脑尔康对老年痴呆小鼠脑内胆碱酯酶活性及神经元的影响

目的　通过慢性铝中毒造成老年痴呆小鼠模型。观察复方中药脑尔康对小鼠学习记忆障碍的保护作用 ,探讨其对胆碱酯酶活性的影响及保护神经元的抗痴呆作用机理。方法　健康昆明种雄性小鼠 60只 ,随机分为 6组 ,除空白组外 ,连续造模 50d后 ,每组随机取 3只 ,用HE染色法 ,观察小鼠海马CA1区细胞数量及形态 ,其余动物迅速断头取脑 ,冰台分离海马及皮层 ,检测各自的胆碱脂酶活性。结果　模型组AchE活性明显增高 (P <0 0 1 ) ,用药各组与模型组比较 ,除小剂量组外AchE活性均明显低于模型组 (P <0 0 1 ) ;模型组海马CA1区神经元数量明显少于空白组 (P <0 0 1 ) ,可见神经元脱失 ,并有胶质细胞增生。用药各组与模型组比较 ,只有中药大、中剂量组神经元数量显著多于模型组 (P <0 0 5或P <0 0 1 )。结论　脑尔康能明显降低老年痴呆模型小鼠皮层及海马AchE活性 ,保护海马CA1区神经元的作用。     

PRE-084通过调节神经元MAM改善1型糖尿病小鼠的学习记忆障碍

目的 糖尿病小鼠可表现出学习记忆功能障碍,探究Sigma-1受体激动剂PRE-084对1型糖尿病小鼠海马区神经元及认知损伤的影响。方法 将20只8～10周龄链脲佐菌素诱导的1型糖尿病小鼠和20只对照小鼠随机分为4组(CON+Vehicle、CON+PRE-084、T1DM+Vehicle和T1DM+PRE-084组);分别用添加PRE-084及对照溶剂的高糖培养基培养小鼠原代神经元。监测并记录各组小鼠的体质量、饮食饮水量及空腹血糖水平,利用新物体识别实验检测小鼠的学习记忆能力,透射电镜检测小鼠海马CA1区神经元MAM结构的变化,生化试剂盒检测小鼠海马区ATP、活性氧(ROS)的表达水平;利用CCK8和细胞ROS试剂盒检测原代神经元的细胞活力和ROS水平。结果 PRE-084可降低糖尿病小鼠体质量、饮食饮水量和血糖。PRE-084明显缓解1型糖尿病小鼠的学习记忆障碍,改善糖尿病小鼠海马CA1区神经元MAM结构的变化,升高糖尿病小鼠海马区ATP的水平,降低糖尿病小鼠海马区及高糖条件下神经元中ROS表达水平。结论 Sigma-1受体激动剂PRE-084改善1型糖尿病小鼠学习记忆障碍可能与海马...     

阿司匹林通过促进海马功能性神经再生改善颞叶癫痫慢性期小鼠的空间记忆能力

目的评估阿司匹林(aspirin)通过抑制脑内炎症反应对颞叶癫痫(TLE)慢性期小鼠空间学习记忆能力的影响,并从海马神经再生角度初探其机制。方法匹鲁卡品(pilocarpine)制作小鼠TLE模型,在慢性期分别腹腔注射不同剂量阿司匹林(20、60、80mg/kg)或同体积生理盐水,用Western blot和ELISA检测海马环氧化物酶-2(COX-2)和前列腺素E2(PGE2)变化,Morris水迷宫实验评估动物的空间学习记忆能力并观察海马神经元C-fos表达变化,BrdU+C-fos免疫荧光双标染色观察齿状回新生细胞的功能整合。重复测量(repeated measures)ANOVA比较各组水迷宫潜伏期,One-way ANOVA方法分析各组染色阳性细胞计数结果。结果腹腔注射60、80mg/kg阿司匹林可以明显降低海马COX-2和PGE2的表达(P<0.01)。与正常同龄对照组比较,TLE慢性期动物在Morris水迷宫任务中的表现明显下降,而与生理盐水注射模型组比较,阿司匹林治疗组明显缩短了定位航行实验第3~5天的潜伏期并提高了空间探索实验中穿越目的象限的时间比例(P<0.01)。BrdU+C-fos免疫荧光染色结果显示阿司匹林组动物齿状回双标细胞数量较生理盐水注射组明显增多(P<0.01)。结论阿司匹林可以改善TLE慢性期小鼠空间记忆能力。通过抑制脑内炎症反应、改善齿状回微环境,促进海马功能性神经再生可能是阿司匹林的治疗作用机制之一。     

