对称Salamo型Cu(Ⅱ)配合物的合成、晶体结构及荧光性质

首先以1,2-二胺氧乙烷与2-羟基-5-溴苯乙酮为原料合成了一种新的Salamo型双肟配体H_2L.在室温下,用该配体(H_2L)与Cu(OAc)_2·H_2O在丙酮和乙醇的混合溶液中反应,得到了一种新的双核铜(Ⅱ)配合物,即:[Cu_2(L)_2].通过红外光谱、紫外-可见光谱和X-射线单晶衍射法对配合物进行了表征发现该配合物的晶体结构单元中含有两个Cu(Ⅱ)原子和两个完全去质子的配体(L)~(2-)单元,其中Cu1和Cu2原子分别形成了一种扭曲的4配位平面四边形(Cu1)和5配位四方锥(Cu2)几何构型.在320 nm的激发波长下对Cu(Ⅱ)配合物的荧光进行测试,结果表明,当加入Cu(Ⅱ)离子后,该配合物发生荧光淬灭现象.     

溴代双Salamo型Zn(Ⅱ)配合物的合成、结构及荧光性质

结构新颖的Salamo型过渡金属配合物在配位化学、结构化学、立体化学以及光谱学等领域都有潜在的应用价值,目前已受到广泛关注.研究结构及性能更加优良的配合物,以期为后续的应用提供理论依据,首先制备出一种新的双Salamo型四肟配体H_4L,然后利用该配体与Zn(OAc)_2·2H_2O在乙醇和二氯甲烷的混合溶剂中反应,培养出了一个Zn(Ⅱ)配合物的单晶体:[Zn_3L(AcO)_2(EtOH)][Zn_3L(AcO)_2(H_2O)_2].通过元素分析、红外光谱、X-射线单晶衍射、Hirshfeld表面分析和DFT理论计算等手段对配合物进行了表征,发现该配合物有两个不同的结构单元,每个结构单元均由一个完全去质子化的(L)~(4-)单元、三个Zn(Ⅱ)原子、两个桥联的醋酸根离子,以及参与配位的溶剂分子(水和乙醇)构成.该配合物分子间通过氢键作用连接成超分子结构.通过Hirshfeld表面分析和DFT理论计算,表明配体H_4L转变成Zn(Ⅱ)配合物后结构更加稳定.在激发波长412 nm下,分别对配体及其Zn(Ⅱ)配合物做了荧光光谱测试,结果表明,形成配合物后荧光强度显著增大.     

Salamo型三核钴(Ⅱ)配合物的合成、晶体结构及荧光性质研究

合成了一个新的Salamo型双肟配体2,2~′-[乙二氧双(氮次甲基)]二萘酚(H_2L)及其三核钴(Ⅱ)配合物[Co_3(L)_2Cl_2],通过元素分析、红外光谱、紫外-可见吸收光谱、荧光光谱和X-射线单晶衍射法等对配合物进行了表征.结果表明:在钴(Ⅱ)配合物中,Co1形成了五配位的扭曲四方锥构型;Co2形成了六配位的八面体几何构型.该配合物通过分子间的氢键作用形成了二维和三维的超分子结构.Hirshfeld表面分析证明了分子内短程作用对配合物稳定性的贡献.钴(Ⅱ)原子配位后,配合物的荧光强度有所减弱.实验数据有助于进一步开展Salamo型配合物的光学性质的研究.     

八面体双核钴(Ⅲ)-Salen配合物的自组装

在混合有机溶剂中,通过双隔室多齿Salen型配体(H2L)与乙酸钴(Ⅱ)自组装反应,成功培养了一个新颖的双核八面体钴(Ⅲ)-Salen配合物单晶,并通过红外光谱、紫外-可见吸收光诸、ESI质谱和X-射线单晶衍射分析,充分表征了配合物结构为[Co2(L)3]·3EtOH.结果表明,配体上甲氧取代基的引入导致形成的钴(Ⅲ)...     

