哇巴因对大鼠肾皮质Na+-K+-ATP酶活性及多巴胺D1受体mRNA表达的影响

目的 观察哇巴因对大鼠肾皮质Na+-K+-ATP酶活性及多巴胺D1受体mRNA表达的影响.方法 28只SD大鼠随机分为2组,即哇巴因组[27.8μg/(kg·d)哇巴因腹腔注射]和对照组(生理盐水1mL/d腹腔注射),每周测量鼠尾动脉血压,共5周.于第3、5周后分2批处死动物,应用分光光度法测定各组大鼠肾皮质Na+-K+-ATP酶活性,同时采用实时定量PCR(real-time PCR)观察肾皮质中多巴胺D1受体mRNA表达的变化.结果 大鼠腹腔注射哇巴因3周后,两组血压无显著性差异,但哇巴因组大鼠肾皮质Na+-K+-ATP酶活性高于对照组(P<0.01),多巴胺D1受体mRNA表达低于对照组(P<0.01).5周后,哇巴因组大鼠血压与对照组相比有显著性差异(P<0.01),哇巴因组大鼠肾皮质Na+-K+-ATP酶活性进一步增高(P<0.01),多巴胺D1受体mRNA表达进一步减低(P<0.01).结论 长期小剂量外周注射哇巴因可使SD大鼠血压持续升高,这一作用与肾近曲小管Na+-K+-ATP酶活性增加引起水钠潴留有关,多巴胺D1受体可能参与了这一过程.     

西安医科大学学报1990年目录索引

<正> 基础医学刘勇,等.延髓动脉的显微解剖观察.1990;11(1):1 张樟进,等.衰老大鼠脑干中缝核群酪氨酸羟化酶样神经元的变化-免疫金银染色法和图像定量分析研究.1990;11(1):5 赵放理,梅俊.亚硒酸钠对离体蟾蜍背根电位的影     

培坤胶囊对子宫的作用

目的　研究培坤胶囊对子宫的作用 ,探索其治疗痛经的机制。方法　常规方法制备离体大鼠子宫标本 ,用己烯雌酚和催产素制造小鼠痛经模型 ,观察培坤胶囊对子宫的作用。结果　培坤胶囊能明显抑制子宫收缩力(11.6 %～ 6 5 .7%)、收缩频率 (2 8.2 %～ 6 0 .2 %)和活动度 (36 .6 %～ 84.6 %) ,其IC50 分别为 0 .6 9g·L-1、0 .83g·L-1和 0 .2 3g·L-1。 2 .0 g·kg-1和 5 .0 g·kg-1的培坤胶囊能延长痛经小鼠的扭体潜伏期 ,减少扭体次数。结论　培坤胶囊能抑制子宫收缩 ,有抗痛经作用。     

边缘前皮质α_1受体调节帕金森病焦虑模型大鼠杏仁核的活动

目的观察激活或阻断边缘前皮质(prelimbic cortex, PrL)内α_1肾上腺素受体(α_1受体)对帕金森病(Parkinson's disease, PD)模型大鼠焦虑样行为和杏仁核神经活动的影响。方法采用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine, 6-OHDA)单侧损毁内侧前脑束(medial forebrain bundle, MFB)法建立PD大鼠模型,旷场实验检测大鼠的焦虑样行为;通过导向套管向PrL内注射α_1受体激动剂或拮抗剂后检测对大鼠焦虑样行为、杏仁核中单胺类递质含量以及c-Fos表达变化的影响。结果 6-OHDA单侧损毁MFB的PD模型大鼠产生焦虑样行为(P<0.001)。激活PrL内α_1受体可诱导或增强大鼠的焦虑样行为(假手术组P<0.001;损毁组P<0.05),而阻断α_1受体则产生了抗焦虑样效应(假手术组P<0.001;损毁组P<0.05)。在假手术组,激活大鼠PrL内α_1受体增加杏仁核多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)水平(P均<0.001),而阻断α_1受体则降低杏仁核内DA和5-HT水平(P均<0.001)。在损毁组,激活大鼠PrL内α_1受体增加杏仁核内NA(P<0.01)和5-HT水平(P<0.001),而阻断α_1受体则降低杏仁核内NA和5-HT水平(P均<0.001)。大鼠PrL内局部注射α_1受体激动剂后杏仁核中c-Fos表达阳性神经元的平均密度显著增加(假手术组、损毁组:P<0.001)。结论激活或阻断PrL内α_1受体改变了杏仁核的神经活动,参与调节PD大鼠焦虑样行为。     

