粒细胞集落刺激因子对兔慢性心肌缺血的保护作用

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对慢性心肌缺血的保护作用及其机制。方法雄性日本大耳白兔为研究对象,开胸后不全结扎冠状动脉左前降支,建立慢性心肌缺血模型。将成功制备的模型兔随机分为2组,即G-CSF干预组和对照组。应用流式细胞术测定外周血CD34+细胞百分率,应用免疫组化法测定心肌组织CD34+细胞归巢和vWF的表达。结果 G-CSF明显提高慢性心肌缺血模型兔的生存率,增加外周血CD34+细胞百分率,促进缺血心肌组织中CD34+细胞归巢和vWF表达。结论 G-CSF对兔慢性心肌缺血损伤具有明显保护作用,其机制与外周血CD34+细胞动员和归巢于缺血心肌以及促进血管新生有关。     

高氧液对兔心肌缺血再灌注损伤pHi的影响

目的观察兔心肌缺血再灌注时胃黏膜pH值(pHi)的变化,探讨高氧液对心肌缺血再灌注兔pHi的影响。方法20只成年雄性新西兰大白兔随机分成对照组(n=10)及高氧液组(n=10)。高氧液组每天静脉给予10 mL/kg高氧液,20 min内匀速泵完,连续7 d,对照组用同样方法给予生理盐水,最后一次处理结束后,开胸结扎兔冠状动脉左室支30 min,再灌注后1 h、2 h分别记录心电图,左室内收缩压(LVSP)、左室收缩压上升最大速率( dp/dt max)、心率和pHi值。结果高氧液明显降低心电图S-T段的升高程度并改善血流动力学变化。pHi在缺血再灌注后显著降低,但高氧液组pHi降低幅度在再灌注后1 h、2 h明显小于对照组(P<0.05)。结论在兔缺血再灌注前,静脉输入高氧液可以明显改善胃肠道微循环灌注和组织氧合。     

没食子酰基金丝桃甙对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

采用结扎大鼠冠状动脉，造成心肌缺血及缺血再灌注模型，研究了没食子酰基金丝桃甙（GH）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明：GH能使缺血再灌注心肌组织中SOD水平显著增加，脂质过氧化物（LPO）显著降低，心肌线粒体损伤得到明显改善。提示GH的保护作用是通过清除氧自由基、阻止LPO反应来实现的。     

~(99)Tc~m-HL91在肺部肿瘤诊断中的临床价值

目的　应用99Tcm HL91进行肺部肿瘤阳性显像 ,探讨其在肿瘤良恶性诊断中的临床应用价值。方法　对 42例高度怀疑肺部肿瘤的患者注射99Tcm HL91后行 2h、4h平面显像及 4hSPECT/CT断层融合显像 ,使用ROI技术计算肿块与对侧正常肺组织的比值 (T/N)。结果　恶性组在 2h、4h平面及 4h断层图像上T/N值分别为 1.50±0 .17、1.71± 0 .2 2、2 .72± 0 .75,良性病变组分别为 1.2 1± 0 .10、1.2 5± 0 .2 2、1.49± 0 .3 6,各组间均有显著性差异 (P均 <0 .0 1) ;恶性组 4h延迟平面像组较 2h组T/N比值明显增高 (P <0 .0 1) ,而良性组无明显增高 (P >0 .0 5) ;各病理类型各时相之间无显著性差异 (P <0 .0 5) ;以恶性组横断层T/N值 x -1s为诊断阈值 ,其诊断灵敏度、特异度、准确性分别为 84.85%、88.89%和 85.71% ;以良性组 x + 1s为诊断阈值 ,灵敏度、特异度及准确性分别为 90 .91%、88.89%和 95.2 4%。结论　99Tcm HL91作为一种肿瘤阳性显像剂 ,对肺部肿瘤的定性诊断具有较高价值     

运用单光子发射计算机断层扫描显像诊断帕金森病和血管性帕金森综合征

目的探讨99Tcm-TRODAT-1{99Tcm-2β-[N,N′-双(2-巯乙基)乙撑二胺基]甲基,3β-(4-氯苯基)托烷}脑显像在早期帕金森病(PD)和血管性帕金森综合征(VP)鉴别诊断中的意义。方法对确诊的47例早期PD患者、26例VP患者和30例年龄匹配的正常对照者分别进行99Tcm-TRODAT-1SPECT脑显像,应用计算机感兴趣区(regions ofinterest,ROI)技术分别计算各组双侧纹状体/小脑的放射性计数比值,并对结果进行比较分析。结果早期PD患者患肢对侧纹状体对99Tcm-TRODAT-1的摄取减少,患肢同侧和对侧纹状体/小脑的放射性计数比值均较正常对照者均值明显降低(P<0.05)。VP患者双侧纹状体区对99Tcm-TRODAT-1的摄取接近正常,患肢同侧和对侧纹状体/小脑的放射性计数比值与正常对照者双侧均值无显著差异(P>0.05)。结论99Tcm-TRODAT-1显像及半定量分析有助于PD的早期诊断及与VP的鉴别诊断。     

