过４０％和１．５１（Ｐ＜０．０１）。脾指数升高到２．５４以上。对刀豆蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）刺激下的淋巴细胞增殖反应有明显促进，增殖指数超过２．６５（Ｐ＜０．０１）。对小鼠溶血素半数溶血值（ＨＣＩｇＭ）亦有影响，该值可提高到６２以上（Ｐ＜０．０５），而高剂量组可达到８６．７（Ｐ＜０．０１）。提示肝福星冲剂能调节机体免疫，特别对吞噬细胞和细胞免疫具有明显的促进作用。     

联合应用MG_7－Ag和AgNOR检测胃癌及萎缩性胃炎的研究

用ＭＧ_７－Ａｇ和ＡｇＮＯＲ法对３０例胃癌、６４例慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）、２０例正常胃粘膜研究。发现胃癌ＭＧ_７－Ａｇ强阳性高于ＣＡＧ（Ｐ＜０．００５）；中、重度ＣＡＧ或伴ＩＭ者高于轻度或局限胃窦ＣＡＧ（Ｐ＜０．０５）。以细胞核内ＡｇＮＯＲ计数明显增多（＞９．２６）或大小不等，呈团块状分布为阳性指标，则胃癌检出率高于ＣＡＧ（Ｐ＜０．００５），中、重度ＣＡＧ高于轻度（Ｐ＜０．０５）。ＭＧ_７－Ａｇ和ＡｇＮＯＲ联用，胃癌检出率可达９０％，高于单用任何一项者（Ｐ＜０．０２５），而假阳性检出与单项应用比Ｐ＞０．１。可为临床区分良恶性胃病提供有力的客观证据。     

硒对离体人胚肝细胞膜的保护作用

在原代培养人胚肝细胞脂质过氧化损伤模型上，观察硒对肝细胞膜流动性及膜表面超微结构的影响。结果：预加硒可有效地维持肝细胞膜流动性，保护膜表面结构完整。硒保护组培养液中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性明显增加，丙二醛（ＭＤＡ）水平下降，与损伤组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。且其ＧＳＨ－Ｐｘ／ＭＤＡ比值与膜流动性增加呈正相关。提示上述硒的保护作用与增强细胞抗氧化能力有关。     

虫草胶囊加丹参片对慢性乙肝患者血清Ⅲ型前胶原和 …

目的 探讨虫草胶囊和丹参片对肝纤维化的疗效。方法 将３１例慢性乙型肝炎患者随机分成两组，治疗组１６例口服虫草胶囊加丹参片及益肝灵，维生素等一般护肝药物；对照组１５例只用一般护肝药物，治疗前后分别检测血清ＰＣⅢ和ＨＡ。结果 治疗组血清ＰＣⅢ明显下降（Ｐ〈０．０１），对照组无明显变化（Ｐ〉０．０５）；两组ＨＡ均明显下降（治疗组Ｐ〈０．０１，对照组Ｐ〈０．０５），结论 虫草胶囊和丹参具有抗肝纤维化作用，     

慢性肝病患者血硒、GSH－Px和LPO的动态变化及补硒的影响

动态观察１６例慢性肝病患者加服硒酵母（２００μｇ硒／ｄ，连用１２周）后血浆硒水平、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的变化，并与未服硒制剂１６例（对照组）作比较。结果：①实验开始１２周后，对照组患者血浆硒、ＧＳＨ－Ｐｘ活性才明显增高，ＰＯ含量明显下降，与治疗前比较差异有显著性（Ｐ＜０．０５）；②服硒组患者４周后血硒、８周后ＧＳＨ－Ｐｘ活性即显著增高，１２周趋于稳定，接近正常人水平。且血硒水平均显著高于对照组同期值（Ｐ＜０．０５）；③服硒组患者８周后血ＬＰＯ含量亦显著下降。提示利用硒酵母口服提高慢性肝病患者的抗氧化能力是可行的。     

肝动脉缺血对肝细胞凋亡的影响及其机制初探

目的　探讨肝动脉缺血 (HAI)过程中氧自由基对肝细胞凋亡的影响及其机制。方法　将家兔按再灌注后有无HAI分为HAI组和对照组。在兔肝自体原位移植模型基础上 ,应用原位末端标记 (TUNEL)技术、免疫组化法和比色法 ,检测肝细胞凋亡指数 (AI)、bc1 2蛋白表达和肝组织中MDA生成水平。结果　随着HAI时间的出现和延长 ,肝细胞凋亡指数增大。当HAI 3h时 ,HAI组凋亡指数增高为 12 .5 %± 1.38% ,与同组HAI 30min、HAI 2h和对照组的AI值比较均有显著性升高 (P <0 .0 5 )。bc1 2蛋白表达阳性细胞于再灌注后增多 ,但HAI组与对照组比较 ,各时点均无明显差异。同时 ,肝组织内MDA含量逐渐增多 ,HAI组HAI 3h达到最高 ,同组HAI各时点的MDA含量比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　HAI损伤可通过进一步促进缺血再灌注后氧自由基的生成而加重肝细胞凋亡的发生 ,阻碍供肝功能的恢复 ,是肝移植后供肝功能不全和并发症发生的关键因素之一。     