低硒、低碘对大鼠离体胸主动脉血管收缩性的影响

目的研究低硒、低碘对大鼠离体胸主动脉收缩力的作用并探讨其机制。方法采用离体血管张力实验法,观察并比较模型实验组、碘化钾(KI)实验组、亚硒酸钠(Na2SeO2)实验组大鼠与正常大鼠之间在不同条件下主动脉收缩力的异同。结果模型大鼠的胸主动脉收缩力均小于正常大鼠(P<0.05);碘化钾(1 mmol/L)对大鼠离体胸主动脉无收缩或扩张作用,对氯化钾(KCl)和去甲肾上腺素(NE)产生的收缩无协同作用(P>0.05);亚硒酸钠(0.1 mol/L)对大鼠离体胸主动脉无收缩或扩张作用,对氯化钾(KCl)和去甲肾上腺素(NE)产生的收缩有明显的协同作用(P<0.01)。结论低硒、低碘状况下,大鼠胸主动脉环对氯化钾、去甲肾上腺素、苯肾上腺素所引起的收缩均有不同程度的减弱。     

丹酚酸B改善马兜铃酸肾病作用机制的研究

目的 研究丹酚酸B对马兜铃酸肾病肾小管间质病变的防治作用机制.方法 运用马兜铃酸(aristolochic acid, AA)灌胃造成马兜铃酸肾病模型,将36只大鼠随机分成3组:模型组(n＝12),每日接受AA灌胃,剂量为5mg/(kg·d);治疗组(n＝12),每日接受AA灌胃[5mg/(kg·d)]后随即接受丹酚酸B(salvianolic acid,SalB)灌胃[10mg/(kg·d)];正常组(n＝12),每日接受同体积的生理盐水灌胃.药物处理持续8周.每周称量动物体重以调整用药剂量.第2、4、6、8周收集24h尿液标本,第8周末麻醉后摘取肾脏做病理检测,采用RT-PCR法测定肾组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肾组织纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、ITGβ-1、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1) mRNA的表达.结果 模型组较正常组肾间质明显增宽,间质细胞增多,胶原成分显著增加.与模型组比较,治疗组PAI-1、TIMP-1、ITGβ-1 mRNA的表达减弱,MMP-9 mRNA增加.结论 自丹参中分离出的SalB对慢性马兜铃酸肾病肾小管间质性损伤有较强的抗纤维化作用.     

丙-聚胶囊对营养性肥胖大鼠的减肥作用

目的　研究丙 聚胶囊 (calciumpyruvateandchitosancapsule ,CCC)对单纯性肥胖大鼠的减肥效果 ,初步探讨其减肥机理。方法　建立营养性肥胖大鼠模型。肥胖大鼠胃饲CCC混悬液 30d ,观察CCC治疗前后体重、肥胖指数、腹腔脂肪重量、脂 体比、脂肪细胞数量、脂肪细胞大小、血脂、血清瘦素水平的变化。结果　给予CCC治疗后 ,营养性肥胖大鼠体重、肥胖指数、腹腔脂肪重量、脂 体比及脂肪细胞大小均明显低于肥胖模型组 (P <0 .0 5 ) ;血清瘦素水平明显降低 (P <0 .0 1) ;CCC高、中剂量组血甘油三酯、总胆固醇含量明显下降 (P <0 .0 5 )。结论　CCC灌服 30d对营养性肥胖大鼠有明显减肥作用 ,该作用未显示与促进血清瘦素分泌有关。CCC在减肥的同时 ,有一定的降血脂作用     