稀土Schiff碱配合物的合成、表征及结构研究

合成了水杨醛乙二胺(L)配体,用该配体与稀土(Ⅲ)为中心离子合成了5种新的配合物.采用元素分析、红外光谱分析、热分析、配位滴定、摩尔电导分析等手段对配体、配合物进行了表征.     

新型Schiff碱钇(Ⅲ)配合物的合成及其结构表征

苦味酸钇能与对苯二胺缩双(吡啶-2-甲醛)(L) 在无水乙醇介质中形成稳定的2∶2型(Y∶L)、含6个水分子的非溶剂合绿色粉末状固体配合物,属1∶2型电解质,钇离子除与两个配体上的四个N原子配位外,还可能与一个水分子和两个以螯合双齿形式存在的苦味酸根发生了配位;配合物的可能结构式为[Y2L2(Pic)4(H2O)2](Pic)2·4H2O.     

钼(V)-硫氰酸盐-灿烂甲酚蓝-聚乙烯醇体系共振瑞利散射法测定痕量钼

研究了在聚乙烯醇(PVA-124)存在条件下钼(V)与硫氰酸根和灿烂甲酚蓝(Brilliant Cresyl Blue,BCB)染料形成离子缔合配合物的共振瑞利散射(RRS)光谱.考察了它们的光谱特性,影响因素和适宜的反应条件,确定了共振瑞利散射强度与钼(V)浓度之间的关系.在酸性条件和PVA-124存在下,钼(V)的配阴离子[Mo(SCN)5]2-与BCB形成离子缔合物[BCB]2[Mo(SCN)5],其RRS显著增强.基于RRS的增强,建立了一种测定钢铁中痕量钼(V)的新方法.Mo5 的浓度在0～1.2 μg/25 mL范围内与分析信号具有良好的线性关系(r=0.994),检出限为1.7 μg/L.方法应用于钢铁中痕量钼的测定获得满意的结果.     

镓(Ⅲ)三元荧光熄灭体系的研究

提出了在磷酸盐缓冲溶液中,镓(III)-4,5-二溴苯基荧光酮(DBPF)-溴化十六烷基三甲胺(CTMAB)的荧光熄灭体系,建立了微量镓的荧光分析法.实验考察了酸度、试剂用量、表面活性剂、温度和共存离子等因素对体系荧光熄灭度的影响,并测定了配合物的组成镓(III)∶4,5-二溴苯基荧光酮为1∶2.当镓浓度在0～1.72×10-6mol/L内时,体系荧光强度与镓量呈线性关系,提出了提高方法选择性的途径,测定了粘土矿中镓的含量.     

一个4f-3d双核配合物的结构和磁性研究

合成了含有镧系离子Gd的双金属4f-3d型普鲁士兰类氰基桥联配合物[Gd(DMF)4(H2O)4Fe(CN)6]Cl-。用X射线衍射单晶分析法测定了配合物的结构,晶体为单斜晶系,属于P21/n晶群,晶胞参数为a=17.617(2)"A,b=8.8683(12)"A,c=19.822(3)"A,β=96.130(2),°晶胞数为Z=4。变温磁化率和磁化曲线显示配合物为弱的反铁磁交换作用。     

大环席夫碱铈（IV）配合物的研究

在水合硝酸铈(IV)的存在下,2,2′(-亚乙二氧基）双苯甲醛与二亚乙基三胺在乙醇介质中形成了配合物Ce(NO3)4L*5H2O（L是相应的席夫碱大环),且进行了元素分析、摩尔电导、红外光谱和TG-DTA分析等性质表征.结果表明,铈(IV)可作为17元席夫碱大环的有效模板.配合物的可能结构式建议为［Ce(H2O)2(NO3)2L］NO3*3H2O.     

