珍菊降压片对肾性高血压大鼠血压的影响

目的　观察珍菊降压片 (ZJ)及其西药组分对肾性高血压大鼠 (RHR)血压和停药后血压反跳的影响 ,并研究其对RHR血脂与血脂蛋白的影响。方法　左肾动脉狭窄法建立两肾一夹高血压大鼠模型 ;无创尾套法测量清醒RHR尾动脉收缩压。结果　与模型组比较 ,ZJ组 (4 0mg·kg-1,80mg·kg-1,16 0mg·kg-1)及西药组分组 (1.79mg·kg-1,相当于全药中剂量组 )对RHR有明显的降压作用 (P <0 .0 1) ;ZJ各剂量间降压作用无显著性差异 ;同比剂量组(80mg·kg-1)与西药组分组 (1.79mg·kg-1)降压作用无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;与西药组分组 (1.79mg·kg-1)比较 ,ZJ未出现血压反跳现象 (P <0 .0 5 ) ;ZJ对血脂和血脂蛋白无显著性影响 (P >0 .0 5 )。结论　珍菊降压片有良好的抗高血压作用 ,对血脂和血脂蛋白无显著性影响     

肾小球疾病时内源性哇巴因水平的变化

目的　探讨内源性哇巴因 (EO)与肾小球疾病的关系。方法　采用酶标免疫吸附抗原包被竞争法检测 4 6例肾小球疾病患者及健康对照者血清EO浓度。结果　肾小球疾病患者的血清EO水平明显高于正常对照组 ,EO水平与肾小球疾病的病因、水肿、血尿及大量蛋白尿无关 ,与肾性高血压呈正相关 ,与肾功能减退呈负相关。结论　血清EO与肾小球疾病进展有关     

无水乙醇肾动脉栓塞的并发症

报告无水乙醇肾动脉栓塞治疗肾肿瘤18例的临床并发症,简要讨论了与并发症有关的因素和预防措施。     

内源性哇巴因在原发性肾病综合征发病中的作用

采用敏感性、特异性均较高的特异性抗哇巴因抗体酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ法）对２０例肾功正常的原发性肾病综合征患者血清内源性哇巴因（Ｅｎｄｏｇｅ－ｎｏｕｓｏｕａｂａｉｎ,ＥＯ）水平进行测定。发现肾功正常的原发性肾病综合征患者血清ＥＯ水平显著高于正常对照组,有高血压的肾病综合征患者血清ＥＯ水平显著高于无高血压组。结果表明ＥＯ在原发性肾病综合征的发生发展及肾性高血压的产生和维持中起一定作用。     

哇巴因多克隆抗体对两肾一夹肾血管性高血压大鼠血流动力学的影响

为探讨哇巴因多克隆抗体的降压作用及哇巴因与高血压发病的关系 ,给“两肾一夹 +盐 ( 2 k1 c+盐 )”、“两肾一夹 ( 2 k1 c)”肾血管性高血压大鼠随机静注哇巴因多克隆抗体、硝普钠、正常兔免疫球蛋白 ( Ig G)及生理盐水 ,颈动脉插管观察注射后 3h内血压动态变化。结果表明 :哇巴因多克隆抗体对“两肾一夹 +盐”肾血管型高血压大鼠具有明显的降压作用 ,而对“两肾一夹”高血压模型降压作用不明显。正常兔免疫球蛋白对各种高血压模型均无降压作用。提示内源性哇巴因 ( EO)升高可能是高血压的发病因素之一 ;高盐引起血压升高的机制之一可能是通过刺激 EO的分泌增加。     

白川胶囊对清醒大鼠血压的影响

目的　观察白川胶囊的急慢性降压作用。方法　以间接测压法测量清醒大鼠尾动脉血压 :①测量自发性高血压大鼠 (SHR)多次灌胃白川胶囊的血压变化 ,观察其慢性降压作用 ;②测量肾性高血压大鼠 1次灌胃白川胶囊后 1、2、4、6、8h的血压值 ,观察其急性降压作用。结果　①连续 2 0d灌胃白川胶囊 0 6或 0 3g/kg均明显降低SHR的血压 ,白川胶囊 0 1 5 g/kg也有一定降压作用 ;② 1次性灌胃白川胶囊 0 6或 0 3g/kg均明显降低肾性高血压大鼠血压 ,白川胶囊0 1 5 g/kg也有降压作用。结论　白川胶囊有明显的急慢性降压作用。     