复方酸枣仁油栀子油对小鼠学习记忆的影响

目的 观察酸枣仁油、栀子油组成的复方酸枣仁油栀子油促进学习记忆作用和二药的相互作用.方法 采用避暗、跳台、水迷宫实验,分别利用东莨菪碱、环己酰亚胺、亚硝酸钠、4.282mol/L乙醇造成小鼠的记忆获得、巩固、再现障碍,观察复方酸枣仁油栀子油对正常及记忆障碍小鼠的学习记忆作用.结果 对正常和记忆损伤小鼠,复方酸枣仁油栀子油、酸枣仁油、栀子油能缩短训练时入室潜伏期、减少入室错误次数;能延长训练后入室潜伏期、减少入室错误次数,减少跳台错误次数;也能缩短水迷宫实验小鼠的登台潜伏期,增加其穿越次数,复方中剂量缩短小鼠登台潜伏期较酸枣仁油、栀子油作用强.结论 复方酸枣仁油栀子油、酸枣仁油、栀子油具有促进学习记忆作用;复方中酸枣仁油、栀子油起协同作用.     

光照对发育期小鼠体重和学习记忆的影响

目的 研究不同强度光照对小鼠学习记忆和体重的影响,进一步揭示光污染对人体的危害.方法 50只20日龄小鼠随机分为200 W光照组、100 W光照组、60 W光照组、40 W光照组及对照组,每组10只.各组小鼠每日于不同光照强度持续照射8 h,连续1周,通过监测体重、跳台实验和Morris水迷宫行为学实验方法,观察光污染对小鼠体重和学习记忆的影响.结果 200 W组的小鼠体重增长率明显低于其他各组,其余4组之间体重增长率差异无统计学意义;光照处理各组与对照组相比,跳台实验潜伏期和错误次数以及Morris水迷宫潜伏期和穿越站台次数没有统计学差异.结论 短期高强度光照对小鼠的体重增长有抑制作用,短期光照对于小鼠的学习记忆没有影响.     

续断和维生素E对阿尔茨海默病模型大鼠顶叶皮层内生长抑素神经元的影响

研究表明 ,阿尔茨海默病 (Alzheimer sdisease,AD)患者脑内生长抑素 (somatostatin ,SS)含量及其神经元数目的减少与其记忆障碍有明显的关系[1,2 ] ,在前期的工作中 ,我们发现续断和维生素E(VitaminE ,VE)可促进AD模型大鼠海马结构内SS神经元的恢复[3 ] ,改善其学习记忆能力[4,5] 。本实验在此基础上 ,采用免疫组化方法观察续断和VE治疗能否改善模型鼠顶叶皮层中受损的SS神经元。1　材料和方法1.1　AD模型大鼠的制备　本实验用 4月龄雌性SD大鼠 (体重 2 0 0g± 10 g ,由西安交通大学医学动物实验中心提供 )。按文献[6] 的方法 ,用…     

醒脑胶囊对多发脑梗塞致学习记忆障碍的影响及其机理研究

经水迷宫、电磁流量计、同位素标记微球法及碱羟胺比色法对学习记忆障碍大鼠模型的学习记忆能力、脑血流量（Ｃｅｒｅｂｒａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ,ＣＢＦ）、海马和皮质的局部脑血流量（Ｒｅｇｉｏｎａｌｃｅｒｅｂｒａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ,ｒＣＢＦ）及乙酰胆碱（Ａｃｈ）含量进行测定。结果显示：醒脑胶囊（ＸＮ）组ＣＢＦ较脑复康、模型组均高,ＸＮ组、脑复康组大鼠皮质和海马的ｒＣＢＦ和Ａｃｈ含量均较模型组增加,且ＸＮ组海马ｒＣＢＦ和Ａｃｈ含量较脑复康组高;ＸＮ组学习记忆能力亦优于其它两组。提示,ＸＮ可改善多发脑梗塞大鼠的学习记忆缺损,其机理可能与ＣＢＦ或ｒＣＢＦ增加尤其是海马ｒＣＢＦ升高、Ａｃｈ含量增加密切有关。     