舒眠胶囊的镇静催眠作用及其机制

目的研究舒眠胶囊中枢镇静催眠作用及其机制。方法分别设空白对照组、阳性药地西泮组及舒眠胶囊低、中、高剂量组。雄性昆明小鼠连续灌胃给药,分别进行小鼠自主活动实验、戊巴比妥钠阈上和阈下剂量睡眠实验;采用酶联免疫吸附法(ELISA)及比色法测定小鼠脑组织γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)含量。雄性SD大鼠腹腔注射350 mg/(kg·d)对氯苯丙氨酸(PCPA)制备大鼠失眠模型,造模后按实验分组分别连续灌胃给药,观察大鼠一般状况和体质量变化,旷场实验测试大鼠运动总路程和站立次数;Western blotting和免疫组化检测大鼠海马5-HT_(1A)受体(5-HT_(1A )R)蛋白表达。结果与空白对照组相比,连续给药14 d,1.6、3.2、6.4 mg/(kg·d)舒眠胶囊各剂量组均可明显减少小鼠的活动次数及站立次数(P<0.01),高剂量组明显延长阈上剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠持续时间(P<0.01);舒眠胶囊各剂量组可剂量依赖性升高小鼠脑组织GABA水平(P<0.05),高、中剂量组均明显降低小鼠海马Glu水平(P<0.05),高剂量组明显降低皮质Glu水平(P<0.05)。失眠模型大鼠出现活动萎靡不振,昼夜活动节律消失,毛发变硬,粗糙无光泽,掉毛现象严重,体质量减轻等现象;连续给药7 d,舒眠胶囊各剂量组大鼠精神状况得到改善,毛发相对润泽,掉毛现象改善;与空白对照组比较,腹腔注射PCPA后,大鼠体质量增量显著降低(P<0.01);与模型组比较,舒眠胶囊各剂量组大鼠体质量增量明显增加(P<0.01)。模型组大鼠在旷场实验中运动距离延长,海马5-HT_(1A)R蛋白表达水平下降;而地西泮组和舒眠胶囊各剂量组运动距离显著减少(P<0.01),且地西泮及舒眠胶囊高、中剂量组海马5-HT_(1A)R蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论舒眠胶囊有镇静、催眠、改善实验性动物失眠等作用,其机制可能与升高大脑组织GABA水平,降低Glu含量,上调海马5-HT_(1A)R蛋白表达有关。     

参龟固本酒对大鼠酒精性肝损伤的作用

目的观察参龟固本酒对大鼠酒精性肝损伤的作用。方法 SD大鼠按体质量随即分为3组:盐水对照组、白酒对照组及参龟固本酒组。各组分别灌胃给予生理盐水、相同酒精量的白酒、参龟固本酒液,每日2次,连续12周。末次给药后12h处死大鼠,采血,取肝组织,测定肝、脾指数;检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性及总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)含量;检测血清及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;观察肝组织病理学改变。结果连续灌胃12周后,盐水对照组大鼠毛发、食量、粪便及活动等一般情况均无异常,体质量正常增长,各项生化指标均在正常生理值范围内。白酒对照组大鼠体质量增长缓慢,与盐水对照组比较,雄性大鼠体质量明显减轻(P<0.05),肝指数明显增高(P<0.01),脾指数无明显变化,血清ALT、AST、ALP活性较对照组均显著增加(P<0.01或P<0.05),血清SOD、MDA、TP、ALB无显著差异,而肝组织中SOD活性显著降低(P<0.05),MDA含量明显升高(P<0.05);同时,肝组织呈现大量大小不等的圆形脂滴空泡,可见点灶坏死及炎细胞浸润。参龟固本酒组大鼠体质量、肝、脾指数的变化明显轻于白酒对照组,与盐水对照组相比无明显差异(P>0.05);与白酒对照组比较,参龟固本酒组大鼠血清ALT、AST、ALP及肝匀浆MDA显著降低(P<0.01或P<0.05),而肝匀浆SOD显著增高(P<0.05);同时参龟固本酒组大鼠肝组织可见少量散在的脂滴空泡和炎细胞。结论参龟固本酒对大鼠肝损伤明显轻于同酒精量的白酒,其机制可能与药酒所含中药的抗氧化作用有关。     

DDR1-Akt信号转导通路在高血压大鼠心肌纤维化中的作用

目的研究Ⅰ型胶原-盘状结构域受体1(DDR1)-蛋白激酶B(Akt)信号通路在高血压大鼠心肌成纤维细胞(MFBs)增殖中的作用。方法采用腹主动脉缩窄的方法复制大鼠高血压心肌纤维化模型(AAC),比较正常组(Blank)、假手术组(Sham)、AAC组以及自发性高血压大鼠(SHR)组体质量、尾动脉收缩压(SBP)以及左心室体质量指数(LVMI);Western-blot检测心肌组织中DDR1、Akt的表达及磷酸化水平;分析DDR1磷酸化水平与SBP及LVMI的相关性。通过Ⅰ型胶原刺激诱导SHR大鼠原代MFBs中DDR1磷酸化表达,采用DDR1抑制剂D-IN-1进行干预;BrdU掺入标记实验检测细胞增殖;Western blot检测心肌组织DDR1及Akt的表达及磷酸化。结果 4组大鼠组间体质量差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组相比,AAC组和SHR组SBP及LVMI明显增高,DDR1和Akt蛋白表达水平差异无统计学意义,磷酸化水平明显升高;DDR1磷酸化水平与SBP及LVMI均呈正相关。Ⅰ型胶原刺激能够加快MFBs增殖,促进DDR1和Akt磷酸化。结论高血压大鼠心肌纤维化进程中存在Ⅰ型胶原-DDR1-Akt通路活化现象,DDR1抑制剂具有潜在的抗心肌纤维化作用。     