α_(1A)-AR阻滞剂对HRS大鼠肾淤血的保护作用及其机制

目的 研究α_(1A)-肾上腺素受体(α_(1A)-AR)阻滞剂-盐酸坦索罗辛(Tamsulosin)对肝性功能性肾衰竭(HRS)大鼠肾淤血的保护作用及其机制.方法 应用D-(+)-氨基半乳糖盐酸盐[D-(+)-Galactosamine hydrochloride(GalN)]复制肝性功能性肾衰竭大鼠模型.将建模成功大鼠随机分组,行下腔静脉阻断(OIVC)实验,并给予高选择性α_(1A)-AR阻滞剂坦索罗辛术前干预.各组动物分别于下腔静脉阻断前和复流后24 h取血测定血清肝肾功生化指标,激光多普勒血流监测仪记录肾皮质和髓质的血流量变化;同时切取肝、肾组织,行HE染色及免疫组化染色,扫描电镜观察肾脏的超微结构.结果 HRS大鼠在经历下腔静脉阻断术后,肾皮质、髓质血流明显下降,且较正常大鼠不易恢复,术后肾功明显损伤.坦索罗辛干预大鼠下腔静脉阻断后肾脏淤血改善较明显,肾脏及肾动脉组织α_1-AR表达均明显降低,病理改变程度较轻.结论 经历缺血应激损伤后,HRS大鼠可能由于α_1-AR高表达所导致的血管收缩反应性增强而容易发生急性肾衰竭.高选择性α_(1A)-AR阻滞剂坦索罗辛可显著下调肾动脉及肾小管α_(1A)-AR过表达,对HRS大鼠肾脏淤血起到保护作用.     

肾脏恶性肿瘤的超声诊断

目的 总结肾恶性肿瘤的超声所见,探讨诊断和鉴别诊断的方法。方法 １１例患者均进行Ｂ超检查,部分行彩超,选择性肾动脉造影,ＩＶＰ,ＣＴ,ＭＲＩ等检查,８例行手术切除和病理检查,将所有结果对比分析。结果 超声正确诊断肾细胞癌７例（１００％）,肾盂癌２例（５０％）,漏诊肾盂癌２例（５０％）,结论 超声对肾恶性肿瘤的诊断是准确和方便的,可作为首选的方法。     

超声显像在肾肿瘤影像诊断中的作用

报告了我院1986年～1993年临床拟诊断为肾肿瘤,且均行过手术及病理检查的106例患者的各项影像检查诊断结果。诊断正确率:B型超声93.33％(84/90),CT 94.73％(36/38);磁共振成像93.75％(15/16);肾分泌造影82.41％(75/91);肾动脉造影71.43％(5/7);同位素肾动态显像62.50％(25/40)。初步探讨了B超在肾肿瘤诊断中的作用。     

κ阿片受体激动剂U50,488H的利尿作用机制

目的观察κ阿片受体激动剂U50,488H对大鼠的利尿作用并探讨其作用机制。方法用生理学整体实验技术观察U50,488H对尿量的影响;分离大鼠肾动脉,用血管环方法测定肾血管张力的变化;应用放射免疫分析方法观察其对血浆中抗利尿激素(ADH)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和心房钠尿肽(ANP)的影响。结果静脉注射U50,488H可显著增加大鼠的尿量,并且使大鼠血浆ADH水平显著性下降;在离体水平,U50,488H可以剂量依赖性地舒张大鼠的肾动脉。以上效应均可被κ阿片受体选择性阻断剂(nor-BNI)所阻断。结论U50,488H通过激动κ阿片受体使大鼠的尿量增加,舒张肾动脉和降低ADH的分泌是其利尿的主要机制。     