三甲益肝冲剂对实验性肝纤维化大鼠脂质过氧化的影响

目的观察三甲益肝冲剂对大鼠肝纤维化的作用并探讨与抗脂质过氧化有关的作用机制。方法雄性SD大鼠40只,随机分为模型组、复方丹参组、三甲益肝冲剂组和正常组。以二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,复方丹参组造模同时给予复方丹参灌胃,三甲益肝冲剂组造模同时给予三甲益肝冲剂灌胃,共4周。4周后处死大鼠取肝组织标本,光镜观察肝组织的病理变化,放射免疫法测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与正常组比较,模型组肝组织Masson染色胶原纤维面积和血清MDA含量显著增加(P<0.05),而血清SOD活性明显下降(P<0.05);与模型组比较,三甲益肝冲剂组Masson染色胶原纤维面积和血清MDA含量显著下降(P<0.05),而SOD活性明显升高(P<0.05)。Masson染色胶原纤维面积和血清MDA含量表达呈正相关关系(r=0.435,P<0.05),与SOD活性呈负相关关系(r=-0.358,P<0.05)。结论三甲益肝冲剂具有良好的抗实验性大鼠肝纤维化作用,其主要作用机制与抗肝脏脂质过氧化损伤有关。     

肝动脉桥式置管转流对供肝及胆道组织细胞凋亡的保护作用

目的验证肝动脉桥式置管转流这一方法是否能够减轻肝动脉缺血(hepatic artery ischemia,HAI)引起的肝胆细胞凋亡。方法应用简易犬肝自体原位移植模型,将24只杂交犬随机分为肝动脉缺血组(HAI组,8只)、肝动脉桥式置管转流组(TBB组,8只)及对照组(8只)。在制模后,3组动物均于冷灌注后不同时点切取肝脏、胆道组织,分别用戊二醛及40 g/L多聚甲醛溶液固定,进行电镜观察和TUNEL染色,观察肝胆组织形态学改变及细胞凋亡情况,并计算两组的凋亡指数。结果在冷灌注后2 h,HAI组电镜下出现较明显的肝胆细胞凋亡现象;肝动脉桥式置管转流组肝胆细胞凋亡现象少见;对照组难以找到凋亡肝胆细胞。TUNEL法染色切片显示,冷灌注后3组肝胆组织内均有少量凋亡细胞,其凋亡指数相差不大(P>0.05);随冷灌注后时间的延长,3组凋亡细胞的数量均有所增加,但HAI组凋亡指数的升高更为显著,肝动脉桥式置管转流组次之,对照组变化不大,3组间差别有统计学意义(P<0.01)。结论肝动脉桥式置管转流对肝移植时肝动脉缺血所导致的肝胆细胞凋亡具有显著保护作用,应在继续完善改进的基础上实施于临床。     

肝动脉缺血对供肝细胞的损伤机理及防护措施:Ⅲ.线粒体功能损伤的酶学变化

通过建立16例“简易犬自体肝原位移植模型”，用酶组化光镜观察及分离肝细胞酶活性定量测定技术，检测了肝组织细胞在肝动脉系统缺血（HAI）1h及3h的情况下其SDH（琥珀酸脱氢酶）和LDH（乳酶脱氢酶）的活性，并与正常肝细胞及冷缺血15min的肝细胞作了比较。结果显示：当HAI达1h，肝细胞线粒体SDH活性已明显减低，而LDH活性显著增高，与冷缺血15min组对照有显著性差异（P＜0．001）；当HAI达3h时SDH活性极度减低，而LDH活性极度亢进。提示：HAI可能是移植术后供肝病变致某些早期并发症和胆道并发症的重要因素之一，应尽量限制在1h以内。     

肝动脉桥式转流维持犬移植肝肝动脉血流的作用

目的介绍一种新的解决原位肝移植中肝动脉缺血(hepatic arterial ischemia,HAI)的方法:应用肝动脉桥式转流(hepatic arterial bridge bypass,HABB)维持动脉吻合时供肝肝动脉血流,并对其血流动力学参数变化进行初步观察。方法选择健康雄性西安地区杂交犬20只,制作犬简易自体原位肝移植模型,通过腹主动脉建立肝动脉桥式转流,测量转流前、转流15 min和转流结束1h肝动脉峰值流速(peak velocity,PV)和血流量(blood flow,BF),并统计腹主动脉插管时间和并发症。结果转流情况下肝动脉内血流峰值流速和血流量低于转流前(P<0.05),分别为转流前的83%和80%;在转流结束,开放肝动脉1h后,其血流动力学参数与转流前没有显著性差异。平均腹主动脉插管时间3 min,2例出现腹主动脉插管后荷包缝合处出血。结论肝动脉桥式转流是一种简便而有效的解决原位肝移植中肝动脉缺血的方法,但是这一方法仍然需要继续完善和改进。     

