活血化淤对视网膜中央血管阻塞的治疗

视网膜中央血管阻塞,并非罕见的眼底病,Michel(1978)首先描述。一、病因1.在正常情况下,视网膜中央动静脉相伴行走,或交叉而过,由于解剖上的特点,在     

杏仁中央核内注射μ阿片受体激动剂DAMGO增加蔗糖溶液摄入引起的Fos表达

目的探讨杏仁中央核内μ阿片受体对大鼠蔗糖溶液摄入的影响及调节机制。方法杏仁中央核注入μ阿片受体激动剂DAMGO或生理盐水(Saline),测量大鼠对蔗糖溶液及蒸馏水的摄入量;利用免疫组化方法观察注入DAMGO或Saline后,蔗糖溶液摄入引起的Fos免疫阳性神经元的分布和数量。结果与Saline组相比,DAMGO注射增加3h的蔗糖溶液摄入量,并在伏隔核(核),弓状核,外侧下丘脑,吻端、中间及尾端孤束核核团增加蔗糖摄入引起的Fos表达。结论杏仁中央核内μ阿片受体的激活可能通过作用于伏隔核、弓状核、外侧下丘脑及孤束核参与大鼠蔗糖溶液摄入的调节。     

公路上两类典型案件引起的有关思考

正确认识收费公路所有权的归属问题，对解答公路上两类典型案例中赔偿主体和受偿主体的问题，具有十分重要的意义。要根据公路所有权归属的不同，正确确定两类案例中的赔偿主体和受偿主体。     

颈外动脉插管注射尿素治疗腮区血管瘤的临床观察

通过颈外动脉结扎、插管注射尿素的方法治疗腮区血管瘤3628例，经过随访证实：经一个疗程治愈者为68％，再加上局部注射，可全部治愈。颈外动脉结扎、插管注射尿素治疗腮区血管瘤的机制在于阻断了肿瘤的血供，尿素可使血管内皮细胞皱缩、变性、坏死，最终被纤维组织代替。颈外动脉插管注射尿素法，方法简便、安全、疗效确切。     

颈内动脉阻塞后再通对大鼠慢性脑缺血损伤的保护作用

目的通过建立慢性脑缺血动物模型,证实慢性脑缺血恢复血流可改善动物模型认知功能和神经细胞凋亡。方法经颈外动脉线栓法双侧颈内动脉阻塞术制备慢性脑缺血模型,并通过神经功能缺陷评分验证动物模型,恢复血流后用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习能力和空间记忆能力,再将脑组织固定和染色,用HE染色和Nissl染色观察神经元数量变化情况,利用Fluoro-Jade C染色法特异性标记脑片中正在发生变性的神经元,观察阻断后及再通后变性的神经元数目的变化,通过观察双侧颈内动脉阻塞及再通后脑组织Bcl-2及Caspase 3的表达变化反映神经元的变性和丢失。结果双侧颈内动脉血流阻断能造成慢性脑缺血,引起神经元变性和死亡,导致大鼠感觉运动及空间学习记忆功能损害。脑血流的恢复能促进抗凋亡基因Bcl-2和Caspase 3的表达,从而逆转了慢性缺血对脑组织的损害,减缓了神经元的变性和丢失,有利于大鼠感觉运动和空间认知功能恢复。结论慢性脑缺血恢复血流可改善动物模型认知功能和神经细胞凋亡。     

Capsaicin穴位注射对穴位刺激引起的神经源性炎症反应的影响

为确定经长轴突反射和背根反射引起的皮肤循足太阳膀胱经及相关内脏的神经源性炎症反应可能是由细传入纤维内 P物质等神经递质的释放引起的 ,用 Capsaicin作为工具药 ,进行穴位注射后 ,观察两种反射条件下穴位刺激引起的神经源性炎症反应分布。结果发现 ,穴位注射 Capsaicin后 ,在长轴突反射和背根反射条件下电刺激承山穴均不能引起相应部位肉眼可见的神经源性炎症反应 ,定量分析也未发现 Evans蓝的明显渗出。结果提示 ,细纤维的长轴突反射和背根反射参与了经络活动。在经脉信息传递和经脉 -脏腑相关联系中 ,P物质等神经递质可能发挥作用。     