选择性前列腺素EP_1受体阻断剂抑制糖尿病大鼠隐神经中C单位的传入活动

目的　观察前列腺素E2 (prostaglandinsE2 ,PGE2 )的特异性受体EP1受体亚型拮抗剂SC192 2 0对糖尿病大鼠隐神经中C单位传入活动的影响。方法　在大鼠隐神经C单位感受野中心皮内注射EP1受体拮抗剂SC192 2 0 ,测定C单位对持续 1min阈刺激和阈上刺激的反应。结果　与对照组相比 ,糖尿病组大鼠C单位的机械阈值显著降低 (P <0 .0 1)。皮内注射SC192 2 0前后 ,持续阈刺激和阈上刺激所诱发的对照组大鼠C单位的传入放电无显著差异 ;持续阈刺激诱发的糖尿病大鼠C单位的传入放电在注射后明显减少 (P <0 .0 5 ) ,而持续阈上刺激诱发的传入放电则无显著变化。结论　EP1受体阻断剂可阻断PGE2 对C单位的敏化作用而缓解糖尿病大鼠的痛过敏 ,提示PGE2 在糖尿病痛过敏的外周机制中具有重要作用。     

《西安交通大学学报(医学版)》2007年目次索引

(按栏目编排)专家述评胡海涛,董炜疆.阿尔茨海默病防治研究的现状与展望.2007,28(1):1杜晓军,周娟.松弛素在心血管疾病中的作用及临床治疗展望.2007,28(2):117朱本章,蒲丹.自身免疫病的生物学治疗进展.2007,28(3):233邱曙东,周党侠.男性不育机制部分研究热点的探讨.2007,28(4):349石景森,孙学军.原发性胆囊癌诊治的历史、现状及展望.2007,28(5):473龚均,张茹.胆汁反流与食管黏膜上皮损伤的研究进展.2007,28(6):605论著杨蓬勃,王唯析,张建水,等.Meynert核毁损大鼠海马结构内胆囊收缩素阳性神经元的变化.2007,28(1):6刘朝晖,杨宇,庄鹏辉,等.…     

猪骨胶原蛋白降压成分的提取与生物活性的研究

目的　从猪骨胶原蛋白中提取小肽做为血管紧张素转换酶抑制剂。方法　猪骨胶原蛋白经胰蛋白酶水解 ,阳离子交换树脂层析 ,Sephadex G2 5凝胶过滤 ,反相高效液相层析 (HPLC) ,最终得到一种 9肽 ,其氨基酸组成 :Ile,Ser,His,Gly ,Ala,Pro ,Tyr,Leu ,Asp。结果　以马尿酰 甘氨酰 甘氨酸 (HGG)为底物 ,对从猪肺中提取的血管紧张素转换酶 (ACE)有明显的抑制作用 ,I50为 2 .6× 1 0 - 2 mmol/L。将含此肽 0 .0 1 %的混合物做静脉注射试验 ,对肾性高血压大鼠和自发性高血压大白鼠均有明显降压作用 ;口服给药 1 5d ,对自发性高血压有一定的降压作用。对离体豚鼠回肠平滑肌有收缩作用。结论　胶原蛋白酶解物 9肽的抗高血压效果 ,可能是通过对血管紧张素转换酶的抑制作用。     

尼古丁损伤大鼠肠系膜动脉内皮功能及卡托普利的干预作用

目的观察尼古丁对大鼠离体肠系膜动脉内皮依赖性舒张反应的影响以及卡托普利的干预作用。方法应用器官培养技术和离体血管环张力描记法,研究不同浓度的尼古丁(10-5、10-4、10-3mol/L)在有或无卡托普利(0.01、0.030、.1 mmol/L)的情况下,对培养24 h的成年SD大鼠肠系膜动脉环(1 mm)内皮依赖性舒张反应的影响。结果尼古丁呈浓度依赖性损伤乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性血管舒张反应(P<0.01,与空白对照组比较)。卡托普利呈浓度依赖性改善尼古丁对血管内皮依赖性舒张反应的损害。低浓度时对尼古丁损伤没有明显影响,高浓度具有显著的保护作用(P<0.05,与尼古丁10-4mol/L组比较)。结论卡托普利对尼古丁所引起的血管内皮依赖性舒张功能的损伤具有明显的保护作用。     