咖啡因对小鼠空间学习记忆及体重的影响

目的 研究不同浓度咖啡因对成年雄性小鼠体重及学习记忆的影响.方法 应用Morris水迷宫行为学实验方法,训练前给予不同浓度咖啡因(5、10、15 mg/kg)灌胃,检测小鼠寻找站台的潜伏期、游泳的运动距离和游泳速度,并于第6天及第12天对小鼠进行空间搜索实验,以检验小鼠的空间记忆.每日灌胃前对每只小鼠称重并记录其体重.结果 各组小鼠Morris水迷宫检测中潜伏期、运动距离、游泳速度和穿越原站台平均次数的比较均无统计学差异.各组小鼠在实验全过程中和运动期间的体重变化无统计学差异,但空白对照组在实验全过程中与咖啡因小剂量组相比,体重增加明显;4组小鼠在未运动期间的体重变化有统计学差异,其中咖啡因小剂量组和大剂量组分别与空白对照组比较,体重增加明显减缓,有统计学差异.结论 实验前给予咖啡因对小鼠空间学习以及记忆能力没有影响.单独给予咖啡因而不进行额外运动,咖啡因能够明显地控制体重增长.     

脑活素治疗新生儿缺氧缺血性脑病30例

作者将５２例新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）随机分为２组，治疗组３０例以脑活素治疗；对照组以常规治疗。结果：治疗组临床症状包括激惹、拥抱反射、惊厥、肌张力增强等的恢复均比对照组快（Ｐ＜０．００１或０．００２）。认为脑活素是治疗ＨＥＩ比较理想的药物。     

川芎嗪对大鼠局部脑缺血后空间学习和记忆的影响

目的探讨川芎嗪对大鼠局部脑缺血后空间学习记忆能力障碍的作用。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,术后2周内腹腔注射川芎嗪,第15天开始采用Morris水迷宫装置评价大鼠的空间学习记忆能力,脑切片尼氏染色观察皮质和海马的神经元数量变化。结果脑缺血对照组大鼠在定向航行试验和空间探索试验中均表现出明显的空间认知功能的障碍,川芎嗪治疗组大鼠平均逃避潜伏期与缺血对照组比较明显缩短(P<0.01)。在空间探索试验中,川芎嗪治疗组大鼠原平台象限停留时间百分比以及穿过原平台位置次数均大于脑缺血对照组(P<0.01)。在形态学观察中,川芎嗪治疗组大鼠缺血侧顶叶皮质神经元数量明显多于脑缺血对照组(P<0.01),各组动物海马神经元数量上无统计学差异。结论川芎嗪可以明显改善大鼠永久性局部脑缺血后空间学习记忆能力,其机制可能与川芎嗪对神经元的保护作用有关。     

不同剂量甲基苯丙胺对小鼠空间学习记忆能力的影响及其机制

目的研究不同剂量甲基苯丙胺(methamphetamine, METH)对小鼠空间学习记忆的影响及可能机制。方法以C57BL/6小鼠为研究对象,采用0.5、1.0、2.0 mg/kg的METH或生理盐水,在每天的Morris水迷宫行为学习前腹腔注射给药,连续5 d,每天4轮的定位航行实验训练,最后一次训练完24 h后进行空间探索实验,观察不同剂量METH对小鼠空间学习记忆的影响。测试后立即采用颈椎脱臼法处死小鼠,并剥离海马组织,采用Western blot方法检测海马中ERK1/2(extracellular signal-regulated kinase)、CREB(cAMP response element-binding protein)磷酸化水平的变化。结果相比盐水组小鼠,1.0 mg/kg METH组小鼠爬台潜伏期明显缩短(P<0.05),在目标象限的停留时间(P<0.05)、穿台次数(P<0.05)明显增加;0.5、2.0 mg/kg METH对小鼠空间学习记忆无明显影响,但是0.5 mg/kg METH组小鼠呈现记忆促进趋势,而2.0 mg/kg METH组小鼠呈现记忆破坏趋势;1.0 mg/kg METH组小鼠明显伴随海马中p-ERK1/2(P<0.05)、p-CREB(P<0.05)水平的增高。结论 1.0 mg/kg METH明显提高小鼠空间学习能力及记忆水平;在0.5、1.0、2.0 mg/kg的METH三个剂量之间,METH的效应呈倒U曲线型;海马中ERK1/2、CREB可能参与METH诱导的小鼠空间学习记忆的提高。     