肝移植术后肝动脉血栓的介入溶栓治疗分析

目的 探讨肝移植术后肝动脉血栓(HAT)形成后介入溶栓治疗的价值.方法 对160例同种异体肝移植病例,术后采用彩色多普勒超声定期检测肝动脉血流,对怀疑肝动脉血栓形成者行肝动脉造影,确诊4例,均即刻行介入溶栓治疗,其中2例留置肝动脉导管反复持续溶栓治疗.结果 3例介入溶栓治疗后,肝动脉均再通,其中1例因血栓再形成而多次溶栓,2例发生腹腔内少量出血,均经保守治疗痊愈.1例因溶栓失败及腹腔内出血行再次肝移植.结论 肝动脉介入溶栓治疗为HAT的有效方法,留置肝动脉导管持续药物泵入溶栓效果显著.     

加味当归补血汤对环磷酰胺注射后小鼠免疫功能的影响

加味当归补血汤（MDB）连续胃饲小鼠10d（50mg／d），观察其对环磷酰胺所致的免疫抑制小鼠免疫功能的影响。结果显示：MDB对免疫受抑小鼠红细胞免疫功能（以C3b受体花环率和IC花环率为指标）及细胞免疫功能（以E-玫瑰花结形成、酸性α-醋酸萘酯酶和淋巴细胞转化率为指标）均有明显恢复和增强作用，而对体液免疫功能（以血清凝集素和脾溶血空斑形成细胞为指标）作用不显著。     

基于球孔扩张的盾构隧道壁后注浆压密模型

为研究盾构隧道壁后注浆的压密效应, 假设压密阶段浆体在土体中呈半球形扩张。应用弹塑性理论对球形浆体的扩张过程进行了理论推导, 建立了盾构隧道壁后注浆压密模型, 计算了压密注浆体的扩张率、土体塑性区扩张率以及注浆对管片产生的压力, 分析了注浆压力和土体的弹性模量、粘聚力、内摩擦角等特性参数对管片压力荷载的影响。分析结果表明: 注浆对管片的压力随着注浆压力和土体泊松比的增大而增大, 随着土体弹性模量、粘聚力和内摩擦角的增大而减小; 注浆对单位面积管片产生的压力不随注浆压力和土体特性的改变而改变; 注浆对管片产生的压应力随着远离注浆孔而减小。     

断流术加胃减动脉术后胃分泌功能的观察

观察了２３例门脉高压症患者行断流术前后胃液中的基础胃酸分泌量（ＢＡＯ）、最大胃酸分泌量（ＭＡＯ）、高峰胃酸分泌量（ＰＡＯ）及血清胃泌素水平的变化。结果显示：加作胃减动脉术的治疗组（１１例）术后胃液中ＢＡＯ、ＭＡＯ、ＰＡＯ均比术前升高（Ｐ＜０．０５），而行单纯断流术的对照组（１２例）手术前后无明显变化（Ｐ＞０．５）。血清胃泌素水平两组均比术前降低（Ｐ＜０．０５），且改变的程度基本一致（Ｐ＞０．５）。表明：在断流术基础上加作的胃减动脉术不但不引起胃泌酸功能减退，反而可使术前胃泌酸功能的低下状态得以改善；加作的胃减动脉术也不影响血清胃泌素的水平。     