硒抗肝纤维化作用的实验研究

以综合法建立大鼠慢性肝损伤模型 ,观察硒对肝羟脯氨酸( Hydroxyproline,Hyp)含量及超微结构影响。结果 :补硒预防组肝 Hyp含量明显低于模型对照组 ( P <0 .0 5 ) ,超微结构显示肝组织内胶原原纤维亦明显减少 ,上述改变与秋水仙素组比较仍有差距。提示硒有一定抗纤维化作用。     

大鼠移植性肝癌栓塞化疗及栓塞内放疗的实验研究

为了探讨栓塞化疗及栓塞内放疗对大鼠移植性肝癌的治疗效果及机理,本文采用Ｗａｌｋｅｒ ２５６ 肝癌瘤株接种于６０ 只ＳＤ大鼠肝脏上,１ 周后分３ 组进行不同治疗,观察治疗效果并进行比较。结果发现,两种治疗方法的肿瘤体积比、肿瘤坏死率及肿瘤生长率无明显差别（ Ｐ＞ ０．０５）,对肝功酶类的影响有显著差别（ Ｐ＜ ００５）;经不同方法治疗后,癌灶中均残留存活的癌细胞。表明两种治疗方法均对移植性肝癌有明显治疗效果,单次治疗不能完全杀灭癌细胞     

犬肝胆细胞缺血性损伤的定量分析

杂交犬２３条，按自体原位肝移植模型的手术方法，在灌注前、后及肝动脉缺血１ｈ分别取标本，进行电镜观察，并通过自动图像分析仪测算肝胆细胞线粒体的平均光密度、平均面积、平均体积、平均周长及形态系数。结果显示，灌注后上述各种参数与正常值相比无显著性差异，肝动脉缺血１ｈ，其几何参数较正常值有明显差异（Ｐ＜０．００１）。本实验通过细胞线粒体超微结构的病理变化定量地说明肝动脉缺血对肝脏尤其是胆道系统的影响，比较准确地和客观地说明肝动脉对肝胆系统的重要地位，为今后肝移植手术中充分认识肝动脉的重要性提供了可靠的理论依据。     

醛固酮对实验大鼠肝纤维化形成的影响

目的　探讨醛固酮 (ALD)的致肝纤维化作用。方法　SD大鼠 90只 ,随机分成 3组。正常对照组 (8只 ) :正常饮食饮水 ,皮下注射花生油 ;模型组 (42只 ) :复合因素制成肝硬化模型 ;螺内酯干预组 (40只 ) :造模方法同模型组 ,螺内酯每天 10 0mg·kg-1灌胃。分别于第 2、4、6、8周末随机处死 8只大鼠 ,眼球采血并取肝右叶组织测定血清和肝组织ALD水平及胶原面密度。结果　大鼠血浆及肝组织ALD水平在模型组随肝纤维化加重同步升高 ,在螺内酯干预组较同期模型组明显升高 (P <0 .0 5 ) ,但肝内胶原面密度明显减少 (P <0 .0 5 )。结论　ALD对大鼠肝纤维化形成起促进作用 ,螺内酯可能通过拮抗ALD受体对肝纤维化有一定预防作用     

雷帕霉素对小鼠H_(22)肝癌细胞生长增殖的影响

目的 研究雷帕霉素(rapamycin, RPM)对H_(22)肝癌细胞生长增殖的影响.方法 体外培养小鼠H_(22)肝细胞癌株,分别与RPM、CsA、FK506和5-Fu共同孵育48 h,进行MTT实验.流式细胞仪测定各组H_(22)细胞的细胞周期变化,ELISA法测定各组上清液中VEGF含量.体内实验建立H_(22)肝细胞癌皮下移植瘤模型,同时完成C57BL/6→BALB/c小鼠异体皮肤移植模型.给予RPM、CsA、FK506和5-Fu灌胃,观察皮片存活情况.获取实验小鼠血清及肿瘤组织.计算各组肿瘤体积,通过CD34免疫组化染色测定各组肿瘤组织的微血管密度(MVD).结果 剂量为0.01、0.1、1 mg/L的RPM对对数生长的H_(22)肝细胞具有细胞毒性,抑制H_(22)小鼠肝癌细胞增殖,培养上清液中的VEGF浓度较对照组显著降低(P<0.05),细胞周期分析显示S期细胞数较其他免疫抑制剂组显著减少(P<0.05).体内实验显示给予1.5 mg/(kg·d)和4.5 mg/(kg·d)的RPM与5 mg/(kg·d) FK506、20 mg/(kg·d) CsA的皮片存活时间相等,而肿瘤体积显著减小(P<0.05).与对照组相比,实验剂量RPM显著降低了荷瘤小鼠血清中的VEGF含量(P<0.05),同时瘤组织内的MVD显著减少(P<0.05).结论 体外实验研究和动物实验证实,RPM具有抗免疫排斥和抗肿瘤增殖的特点,可能在肝移植治疗肝脏恶性肿瘤方面发挥优势.