小柴胡汤对实验大鼠非酒精性脂肪肝的影响

目的研究小柴胡汤对饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝功能及血脂的影响。方法健康SPF级Wistar大鼠给予改良的高脂饲料喂养建立非酒精性脂肪肝大鼠模型。60只脂肪肝大鼠随机分为4组:正常对照组、脂肪肝模型组、小柴胡汤[1g/(kg.d)]治疗组、易善复[64mg/(kg.d)]治疗组,每组各15只。分别观察小柴胡汤对非酒精性脂肪肝大鼠体重、肝湿重、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)以及血清和肝组织总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量的影响,并与易善复作对照。结果小柴胡汤治疗后,脂肪肝大鼠的体重和肝湿重均明显低于模型组(P<0.05),而且血清ALT、AST、TC、TG水平以及肝脏组织和血清TC、TG含量均明显降低(P<0.05),疗效与易善复组接近。结论小柴胡汤具有治疗非酒精性脂肪肝的作用,其作用机制可能与调节脂质代谢、改善肝功能有关。     

容量超负荷大鼠左室内向整流钾通道蛋白表达的研究

目的观察容量超负荷心衰大鼠左室心肌内向整流钾通道(IK1)各亚型的蛋白表达。方法通过腹主动脉-下腔静脉造瘘法建立容量超负荷大鼠心衰模型,同时设立假手术组。术后8周后用心动超声、血清脑钠肽(BNP)、心体比等评价心衰模型,采用免疫荧光染色和Western blot测定两组大鼠左室心肌IK1的亚型Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3的蛋白表达。结果心衰组与假手术组大鼠相比,心动超声示心脏收缩与舒张功能均明显减低(P<0.01),血清BNP水平明显升高(P<0.01),心体比明显增大(P<0.01),IK1通道的亚型Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3在细胞膜与细胞质均表达,其蛋白表达量均明显下降(P<0.01),分别下降了13.2%、24.7%、8.9%。结论慢性心力衰竭大鼠左室心肌IK1通道各亚型的蛋白表达量均明显降低。     

肠系膜淋巴管结扎对脓毒症相关肺脏损伤及肠道损伤的作用

目的观察肠系膜淋巴管结扎(mesenteric lymph duct ligation,MLDL)对脓毒症大鼠肺脏及肠道功能的影响。方法采用大鼠盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法制备脓毒症模型。大鼠按随机数字表法分为假手术对照组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)及MLDL组(CLP+MLDL组,CLP联合肠系膜淋巴管结扎处理),在脓毒症造模24h后收集各组大鼠的血液、肺脏及小肠组织标本行功能及病理学检查,同时检测血液、肺脏及小肠组织中的细菌负荷水平。结果 CLP造模24h后,血气分析及肺脏组织病理学检测结果显示,MLDL可以显著减轻脓毒症大鼠的肺损伤评分(6.14±0.51 vs.8.12±0.63,P=0.029 9),提升氧分压[(78.67±4.51)mmHg vs.(64.83±2.90)mmHg,P=0.027 3],降低肺脏湿/干比(6.12±0.25 vs.7.63±0.49,P=0.021 2),降低肺泡灌洗液中炎症因子[TNF-α:(828.17±81.89)pg/mL vs.(1 118.17±79.22)pg/mL,P=0.029 1;IL-6:(39.33±5.50)ng/mL vs.(68.67±5.24)ng/mL,P=0.003 4]、蛋白(2.117±0.289 2 vs.3.033±0.164 7,P=0.020 3)及细胞[(30.00±3.587)×10~6/L vs.(43.83±2.358)×10~6/L,P=0.009 1)]的水平。小肠屏障功能及病理学检测结果发现,MLDL未能减轻肠道损伤;MLDL可以明显降低血液及肺脏组织中的细菌负荷水平,但是对于小肠组织中的细菌水平则无明显改变。结论 MLDL能够显著减轻脓毒症大鼠的肺损伤,但是对于肠道损伤则无明显保护作用。这种作用差异可能与MLDL可以抑制脓毒症时细菌从腹腔往其他脏器扩散,但是会导致在腹腔脏器特别是肠道组织内积聚有关。     