尾加压素Ⅱ促进乳鼠心肌成纤维细胞分泌胶原及增殖的细胞内信号转导机制

目的探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)促进乳鼠心肌成纤维细胞(CFs)分泌胶原及增殖的细胞内信号转导机制。方法体外培养CFs,采用免疫组织化学染色法及羟脯氨酸测定法分别观察不同浓度UⅡ作用下,CFs中磷酸化ERK1/2细胞灰度和CFs培养上清中胶原含量的变化;蛋白激酶C(PKC)抑制剂chelerythrine chloride(Che)、ERK1/2抑制剂PD98059和钙调神经磷酸酶(CaN)抑制剂cyclosporin A(CsA)各自对UⅡ诱导的细胞增殖的影响。结果在1×10-10、1×10-9、1×10-8mol/L UⅡ作用下,CFs培养上清中胶原含量均较对照组明显增加,而CFs中磷酸化ERK1/2细胞灰度均较对照组有显著降低(P<0.01);在1×10-7mol/L UⅡ作用下,上述各参数与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。1×10-6mol/L Che+1×10-8mol/L UⅡ组、1×10-5mol/L PD98059+1×10-8mol/L UⅡ组和5μg/mLCsA+1×10-8mol/L UⅡ组的胶原含量均高于对照组而低于1×10-8mol/L UⅡ组(P<0.05)。1×10-6mol/L Che+1×10-8mol/L UⅡ组、1×10-5mol/L PD98059+1×10-8mol/L UⅡ组和5μg/mL CsA+1×10-8mol/L UⅡ组的p-ERK1/2的灰度低于对照组(P<0.01);1×10-6mol/L Che+1×10-8mol/L UⅡ组和5μg/mL CsA+1×10-8mol/LUⅡ组的p-ERK1/2的灰度高于1×10-8mol/L UⅡ组(P<0.01),而1×10-5mol/L PD98059+1×10-8mol/L UⅡ组与之比较则无统计学意义(P>0.05)。结论UⅡ具有促进CFs分泌胶原及增殖的作用,其作用可能是通过PKC/MAPK/CaN途径实现的。     

髓核内注射骨髓间质干细胞对椎间盘基质的影响

目的研究髓核内注射骨髓间质干细胞对椎间盘基质的影响。方法32只新西兰大白兔,L2-3、L3-4、L4-5、L5-6被随机分为正常对照组、生理盐水对照组、细胞移植组Ⅰ、细胞移植组Ⅱ(BMP2转基因组)。髓核内注射后1、3、6月时间点,用Ⅰ、Ⅱ型胶原单克隆抗体免疫组化染色分析胶原表型的改变,用实时荧光定量PCR分析Ⅰ、Ⅱ型胶原及蛋白多糖的mRNA表达,采用重复测量方差分析进行统计学分析。结果术后1、3、6月时间点,细胞移植组髓核有较多的细胞,蛋白多糖染色显示细胞移植组髓核兰染增加,免疫组化显示Ⅰ型胶原实验各组未见明显差异,Ⅱ型胶原细胞移植组有较强的红染颗粒沉积。实时荧光定量RT-PCR分析显示,在细胞移植组,蛋白多糖和Ⅱ型胶原的mRNA增加,而Ⅰ型胶原mRNA则无改变。与细胞移植组Ⅰ比较,细胞移植组Ⅱ蛋白多糖和Ⅱ型胶原mRNA增加。结论骨髓间质干细胞移植能够提高髓核中蛋白多糖和Ⅱ型胶原的含量,复合BMP2转基因有"分子增强效应",提示基于骨髓间质干细胞移植策略是治疗椎间盘退变潜在的有效方法。     

~(131)I—OIH肾图在双肾实质病变时的应用

本文对61例受检者~(131)I-OIH肾图及有关肾功能检查结果进行综合分析,试图探讨~(131)I-OIH肾图在双肾实质病变时的价值。结果表明:血、尿β-MG均和肾脏指数相关(n=20 γ_血=0.5125 γ_尿=-0.61624),尿β_2-MG和15min残留率相关(n=20,γ=0.6020)。正常人(n=19)与肾病综合症Ⅱ型(n=6),正常人与慢性肾盂肾炎(n=5)间,肾病综合症Ⅰ(n=5)、Ⅱ型间及急(n=5)、慢性肾盂肾炎间肾脏指数存在差异,15min残留率存在显著性差异。不同肾功能组间肾脏指数存在显著性差异。这说明:肾脏指数可以反映肾小管、肾小球的功能,而15min残留率主要反映肾小管功能。     

