丹参对β2-GPI诱导的自身免疫小鼠aCL产生的影响

目的观察丹参注射液对β2糖蛋白I(β2-GPI)诱导的抗心磷脂抗体(aCL)产生的影响,探讨丹参注射液对抗磷脂综合征(APS)的治疗作用及可能的作用机制.方法4周龄的雌性昆明种小鼠40只随机分为小、中、大剂量组及模型组.小、中、大剂量组经腹腔注射予以不同剂量的丹参注射液;连续14?d后,四组均多部位皮下注射β2-GPI;用ELISA法测定不同实验组各周血清中的aCLOD值.结果用药组血清aCLOD值均较模型组有不同程度降低(P＜0.05或P＜0.01);药物剂量与aCLOD值的变化呈负相关(P＜0.01).结论丹参注射液对β2-GPI诱导的aCL产生显示出明显的抑制作用.     

协同因子β_2-GPI的分离、纯化和鉴定

目的　进一步研究β2 糖蛋白Ⅰ (β2 GPI)、心磷脂 (CL)和抗心磷脂抗体 (aCL)三者之间的关系 ,以及 β2 GPI在aCL致血栓形成中所起的作用 ,从人血清中提纯 β2 GPI。方法　采用高氯酸沉淀血清中的杂蛋白 ,过DEAE纤维素层析柱和DEAESephadexA 5 0层析柱。 结果　经SDS PAGE测定纯化样品的分子量为 5 0KD ;经皮免疫小鼠后 ,小鼠血清中可检测到高滴度的aCL。结论　上述组合方法方便可行 ,为β2 GPI的进一步研究奠定了良好的基础。     

丹参对大鼠腹腔感染状态下胃黏膜Na~+-K~+-ATPase和pH值的影响

目的　探讨丹参注射液对严重腹腔感染状态下大鼠胃黏膜Na+ K+ ATPase活性变化和胃黏膜内pH的影响。方法　利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型 ,检测穿孔前和穿孔后 3、6、12、2 4、4 8h各时相大鼠胃黏膜Na+ K+ ATPase活性和胃黏膜内pH的变化。结果　盲肠穿孔后感染组 3hNa+ K+ ATPase活性显著降低 (P <0 .0 5 ) ,12h降至最低 (P <0 .0 1) ,仅为对照组的 4 8.5 % ,4 8h仍未恢复正常 ;丹参组 12h、2 4hNa+ K+ ATP酶活性比感染组显著升高 (P <0 .0 5 )。感染组胃黏膜内 pH值穿孔后 3h即有下降 ,6h明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,12h下降至最低 (P <0 .0 1)。 4 8h仍低于对照组 (P <0 .0 5 )。丹参组从 12h开始胃黏膜内pH值与感染组显示出差别 (P <0 .0 5 )。结论　严重腹腔感染状态下胃黏膜Na+ K+ ATPase活性和 pHi降低可能是引起胃黏膜屏障功能受损的主要原因。早期应用丹参对有效地预防应激性溃疡的发生有重要的临床意义     

不孕症妇女超排卵治疗前后免疫学研究

目的　探讨促性腺激素对生殖内分泌 免疫系统的影响。方法　采用全自动发光法、ELISA法测定 2 0例患者超排卵前后卵泡刺激素 (FSH)、黄体生成素 (LH)、雌二醇 (E2 )、抗卵巢抗体 (AOA)、抗磷脂抗体 (APA)、抗核抗体 (ANA)、抗双链DNA抗体 (ds DND)及血清球蛋白IgA ,IgG ,IgM。结果　治疗后FSH、LH、E2 、IgM、IgG较治疗前无显著性变化 ,IgA明显高于治疗前 ,治疗后 2例患者出现AOA ,1例出现ds DNA。结论　超排卵不影响血清FSH、LH、E2 水平 ,可能对机体的免疫功能有所影响 ,但无明显临床表现     