自血回输加补肾益脑汤治疗缺血性脑血管病的研究

１４５例缺血性脑血管病分为治疗组和对照组。治疗组采用自血回输（ＵＶＢ）加中药补肾益脑汤治疗，对照组采用脑活素加对症治疗。结果：治疗组的临床有效率和临床主要症状好转率均明显高于对照组，其实验室检测项目（ＴＧ、ＰＯ２、ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＷＢＶ）两组治疗前后对比，治疗组明显地得到改善（Ｐ＜０．０５）。说明该疗法可降低血脂、血粘度和ＭＤＡ，提高血氧含量和ＳＯＤ含量，较单纯西药为好。     

磁共振成像诊断脑动静脉畸形初探

通过对１２例经磁共振确诊的脑动静脉畸形患者的临床及磁共振分析，旨在探讨脑动静脉畸形的ＭＲＩ特点及与临床的关系。结果表明：４０岁以下发病最多，病灶多分布于颞顶叶，大畸形较小畸形易再出血。畸形血管团ＭＲＩ表现：多数Ｔ１、Ｔ２加权像为纡曲成团的低或黑信号区（流空效应）。做ＭＲＩ时间宜在畸形破裂后２月。年青患者有头疼及癫痫史尤其有颅内非外伤性出血史者须常规做ＭＲＩ。     

发育期锌缺乏对小鼠脑金属硫蛋白表达的影响

观察发育期锌缺乏小鼠其成年时脑金属硫蛋白的表达情况。探讨发育期锌缺乏影响脑功能及发育的机制。方法 成年怀孕ＩＣＲ小鼠随机分为５组，各组动物在怀孕开始至出生后第２０天进食不同锌水平实验饲料，使５组分别成为；严重缺锌组，边缘缺锌组，适锌组，高锌配对组及高锌组。     

等容量血液稀释法治疗急性脑损伤灶周的病理学研究

采用对照试验，对实验性犬脑损伤进行等容量血液稀释（ＩＨＤ）治疗后，分析研究损伤灶周的病理学改变，以判别ＩＨＤ疗法对急性脑损伤的治疗效果。实验选用３２只犬，以钟摆式打击器制成脑挫裂伤模型，随机分４组：对照组，常规组，常规＋低右组及ＩＨＤ组。实验结束对损伤犬脑进行病理学检查并半定量计分。结果显示，ＩＨＤ组损伤灶周围脑水肿及急性损伤反应明显轻于其他组。研究表明ＩＨＤ法治疗急性脑损伤能减轻脑水肿及继发性脑损害，且不增加血管的通透性及出血倾向。     

妊娠期接受应激刺激可降低大鼠学习记忆能力

当今 ,应激对脑功能 ,尤其对学习记忆能力的影响已成为神经科学和心理科学研究领域的热点问题。本研究按照中国科学院心理研究所采用的方法建立了情绪应激动物模型[1] ,以给予定时喂水训练的大鼠空瓶刺激作为妊娠母鼠的情绪性心理应激源 ,应用Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫检测子代大鼠的学习记忆水平 ,以探测妊娠期接受应激刺激对子代大鼠学习记忆能力的影响。1　材料和方法1 .1　动物及分组　 40只雌性Ｓｐｒａｇｕｅ Ｄａｗｌｙ大鼠随机分为四组 ,即情绪应激组 (ＥＳ)、生理应激组(ＰＳ)、定时喂水对照组 (ＴＣ)和正常饮水对照组(ＮＣ)。除正常饮水…     