尾加压素Ⅱ促进血管外膜成纤维细胞表达肿瘤坏死因子α及其机制

目的研究尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)对大鼠血管外膜成纤维细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响和可能的细胞内信号转导机制。方法贴块法培养大鼠胸主动脉血管外膜成纤维细胞,取3～5代细胞于无血清DMEM培养基中加入不同浓度UⅡ(10-10～10~(-7) mol/L)孵育1～24h,观察UⅡ促进TNF-α分泌的浓度、时间曲线。在培养的细胞中加入不同信号转导通路抑制剂,处理30min后,加入UⅡ(10~(-7) mol/L)共孵育6h。提取上清,采用酶联免疫吸附测定法检测TNF-α分泌水平。结果 !UⅡ呈浓度、时间依赖性促进外膜成纤维细胞中TNF-α分泌,10~(-7) mol/L、6h达高峰(P<0.01)。(2)UⅡ促进外膜成纤维细胞分泌TNF-α的作用能被UⅡ受体阻断剂SB710411(10~(-7) mol/L)、蛋白激酶C抑制剂H7(10~(-5) mol/L)、ERK1/2抑制剂PD980959(10~(-5) mol/L)所抑制(P <0.01)。结论 UⅡ呈时间依赖性及浓度依赖性方式促进血管外膜成纤维细胞TNF-α表达,该作用通过激活UⅡ受体、蛋白激酶C和ERK1/2等信号通路来实现。     

5-氮杂-2’-脱氧胞苷对HepG2中抑癌基因MIA2表达的影响

目的应用甲基化酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)作用肝癌细胞株HepG2,观察其对细胞增殖和凋亡的影响,并观察用药后肝癌细胞中黑色素瘤抑制蛋白2(melanoma inhibitory activity 2,MIA2)表达的变化情况。方法分别以浓度0、1、2、4、8、10、20、40μmol/L的5-Aza-CdR作用HepG2细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。再以0μmol/L和10μmol/L的5-Aza-CdR作用HepG2细胞,细胞免疫组化和Western blot检测细胞中MIA2蛋白表达。结果 5-Aza-CdR作用HepG2后,MTT结果显示细胞增殖受到抑制,在一定药物浓度范围内,细胞增殖抑制率和药物浓度呈正相关;流式细胞术结果显示细胞早期凋亡增加,在一定药物浓度范围内,早期凋亡率和药物浓度呈正相关;细胞免疫组化和Western blot结果显示与对照组(0μmol/L)比较,10μmol/L组中MIA2蛋白表达增强。结论 5-Aza-CdR作用HepG2细胞后,MIA2蛋白表达明显增强,细胞增殖受到抑制,早期凋亡增加。     

熊果酸对大鼠子宫平滑肌收缩的影响

目的观察熊果酸对离体大鼠子宫活动的影响。方法将离体子宫肌条在1 g的前负荷下温育,加入熊果酸1.0×10-8、2.0×10-8、3.0×10-8、4.0×10-8g/L,以等容量生理盐水作为自身对照,记录30 min;分别使用不同的受体拮抗剂5 min后,再加入熊果酸3.0×10-8g/L。用Biolap 410生物机能仪记录熊果酸对离体子宫平滑肌运动的影响。结果熊果酸可增强离体子宫平滑肌的收缩振幅、频率和持续时间,熊果酸剂量与子宫肌兴奋作用存在剂量-反应关系。并使用受体阻断剂苯海拉明(2×10-6mol/L)、酚妥拉明(2×10-6mol/L)、异博定(2×10-7mol/L)及消炎痛(2×10-5mol/L)观察其改变。该增强作用可被消炎痛阻断,而异博定、酚妥拉明、苯海拉明未能阻断熊果酸的作用。结论熊果酸增强作用与前列腺素酶的合成与释放有关,不通过L型电压依赖性钙通道、α受体以及H1受体发挥作用。     