葛根素对肾缺血/再灌注时肾小管上皮细胞c-Fos蛋白表达的影响

目的从细胞凋亡角度研究葛根素治疗肾缺血/再灌注损伤的机制。方法用肾动脉钳夹法建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,治疗组于肾缺血/再灌注前应用葛根素30 mg/kg静脉注射;采用原位末端标记法、免疫组织化学法检测缺血再灌注不同时间点肾小管上皮细胞凋亡及c-Fos蛋白表达的变化。结果葛根素能减少细胞凋亡,下调c-Fos蛋白的表达。结论葛根素对急性肾缺血/再灌注损伤具有保护作用,其机制与下调凋亡相关基因c-Fos的表达有关。     

癌性支气管狭窄的诊断及鉴别诊断

1.本文着重分析了81例支气管肺癌在支气管断层片上,表现的支气管狭窄的特征和它的病理基础。癌性支气管狭窄中,不完全性狭窄:偏心狭窄、虫蚀样狭窄、环状狭窄、残枝状狭窄。完全性狭窄:园隆状阻塞、凹陷状阻塞、鼠尾状阻塞、横断状阻塞。其中残枝状狭窄园隆状阻塞、鼠尾状阻塞、横断状阻塞是诊断癌性狭窄的可靠依据。其余狭窄征象,注意结合其他X线表现如局部肿块、淋巴结肿大,以及钙化,纤维化等,并结合临床进行综合分析,仍能作出正确诊断。2.本文还报告了25例非癌性支气管狭窄,与癌性狭窄作出对比,分析。着重探讨了它们与癌性狭窄的鉴别诊断。     

40例自发性脑内灶性出血的诊断和治疗

４０例自发性脑内灶性出血的诊断和治疗宋锦宁，谢昌厚，刘守勋（西安第一临床医学院神经外科７１００６１）自发性脑内灶性出血病因复杂，诊治困难，本文就资料完整的４０例报告如下。临床资料一般资料男２２例，女１８例，年龄１６～６７岁。均无高血压病史。其中１９例...     

肾康注射液对高血压肾损害大鼠血压及相关指标的影响

目的探讨肾康注射液对高血压肾损伤大鼠血压及相关指标的影响。方法将32只高血压肾损伤模型大鼠随机分为4组:模型对照组(即SHR组)、阳性对照组、肾康注射液大剂量组、肾康注射液小剂量组;WKY大鼠作为阴性对照组。阳性对照组腹腔注射给予福辛普利钠1.6mg/kg,肾康注射液大小剂量组分别腹腔注射肾康注射液,相当于生药剂量为4.8、2.4g/kg,阴性对照组和模型组腹腔分别注射等体积生理盐水,每天1次,连续给药30d。末次给药后检测高血压肾损伤大鼠的血压、心脏病变以及NO、Ang-Ⅱ、C反应蛋白、TGF-β1等指标。结果给药前后各组间大鼠体质量无明显差异(P>0.05);给药后肾康注射液组的血压值明显低于模型对照组,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,肾康注射液组的NO活性明显增高,肾脏皮质中的Ang-Ⅱ明显降低,C反应蛋白明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);但血清中的Ang-Ⅱ、血清转化因子TGF-β1无显著性差异(P>0.05)。结论肾康注射液能降低高血压肾损伤大鼠血压、提高肾组织的NO活性、降低Ang-Ⅱ及C反应蛋白的含量。     

血透期间高血压与有关血管活性物质的关系

终末期肾病患者约80％合并高血压，血压增高促进肾功能恶化。有些患者在血液透析（HD）期间协庆越透越高。本文就这些患者在HD前后A！、AI及ALD水平的变化进行观察，探讨HD过程中出现高血压与上述血管活性物质的关系，为血透过程中出现高血压部疗提供理论依据。拉科和方法！临床资料30例终未用肾衰患者，男19例，女11例．年科28～60岁，平均（38．4土5．8）岁．原发病为慢性肾炎16例，肾间质性肾炎6例，高血田肾病5例，里阻性肾病2例，多羹肾1例。尿量500～1500InVd．15例HD过程中平均动脉压（MAP）升高＞3．99kPa，其中6例用促红江…     

降低血压的中药(文献综合)

高血压病为一种危害人民健康非常严重的几大慢性疾病之一,在祖国医学中没有高血压这一名词,而有中风之名,中风为高血压的后果,高血压为中风的先兆。中风发病前之预兆为眼目眩晕,头重足轻,肌肉麻木或手指麻木,脉博微有弦硬者。而高血压症状,尤其是晚期症状与此相差无几。本病为肝肾病,肝主木,肾主水,木须水养,肝凭肾养,肾虚即水衰,水衰不能涵木,肾不纳气则肝阳上升,水克火,水亏则火旺,故肝大盛,则烦燥不安,易发脾气,肾衰又由于将息失所,忧喜忿怒,内伤积损等积累而成。     