多发性骨髓瘤小鼠注射重组鼠源促红细胞生成素后对免疫功能的影响

目的探讨重组人红细胞生成素(rhEPO)对多发性骨髓瘤小鼠免疫功能的影响。方法建立多发性骨髓瘤小鼠模型,随机分为4组,即对照组和高、中、低剂量治疗组,治疗组分别给予尾静脉注射重组人源促红细胞生成素2.5、5、10mg/kg,容量为100μL,连续给药30d,对照组给予尾静脉注射等体积生理盐水。实验结束后,采用MTT法测定各组小鼠T、B淋巴细胞增殖能力,中性红实验测定巨噬细胞吞噬能力和ELISA试剂盒测定小鼠血清中TNF-α含量。结果与对照组相比,不同剂量rhEPO治疗组小鼠B、T淋巴细胞增殖能力、巨噬细胞吞噬能力和血清中TNF-α含量均显著提高(P<0.05)。结论重组人红细胞生成素可显著改善多发性骨髓瘤小鼠免疫调节能力。     

徐变及温度在先简支后连续结构体系上引起的次内力计算

本文分析讨论了徐变及温度在先简支后连续结构体系上产生的次内力，并对大梁湿接头的浇筑方案提出了几点建议     

降钙素基因相关肽与内皮素受体A在兔实验性蛛网膜下腔出血后基底动脉的表达

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管内皮细胞降钙素基因相关肽(CGRP)及内皮素受体A(ETRA)的表达与迟发性脑血管痉挛(DCVS)之间的关系。方法日本大耳白家兔60只,随机分为SAH模型组25只,盐水组25只,穿刺组5只,正常组5只。采用枕大池二次注血法制作SAH模型,灌注处死后取基底动脉制成切片。进行CGRP及ETRA的免疫组化和HE染色,观察CGRP与ETRA的免疫表达和病理结构变化,并用图像分析方法测量血管周长,使用方差分析进行统计学检验。结果基底动脉周长在SAH后均发生明显缩窄,其中在5d时缩小最强烈。CGRP与ETRA免疫阳性标记颗粒在SAH组的基底动脉组织中均有表达,其动态变化规律为CGRP的表达在1h时最明显,在3、5d依次表达减少,5d达到最低点,7d后开始逐渐升高,10d时表达相对比较明显,但未能达到正常水平,CGRP在穿刺组、正常对照组和盐水组也有散在不规则表达。在正常组、穿刺组和盐水组的基底动脉内ETRA有表达;SAH组基底动脉内ETRA在3d组和5d组表现为高表达,以3d组为强,而其中血管内皮细胞表达最强烈,平滑肌也有表达,10d组的表达仍然较强。结论在SAH后脑血管内皮细胞CGRP和ETRA的表达呈现明显的动态改变,但二者的变化趋势并不同步;CGRP和ETRA在DCVS的发生发展中起重要的作用。     

雌激素对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾叶间动脉舒缩功能及Cx43表达的影响

目的研究雌激素(estrogen,E2)对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾叶间动脉缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达的影响。方法建立SD大鼠肾缺血再灌注损伤模型,随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注损伤组和E2干预组,于缺血再灌注损伤后24h检测肾功能变化;肾组织切片HE染色行Paller评分,量化肾损害程度。运用压力肌动技术检测各组大鼠肾叶间动脉的舒缩功能。免疫荧光技术、qRT-PCR及Western-blot检测各组大鼠肾叶间动脉Cx43表达的差异。结果 E2能明显降低肾缺血再灌注损伤大鼠血清中血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平,差异有统计学意义(P<0.05),且能显著改善肾组织损害程度。肾缺血再灌注损伤后肾叶间动脉收缩率(24.80±3.70)%,给予E2干预后肾叶间动脉收缩率为(41.60±3.50)%,明显高于缺血再灌注损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。E2干预组肾叶间动脉上Cx43蛋白的表达水平明显低于缺血再灌注损伤组(P<0.01)。结论 E2能够下调缺血再灌注损伤后肾叶间动脉平滑肌细胞Cx43蛋白的表达,抑制缝隙连接(GJ)功能,从而降低血管紧张度,促进血管舒张,有效减轻肾缺血再灌注损伤,改善肾功能。