双偶氮生色开链冠醚的合成

以水杨醛、对硝基(氯、甲氧基)苯胺、乙二胺、二乙烯基三胺为原料，经过先偶联后桥连的方法，合成了2类双偶氮生色开链冠醚，其结构特征是氮杂链作桥链，酚羟基作端基，对位取代的苯偶氮基作为生色基团，形成新的双偶氮化合物5和6的结构经元素分析，红外光谱和质谱得到确定．     

原儿茶醛对大鼠离体肠系膜上动脉血管环的舒张作用及机制

目的观察原儿茶醛(protocatechuic aldehyde,PCA)对大鼠肠系膜上动脉血管环的舒张作用,并探讨其相关机制。方法使用Myograph动态描记系统,分别记录高钾(60mmol/L)、5-羟色胺(5-HT)、苯肾上腺素(PE)对大鼠离体血管环的收缩作用;观察不同浓度PCA对高钾(60mmol/L)、5-HT、PE预收缩血管环的舒张作用;用高钾(60mmol/L)预收缩血管后,分别用内皮机制抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、吲哚美辛(Indo)、1H-[1,2,4]恶草灵并[4,3-a]喹喔啉-1-酮(ODQ)以及钾通道阻断剂四氨基吡啶(4-AP)、四乙胺(TEA)、氯化钡(BaCl_2)、格列苯脲(Glib)作用于血管环后,观察PCA对预收缩血管环的舒张作用,研究PCA的作用机制。结果 PCA在10~(-6)~10~(-3)mol/L浓度范围内,对高钾(60mmol/L)和5-HT引起的血管收缩有浓度依赖性的舒张作用(P<0.01);内皮机制抑制剂Indo对PCA引起的舒张有抑制作用(P<0.05);钾离子通道阻滞剂4-AP和BaCl_2对PCA引起的舒张有抑制作用(P<0.01)。结论 PCA具有舒张血管作用,其作用与抑制钾离子通道和内皮机制有关。     

恒磁场对人脐动脉血管平滑肌细胞胞浆游离钙离子浓度的影响

目的 研究恒磁场对培养的人脐动脉血管平滑肌细胞(VSMC)胞浆内游离钙离子浓度([Ca2 ]i)的影响,探讨恒磁场抑制VSMC增殖的作用机制.方法 离体培养人脐动脉VSMC,不同强度的恒磁场垂直作用于VSMC,应用激光共聚焦显微镜观察恒磁场对VSMC胞浆[Ca2 ]i的影响.结果 5 mT的恒磁场作用于VSMC后10-50 min[Ca2 ]i较对照组明显下降,20 min下降最明显;其平滑肌细胞的Ca2 荧光强度明显弱于对照组,至60 min接近对照组.结论 恒磁场对VSMC胞浆[Ca2 ]i有明显降低作用,可能是抑制VSMC细胞增殖的机制.为经皮冠状动脉成型术(PTCA)术后再狭窄的治疗提供了新的理论基础.     

纳米ZnO的一步法制备及其光催化性能

以乙酸锌[Zn(CH_3COO)_2·2H_2O]为前驱体,在不同温度下,采用一步热解法合成纳米氧化锌(ZnO),并用扫描电镜(SEM)、X射线衍射(XRD)和紫外-可见漫反射光谱(UV-vis DRS)等进行表征.以亚甲基蓝(MB)、罗丹明B(RhB)和甲基橙(MO)等为模拟污染物,以考察ZnO的紫外光催化性能.结果表明:制备温度对纳米ZnO光催化性能影响显著,550℃热解温度下制备的纳米ZnO光催化活性最佳,光照40 min后,三种模拟污染物降解率均能达到100%.