肺出血肾炎综合征4例报告

本文报道经皮肾活检病理证实的４例肺出血肾炎综合征（Ｇｏｏｄｐａｓｔｕｒｅ，ＧＰＳ）患者，并结合文献，就病因、发病机理、病理变化、临床特点、诊断及鉴别诊断等方面进行讨论。提出对拟诊为本病的患者，经纤维友气管镜肺活检和经皮肾活检是确诊本病的重要方法。     

异丙酚降压作用与ATP敏感性钾通道的关系

目的 观察异丙酚对高血压犬血流动力学和肾素的影响,并探讨其与ATP敏感性钾通道(KATP通道)的关系.方法 雄性健康杂种犬30只,体重(15±5)kg,建立肾动脉狭窄性高血压犬模型后,随即分为3组,分别为对照组、异丙酚组和格列苯脲组.对照组和异丙酚组静脉各给予50 g/L葡萄糖10 mL,格列苯脲组给予格列苯脲10 mL(0.3 mg/kg,溶于50 g/L葡萄糖);10 min后对照组给予50 g/L葡萄糖10 mL,其余2组各给予异丙酚10 mL(2mg/kg, 50 g/L葡萄糖稀释).记录基础、给药后2、10、20、30 min时的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)和肾素活性(PRA).结果 异丙酚组动物血压、心率随时间呈进行性下降(P<0.05),格列苯脲组血压下降趋势弱于异丙酚组(P<0.05),心率的下降趋势则较异丙酚组明显(P<0.05);同时异丙酚组动物肾素活性亦下降(P<0.05),且低于格列苯脲组(P<0.05).结论 异丙酚降压作用与其作用于KATP通道、抑制肾素活性,进而抑制肾素血管紧张素醛固酮系统有关.     

两肾一夹型与自发性高血压大鼠肾病变的比较

目的 比较两肾一夹型(2K1C)和自发性高血压大鼠(SHR)肾病变的异同,为临床继发性和原发性高血压的防治提供一定的实验依据.方法 采用不同周龄2K1C与SHR模型,应用常规组织病理学和Weigert弹性染色法,对比观察肾组织及肾微小动脉形态学变化特点.结果 2K1C大鼠术后4周血压(187±24)mmHg显著高于对照组[(107±11)mmHg,P<0.01].SHR 16周龄和24周龄血压[分别为(201±21)mmHg和(204±16)mmHg]与2K1C大鼠无显著性差异.2K1C组中有6只大鼠(85.71%,6/7)可见肾小球纤维化玻璃样变,每10个低倍镜视野中蛋白管型为(49.14±22.78)个,在SHR16周龄组和SHR24周龄组均未发现肾小球纤维化及蛋白管型.2K1C组微动脉每10个低倍镜视野中平均为(1.43±0.79)个玻璃样变,在SHR16和SHR24周龄组均未发现微动脉的玻璃样变现象.2K1C组、SHR16和SHR24周龄组可见部分小动脉内弹力膜增厚、分离及断裂现象,小动脉中膜/管壁比值和内径/外径比值各组无显著性差异.结论 2K1C高血压大鼠肾组织及肾微动脉病变的程度重于16和24周龄SHR,提示原发性高血压和继发性高血压肾及微动脉可能存在不同病理改变.     

双腔右心室的外科治疗

报道15例右室异常肌束增殖致双腔右心室(DCRV),是少见的先天性心脏畸形,影响右心排血功能。诊断依据为:右室近腔高压、远腔低压,形成压力阶差,可为裂隙性或隔膜性狭窄,依靠超声与右心导管或造影确诊。须与流出道狭窄、TOF、肺动脉瓣狭窄鉴别。术中应探明三尖瓣和流出道,采用右房切口修复VSD在近腔者、右室切口切除狭窄与修复VSD在远腔者,术野暴露清楚。狭窄口切除,成人>18mm、儿童>16mm为宜。