育生液治疗大鼠少精症、弱精症的实验研究

目的　探讨育生液对于少精症、弱精症的疗效及作用机制。方法　以雷公藤多甙灌胃造成大鼠生殖系统损伤模型 ,观察服用育生液前后动物的精液常规、附睾功能及血清睾酮值的改善状况。动物随机分为模型组、大剂量组、小剂量组和正常组。结果　①与模型组相比 ,大、小剂量组精子密度、精子活动力显著增加 ,畸形率降低 (P <0 .0 5 )。②大、小剂量组α 糖苷酶活性、肉毒碱含量显著高于模型组 ;血清睾酮值、睾丸体重比高于模型组 (P <0 .0 5 )。③大剂量组上述指标改善程度较小剂量组更为明显 (P <0 .0 5 )。结论　育生液对于大鼠少精、弱精症有显著疗效且存在一定程度的量效关系 ;该效果与育生液改善睾丸、附睾功能密切相关     

风湿性心脏病心肌细胞线粒体膜磷脂损伤与换瓣术后低心排血量的关系

目的　探讨风湿性心脏病心肌细胞线粒体膜磷脂损伤与换瓣术后低心排血量的关系。方法　将 2 0例风湿性二尖瓣替换患者按术后有无严重低心排血量分为正常心排血量组 (n =1 4)和低心排血量组 (n =6) ,另 8例健康意外脑死亡者心肌为正常对照组。应用电镜细胞化学法测定术前右房心肌细胞线粒体膜磷脂超微结构定位改变 ,同时测定术中再灌注 3～ 5min时全心肌氧摄取率 ,并定量分析上述指标变化与术后低心排血量的关系。结果　风湿性心脏病心肌细胞线粒体膜磷脂结构定位呈现不同程度的脱失改变。其中低心排血量组与正常心排血量组比较 ,心肌细胞线粒体膜磷脂结构小部分脱失 (7 5%± 2 6%vs 4 9%± 1 6% )和大部分脱失(4 5%± 2 0 %vs 2 6%± 1 7% )比率均明显增高 ,且再灌注 3～ 5min时全心肌氧摄取率 [(2 .30± 0 50 )Vol%vs(3.42± 0 .60 )Vol% ]明显降低 (P均 <0 0 5)。结论　风湿性心脏病心肌细胞线粒体膜磷脂结构定位脱失程度与换瓣术后低心排血量的发生密切相关 ,可能是参与术后低心排血量形成、发展的细胞基础之一。     

各种实验因素对建立大鼠吗啡依赖模型的影响

目的　评价在建立大鼠吗啡依赖模型中 ,各种实验因素对吗啡依赖形成的影响。方法　将 130只大鼠随机分为正常组和依赖组 ,比较在不同剂量、不同时间及恒量法、递增法给药时 ,正常组和依赖组的戒断症状评分。结果　在DG1、DG2 、DG3 不同剂量组中 ,DG2 、DG3 剂量组的正常组与依赖组之间均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,在依赖组内 ,DG2 、DG3 剂量组与DG1组之间也有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;在 3、5、7d不同给药时间组中 ,7d组的正常组与依赖组之间有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,在依赖组内 ,7d组和 3、5d组相比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;在恒量组和递增组中 ,正常组和依赖组之间均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,在依赖组中 ,剂量恒定组与递增组之间相比较也有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　不同给药剂量、不同给药时间、恒量给药和递增给药对吗啡依赖的形成均有明显的影响。因此 ,在进行吗啡依赖机制的研究中要重视这些影响因素 ,选择最佳实验方法。     

不孕不育与支原体感染和抗精子抗体的关系

目的　探讨不孕不育与支原体感染和抗精子抗体 (ASA)之间的关系。方法　采用培养法分别对 2 4 8例不孕妇女(观察组 )和 16 7例不育男性患者 (观察组 )进行解脲支原体 (UU)和人型支原体 (MH)检测 ;采用ELISA法检测血清抗精子抗体ASA IgM和ASA IgG。同时分别选择 6 9例正常妇女和 4 3例正常男性作为对照。结果　不孕症观察组及不育症观察组UU、MH阳性检出率均明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。不孕和不育观察组ASA阳性检出率 (2 8.6 3% ,2 0 .96 % )均显著高于对照组 (7.2 1% ,6 .98% ,P <0 .0 5 )。支原体感染阳性组ASA阳性率明显高于支原体感染阴性组(P <0 .0 2 5 )。结论　女性不孕和男性不育均与支原体感染及免疫因素有关 ,并且ASA与支原体感染有关     