莫索尼定对自发性高血压大鼠左室肥厚及c-myc基因表达的影响

目的　研究国产盐酸莫索尼定 (Mox)对自发性高血压大鼠 (SHR)左室肥厚的逆转作用及其可能机制。方法　2 0周龄的雄性自发性高血压大鼠 30只随机分为①Mox +SHR组 ,②Cap +SHR组 ,③SHR组 ,每组 10只。另设性别、周龄相配的SD大鼠 10只为正常对照组 (NC组 )。观察期末 ,测量左心室重 体重 (LVW BW )、左室胶原分数(CVF)、标准化血管周胶原面积 (PVCA)、肌间动脉中膜厚度 (AMT)及左室组织c myc基因表达的变化。 结果　Mox+SHR组不仅LVW BW明显低于SHR组 [(3.4 6± 0 .13)mg·g- 1 vs(3.96± 0 .18)mg·g- 1 ,P <0 .0 1],CVF低于SHR组 [(0 .0 86± 0 .0 18)vs(0 .0 4 6± 0 .0 15 ) ,P <0 .0 1],PVCA少于SHR组 [(0 .6 9± 0 .11)vs(1.34± 0 .2 9) ,P <0 .0 1],AMT薄于SHR组 [(7.97± 0 .73) μmvs(11.91± 1.16 ) μm ,P <0 .0 1],而且c myc表达量也低于SHR组 [(0 .74±0 .16 )Avs(1.2 4± 0 .2 1)A ,P <0 .0 1]。结论　盐酸莫索尼定能够逆转自发性高血压大鼠的左室肥厚 ,对c myc基因表达的减少可能是其作用机制     

藏红花通过抗凋亡、抗炎和抗水肿机制发挥对大鼠脊髓损伤模型的神经保护作用

目的研究藏红花对大鼠脊髓损伤后神经功能的保护作用、相关病理变化及其作用机制。方法 36只大鼠随机均分为6组:正常组、损伤组及治疗组A、B、C、D。通过BBB评分法(the Basso Beattie Bresnahan locomotor rating scale)和HE染色评估藏红花的神经保护作用并确定最有效剂量。另取60只大鼠随机均分为3组:正常组、损伤组、治疗组,通过尼氏染色、TUNEL染色及电子显微镜观察评估组织病理学变化;RT-PCR、免疫组化检测凋亡相关蛋白Bax与Bcl-2的表达;ELISA、Western blot、免疫组化等检测炎症相关因子1L-1β、1L-10、TNF-α、P38MAPK的表达,Western blot、免疫组化检测水肿相关因子APQ-4的表达。结果藏红花最有效剂量为100mg/kg。治疗组与损伤组相比,神经细胞结构更清晰,凋亡细胞数目显著降低(26.37±1.54 vs.35.94±1.62,P=0.000),Bax表达明显降低(P=0.000)而Bcl-2表达有所提高(P=0.036),P38MAPK表达水平明显降低[(300.30±33.26)%vs.(132.54±10.21)%,P=0.000],APQ-4表达水平降低[(359.55±16.12)%vs.(124.53±20.35)%,P=0.000]。结论藏红花通过抗凋亡、抗炎及抗水肿机制在大鼠脊髓损伤后起到神经保护的作用。     

昆布多糖硫酸酯对I/R模型大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨昆布多糖硫酸酯(laminaria sulfate, LAMS)对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注(I/R)大鼠模型,适应性饲养合格的大鼠随机分成5组:假手术组(Ctrl组)、模型组(I/R组)、I/R+LAMS(25 mg)组、I/R+LAMS(50 mg)组和I/R+LAMS(100 mg)组。测定平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)和心率(HR);对心肌组织进行HE染色和TUNEL染色观察心肌损伤情况;ELISA检测炎症标记分子、心肌损伤标记物和氧化应激指标含量;蛋白印迹法检测心肌组织中转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达水平。结果昆布多糖硫酸酯能降低心肌缺血再灌注模型大鼠的心肌损伤程度,上调MAP、HR和LVSP水平(P<0.01);降低心肌细胞凋亡率(P<0.01),抑制Caspase-3、Caspase-9高表达(P<0.01);抑制IL-6、IL-1β和iNOS表达上调(P<0.01);抑制CK-MB、cTnⅠ和Mb高表达(P<0.01);抑制Nrf2、HO-1和NQO1表达下调(P<0.01)。结论昆布多糖硫酸酯能通过Nrf2信号通路对心肌缺血再灌注模型大鼠的心肌损伤起到保护作用。