补肾健脑方对血管性痴呆大鼠皮质和海马脑血流量及乙酰胆碱含量的影响

目的研究补肾健脑方对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆、局部脑血流量、乙酰胆碱(ACh)含量及CA1区神经元形态学改变的影响,探讨其治疗VD的可能机制。方法双侧颈总动脉永久结扎法(2-VO)制备大鼠慢性脑缺血致VD动物模型,造模完成后,随机分为6组。分别用蒸馏水、多奈哌齐混悬液以及不同浓度补肾健脑方灌胃,30 d后水迷宫实验测定大鼠学习记忆能力,放射性测量脑血流量,比色法测定ACh含量,HE染色观察神经元形态学改变。结果与模型组相比,补肾健脑方能提高VD大鼠的学习记忆能力,改善皮质和海马脑血流量,提高ACh含量,与多奈哌齐组相比未见统计学差异。结论补肾健脑方改善VD大鼠的学习记忆能力的作用机制可能是通过增加皮质和海马的脑血流量,增加皮质和海马ACh含量而发挥作用的。     

发育期锌缺乏对小鼠脑组织微管聚合作用的影响

目的通过观察发育期锌缺乏小鼠脑组织α－微管蛋白（α－Ｔｕｂ）、β－微管蛋白（β－Ｔｕｂ）及微管相关蛋白２（ＭＡＰ２）的表达情况，探讨膳食锌调节脑组织微管聚合作用的可能机制。方法 ８０只刚怀孕ＩＣＲ母鼠随机分为严重缺锌组、轻度缺锌组、适锌组、高锌组及高锌对喂组５组，在孕期和哺乳期分别饲喂含１ｍｇ／ｋｇ、５ｍｇ／ｋｇ、３０ｍｇ／ｋｇ、１００ｍｇ／ｋｇ及１００ｍｇ／ｋｇ锌水平的实验饲料；断奶期（仔鼠２０     

小鼠乳腺癌细胞系IL—2基因转导及成瘤性研究

研究白细胞介素２转基因乳腺癌组织在小鼠体内成瘤性。方法 用感染法将人ＩＬ－２基因体外导入乳腺癌细胞系４Ｔ１。转基因细胞４Ｔ１－ＩＬ＝２培养上清内ＩＬ－２分泌量，ＤＮＡ，ＲＮＡ分别ＥＬＩＳＡ，Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交及逆转录ＰＣＲ法分析。体内实验将动物区分４Ｔ１，ＲＴ１／ＩＬ－２混合接种或单独接种三组。     

β-淀粉样蛋白诱导大鼠海马3100β表达的作用及机制

目的探讨β-淀粉样蛋白(Ap)对S100β表达的影响及作用机制。方法采用Aβ25-35和IL-1ra，选择大鼠海马CA1区进行定位注射，通过行为学测试、刚果红染色和免疫组化技术结合图像分析的方法，对不同时间大鼠的学习记忆、淀粉样沉积、GFAP和海马CA1区S100β表达的变化进行观测。结果 Aβ25-35注射后，大鼠的学习记忆能力明显下降；海马CAl区出现AB沉积，并有大量GFAP阳性胶质细胞包绕；实验组$100~阳性细胞数目在3、7、21d较对照组均有明显增多，细胞平均面积只在21d才有明显增大。脑内注射IL-1ra后3、7d，S100β阳性细胞数目明显低于同组的AB大鼠，而高于对照组。结论Aβ25-35脑内注射可建立具有类似阿尔茨海默病的局部病理改变和学习记忆损害的AD动物模型；Aβ25-35可上调大鼠海马CA1区S100β的表达，实验早期以S100β阳性细胞的数目增加为主，后期表现为细胞体积的增大；IL-1ra脑内注射可明显降低Aβ25-35上调S100β表达的作用，其机制是阻断由Aβ25—35激活的小胶质细胞释放的IL-1对星形胶质细胞的活化作用。