镓盐和雌二醇对维甲酸致骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的　对比研究镓盐及雌二醇对维甲酸致大鼠骨质疏松模型骨代谢的影响。方法　 3月龄SD雌性大鼠 45只 ,随机分为两组 :正常组 ( 1 3只 ) ,骨质疏松组 ( 32只 ) ,骨质疏松组按 85mg/(kg·d)维甲酸灌胃 1 5d。然后进入治疗阶段 ,实验分为四组 :正常组 ( 8只 ) ,骨质疏松组 ( 9只 ) ,正常喂养 ;氯化镓治疗组 ( 1 0只 ) ,2 5mg/(kg·d)氯化镓灌胃 ;雌激素治疗组( 8只 ) ,雌激素 0 .2 μg/kg ,3次 /周 ,腹腔注射 ,治疗两个月。 结果　模型期骨质疏松组血清AKP和TRAP活性显著增高 ,骨质疏松组平均骨小梁宽度变窄 (P <0 .0 0 1 ) ,平均骨小梁间距变大(P <0 .0 0 1 ) ,平均骨皮质厚度变薄 (P <0 .0 0 1 ) ,骨小梁百分比降低 (P <0 .0 0 1 ) ,镓盐及雌激素治疗后 ,可使显著增高的AKP和TRAP活性降低到接近正常组水平 ,平均骨皮质厚度增加 ,骨小梁百分比增大。结论　雌激素抑制骨吸收 ,促进骨形成 ,维持骨转换平衡。提示镓盐通过抑制破骨细胞的破骨能力 ,降低了骨转换率 ,抑制骨溶解 ,增加了骨量及骨的硬度。     

活血效灵丹对家兔脑出血后脑水肿和脑血肿的影响

目的　研究脑出血后应用活血效灵丹对脑水肿和脑血肿的作用。方法　以胶原酶Ⅶ诱导家兔脑出血模型 ,利用干湿重法检测脑组织含水量 ,研究不同时间给药 (6h、2 4h)对脑组织含水量的影响及脑血肿的治疗效果。结果造模后血肿侧脑组织含水量在第 4天、7天均较对照组增高 (P <0 .0 5～ 0 .0 0 1) ,且血肿侧高于非血肿侧 (P <0 .0 1～0 .0 0 1) ;经过活血效灵丹治疗后 ,6h和 2 4h治疗组血肿侧脑组织含水量均较模型组明显减少 ,其中 6h治疗组含水量减少略优于 2 4h治疗组 (P <0 0 5 )。治疗组在第 4天、7天 ,脑血肿的体积明显小于模型组 (P <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,但 6h和 2 4h治疗组血肿体积无明显差异。结论　脑出血后早期应用活血效灵丹对脑水肿和脑血肿具有治疗作用     

活血效灵丹对脑出血兔血脑屏障及脑组织超微结构的影响

目的　研究脑出血后应用活血效灵丹对血脑屏障 (BBB)及脑组织超微结构的影响。方法　以胶原酶诱导家兔脑出血模型 ,观察不同时间 (6h、2 4h)活血效灵丹灌胃对血肿周围脑组织伊文斯兰 (EB)含量及超微结构的影响。结果　①模型组脑组织EB含量在第 4、7天均较正常对照组明显增高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1 ) ,且血肿侧明显高于对侧 (P <0 .0 0 1 ) ;6h、2 4h治疗组血肿周围脑组织EB含量在造模后第 4、7天均较模型组降低 (P <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,但 6h治疗组和 2 4h治疗组相比 ,EB含量下降的程度无明显差别 (P >0 .0 5 )。②模型组神经元、胶质细胞及其亚细胞结构和毛细血管均可见明显损害 ,治疗组均有不同程度的减轻 ,6h治疗组的效果优于 2 4h治疗组。结论　脑出血后应用活血效灵丹具有保护BBB和脑组织超微结构的作用 ;超早期 (6h)用药对BBB的保护作用无明显优势 ,但有利于减轻神经细胞超微结构的损害     

不同透析液对血透患者外周血细胞因子的影响

将 2 4例长期血透 (HD)的终末期肾衰患者随机分为 2组 ,甲组用醋酸盐透析液 ,乙组用碳酸盐透析液。以酶联免疫法测定 HD前、透析器首次使用及第 4次使用后、发热反应时外周血 IL-1β、TNFα水平。结果显示 :两组患者 HD前 IL- 1β、TNFα水平无显著性差异 (P >0 .0 5) ;透析器首次使用及第 4次使用后 ,两组间 IL- 1 β、TNFα值有显著差异 (P <0 .0 1 )。出现发热反应时与醋酸盐组 HD前比较 IL - 1β、TNFα有显著性差异 (P <0 .0 1 )。故提倡用无菌碳酸盐透析液     

TGF-β1诱导的大鼠ASM细胞增殖的信号转导途径

目的　探求转化生长因子 β1(TGF β1)诱导的大鼠气道平滑肌 (ASM )细胞增殖的可能的分子信号转导途径。 方法　将体外培养的大鼠ASM细胞分为 3组 :对照组 (2 0mL·L-1FCS/DMEM) ,10 μg·L-1TGF β1组和 10 μg·L-1TGF β1/U 0 12 6 (1μmol·L-1)组 (U 0 12 6是特异性ERK1/ 2抑制剂 ) ,通过MTT法观察 3组ASM细胞增殖变化。免疫组化染色法观察 3组细胞磷酸化p4 4 / p4 2MAPK(pERK1/pERK2 )表达情况 ,并进行图像分析检测免疫组化染色灰度值。结果　细胞培养第 2天起 ,MTT法检测的 10 μg·L-1TGF β1组A值 (0 .36± 0 .0 4 3)明显高于对照组 (0 .12 6± 0 .0 5 2 ,t=5 .4 4 ,P <0 .0 5 )和 10 μg·L-1TGF β1/U 0 12 6组 (0 .175± 0 .0 5 0 ,t=6 .38,P <0 .0 5 )。免疫组化染色法观察 3组pERK1/ 2表达情况 ,10 μg·L-1TGF β1组灰度值 (6 6 .12± 6 .86 2 )明显高于对照组 (112 .4±11.82 ,t=3.89,P <0 .0 2 )和 10 μg·L-1TGF β1/U 0 12 6组 (14 8.4± 16 .97,t=10 .76 ,P <0 .0 0 1)。结论　特异性ERK1/2抑制剂U 0 12 6明显抑制TGF β1诱导的大鼠ASM细胞的增殖 ,TGF β1可能是通过MAPK信号转导途径促使大鼠ASM细胞的增殖 ,ERK1/ 2是这一过程中重要的信号分子。     

姜黄素对食管癌细胞系放射敏感性的影响及其机理

目的　探讨姜黄素对食管癌细胞系Eca10 9的放射增敏作用及其机制。方法　利用细胞克隆技术进行剂量 -存活曲线分析 ,末端脱氧核苷酰转移酶法检测细胞凋亡 ,并对细胞周期进行分析。结果　姜黄素组D0 值为 91.35cGy ,空白对照和空白药物组D0 值分别为 130 .0 7cGy和 138.37cGy ,(P <0 .0 5 )。流式细胞仪分析空白组和姜黄素组凋亡区阳性细胞分别为 1.0 1%和 87.5 8% (P <0 .0 5 ) ;经姜黄素处理后 ,与对照组相比 ,G0 1 期细胞比例降低 ,G2 + M期细胞比例增高。结论　姜黄素可以明显提高Eca 10 9细胞的放射敏感性 ,机制可能与其引起瘤细胞周期阻滞 ,诱导肿瘤细胞凋亡有关     

肾康注射液对高血压肾损害大鼠血压及相关指标的影响

目的探讨肾康注射液对高血压肾损伤大鼠血压及相关指标的影响。方法将32只高血压肾损伤模型大鼠随机分为4组:模型对照组(即SHR组)、阳性对照组、肾康注射液大剂量组、肾康注射液小剂量组;WKY大鼠作为阴性对照组。阳性对照组腹腔注射给予福辛普利钠1.6mg/kg,肾康注射液大小剂量组分别腹腔注射肾康注射液,相当于生药剂量为4.8、2.4g/kg,阴性对照组和模型组腹腔分别注射等体积生理盐水,每天1次,连续给药30d。末次给药后检测高血压肾损伤大鼠的血压、心脏病变以及NO、Ang-Ⅱ、C反应蛋白、TGF-β1等指标。结果给药前后各组间大鼠体质量无明显差异(P>0.05);给药后肾康注射液组的血压值明显低于模型对照组,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,肾康注射液组的NO活性明显增高,肾脏皮质中的Ang-Ⅱ明显降低,C反应蛋白明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);但血清中的Ang-Ⅱ、血清转化因子TGF-β1无显著性差异(P>0.05)。结论肾康注射液能降低高血压肾损伤大鼠血压、提高肾组织的NO活性、降低Ang-Ⅱ及C反应蛋白的含量。     

螺内酯对实验大鼠肝组织TGFβ1、PDGF-BB及α-SMA表达的影响

目的　探讨螺内酯预防肝纤维化的作用机制。方法　SD大鼠 90只 ,随机分为 3组。正常对照组 (8只 ) :正常饮食 ,皮下注射花生油 ;模型组 (42只 ) :复合因素制成肝纤维化模型 ;螺内酯预防组 (40只 ) :造模方法同模型组 ,螺内酯 10 0mg·kg- 1·d- 1灌胃。分别于第 2周、4周、6周、8周末随机处死 8只大鼠 ,取肝组织用免疫组化法检测各组肝组织内转化生长因子 β1(TGFβ1)、血小板衍生生长因子 (PDGF BB)及α 平滑肌动蛋白 (α SMA)含量。结果　螺内酯预防组TGFβ1、PDGF BB及α SMA在肝组织中的表达均较模型组明显减少 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。 结论　螺内酯可通过降低TGFβ1、PDGF BB活性及抑制肝星状细胞的活化对肝纤维化的形成起预防作用     

丙-聚胶囊对营养性肥胖大鼠的减肥作用

目的　研究丙 聚胶囊 (calciumpyruvateandchitosancapsule ,CCC)对单纯性肥胖大鼠的减肥效果 ,初步探讨其减肥机理。方法　建立营养性肥胖大鼠模型。肥胖大鼠胃饲CCC混悬液 30d ,观察CCC治疗前后体重、肥胖指数、腹腔脂肪重量、脂 体比、脂肪细胞数量、脂肪细胞大小、血脂、血清瘦素水平的变化。结果　给予CCC治疗后 ,营养性肥胖大鼠体重、肥胖指数、腹腔脂肪重量、脂 体比及脂肪细胞大小均明显低于肥胖模型组 (P <0 .0 5 ) ;血清瘦素水平明显降低 (P <0 .0 1) ;CCC高、中剂量组血甘油三酯、总胆固醇含量明显下降 (P <0 .0 5 )。结论　CCC灌服 30d对营养性肥胖大鼠有明显减肥作用 ,该作用未显示与促进血清瘦素分泌有关。CCC在减肥的同时 ,有一定的降血脂作用     

自身免疫性甲状腺病IGF和IGF结合蛋白的改变

目的　观察自身免疫性甲状腺病 (autoimmunethyroiddisease,AITD)体内胰岛素样生长因子 胰岛素样生长因子结合蛋白(insulin likegrowthfactor insulin likegrowthfactorbindingprotein ,IGF IGFBP)轴的改变及其与部分细胞因子和自身抗体表达的关系。方法　 5 6例AITD患者 ,其中Graves’病初诊或复发未治 (GD) 2 8例 ,Graves’病经治疗症状缓解≥ 1年且甲状腺功能正常 (GD缓解 ) 12例 ,桥本甲状腺炎 (hashimoto’sthyroiditis,HT) 16例。正常对照 2 4例。均抽取空腹血 ,放免法或免疫放射法测血清IGF 1、IGFBP 1、IGFBP 2、IGFBP 3、IL 1、IL 6、IL 8、IL 10、TNF α、甲状腺激素 (TT3、TT4、FT3、FT4 )和TSH及甲状腺自身抗体TgAb、TRAb、TPOAb。结果　GD组、GD缓解组和HT组血清IGF 1水平均低于正常对照 (P <0 .0 1) ,但该 3组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。GD组IGFBP 1和IGFBP 2水平均高于GD缓解组、HT组和对照组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,但在后 3组间差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。HT组IGFBP 3水平低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,而GD组和GD缓解组与对照组间的差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。GD组、GD缓解组和HT组血清IL 6水平 (分别为 14 .2± 17.4、2 1.4± 15 .1和 2 3.0± 2 0 .6ng·L-1)似均低于对?     

2型糖尿病肾病患者血栓调节蛋白的变化

目的　探讨血浆内血栓调节蛋白 (TM)含量变化与 2型糖尿病肾病的关系及其在 2型糖尿病肾病发病中的意义 ,为早期诊断和治疗提供依据。方法　采用ELISA法 ,同时测定 6 9例 2型糖尿病患者和 12例正常人 (NC组 )血浆TM ;并根据 2 4h尿白蛋白排泄率 (UAER)将 2型糖尿病患者分为正常白蛋白尿组 (SDM组 ) ,微量白蛋白尿组 (即早期糖尿病肾病组 ,EDN组 ) ,大量白蛋白尿组 (即临床期糖尿病肾病组 ,CDN组 )。结果　①与NC组 (1.4 6 11± 0 .392 6 ) μg·L-1比较 ,血浆TM水平在SDM组 (2 .0 2 81± 0 .5 813) μg·L-1、EDN组 (2 .6 6 32± 1.0 0 3) μg·L-1、CDN组 (4 .5 86 1±2 .5 2 91) μg·L-1,均显著升高 (P <0 .0 0 5 ,P <0 .0 0 5 ,P <0 .0 0 1) ;与SDM组比较 ,EDN组和CDN组血浆TM显著升高 (P<0 .0 5 ,P <0 .0 0 1) ,CDN组血浆TM水平显著高于EDN组 (P <0 .0 0 1)。②血浆TM与UAER呈显著正相关 (r值为 0 .5 74 ,P <0 .0 0 1)。③血浆TM分别与病程、FPG、GHbAc、BUN、Cr、TC、LDL、SBP、DBP呈显著正相关 (r值分别为 0 .4 33、0 .2 2 7、0 .315、0 .2 2 8、0 .2 2 6、0 .2 0 7、0 .2 96、0 .4 77、0 .372 ,P均小于 0 .0 5 )。结论　血浆TM水平的测定有助于 2型糖尿病肾病的早期诊断     

β,β-胡萝卜素改善H_2O_2对成骨细胞损伤的影响

目的研究β,β-胡萝卜素增强成骨细胞抗自由基损伤的作用。方法用H2O2作用M3T3-E1成骨细胞,建立自由基损伤细胞模型。培养的成骨细胞分为对照组、模型组、β,β-胡萝卜素低剂量组(1×10-8mol/L)、β,β-胡萝卜素中剂量组(1×10-7mol/L)和β,β-胡萝卜素高剂量组(1×10-6mol/L)。测定不同处理组细胞活力、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、活性自由氧(reactive oxygen species,ROS)含量、脂质过氧化物(lipid oxygen,LPO)含量,同时利用荧光偏振法测定细胞膜流动性。结果模型组细胞活力、SOD活性、细胞膜流动性均比不同β,β-胡萝卜素剂量组有显著降低(P<0.01),而ROS、LPO含量均比不同β,β-胡萝卜素剂量组有显著升高(P<0.01)。结论H2O2摄入会导致成骨细胞的氧化损伤,而β,β-胡萝卜素可以预防或降低此类损伤对细胞的影响。