IHC-93对大鼠缺血心肌脂质过氧化和超微结构的影响

目的　观察 3,6 [二甲氨基 ] 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (IHC 93)对缺血大鼠心肌脂质过氧化和超微结构的影响。方法　选用SD健康大鼠 ,结扎冠状动脉制备心肌损伤模型。结果　IHC 930 2 5和 0 50mg/kg能够明显升高心肌SOD活性 ,减少血清MDA生成 ,并改善缺血区氧供 ,改善缺血心肌电镜下的细胞损伤。结论　提示IHC 93对大鼠心肌缺血损伤的保护作用机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

糖尿病心肌缺血大鼠骨髓干细胞动员及心肌组织细胞因子的表达

目的探讨糖尿病心肌缺血大鼠外周血骨髓干细胞动员和归巢的变化以及缺血心肌组织中血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α的表达变化。方法首先采用链脲佐菌素腹腔注射建立雄性SD大鼠糖尿病模型,然后通过开胸结扎冠状动脉左前降支建立糖尿病心肌缺血模型,并分为缺血1d组、缺血3d组、缺血7d组、缺血28d组;另设相应时间点的糖尿病对照组(开胸但不进行动脉结扎)和正常对照组(不进行腹腔注射和动脉结扎),每组6只。应用流式细胞术测定各组大鼠的外周血单个核细胞中CD34+细胞百分率;应用免疫组化法观察各组动物缺血心肌中CD34+细胞归巢以及血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α的表达。结果大鼠糖尿病心肌缺血组于术后出现骨髓干细胞动员,1周内达高峰,随时间延长减弱;同时术后1周内缺血心肌组织中相应地出现骨髓干细胞归巢以及血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α表达明显增加。结论糖尿病缺血心肌早期可通过组织局部血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α表达升高而动员骨髓干细胞进入外周血,并归巢至缺血心肌,从而启动自体保护机制。     

糖皮质激素预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨糖皮质激素对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 将18只家兔应用冠状动脉左前降支结扎术造成心肌缺血模型,随机分成3组:心肌缺血再灌注损伤模型组(模型组)、糖皮质激素一次大剂量保护组(大剂量组)以及糖皮质激素多次小剂量保护组(小剂量组),每组6只.应用BL-420生物信号采集系统观察记录心电图ST段改变,分别在缺血前、缺血15 min以及再灌注30 min取血测定血浆丙二醛(MDA)浓度;缺血区心肌标本制作冰冻切片,行组织化学染色,观察缺血区琥珀酸脱氢酶活性变化.结果 糖皮质激素的大、小剂量保护组再灌注过程中ST段恢复的时间较短,快于模型组;大剂量组血清MDA水平低于小剂量组(P<0.05),且两组均低于模型组(P<0.01);大剂量组缺血心肌琥珀酸脱氢酶活性高于小剂量组,且两组均明显高于模型组.结论 糖皮质激素对心肌缺血-再灌注损伤可以起到有效的保护作用,一次大剂量的治疗保护效果要好于多次小剂量.     

~(99m)Tc-MIBI甲状腺癌阳性显像

目的　研究99mTc -MIBI三相显像对甲状腺癌的定性诊断价值。方法　将 1 5 0例受检者分甲状腺癌 ( 5 8例 )和甲状腺良性结节 ( 92例 )两组 ,以患侧 /健侧摄取比值 (UR)为定量指标 ,观察其 5min和 60min摄取比值变化。结果　甲状腺癌组动脉血流灌注异常增高占 74 1 3% ,而良性结节组仅为 31 .5 2 % ;甲状腺癌组 5min和 60minUR值分别为 1 86± 0 65和 1 63±0 49,而良性结节组分别为 0 81 3± 0 1 8和 0 82 7± 0 1 6,两组两时相UR值比较均有显著性差异 (P <0 0 1 )。结论　99mTc MIBI三相显像对甲状癌的定性诊断具有较高价值。     

急性心肌梗塞心肌非缺血区脂质过氧化增强

本文测定了冠状动脉结扎造成急性心肌梗塞(MI)大鼠心肌缺血区、非缺血区以及肝脏脂质过氧化(LPO)产物-丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性以及血清MDA和皮质醇含量。MI后2h,不仅心肌缺血区,而且非缺血区及肝脏MDA含量均较对照组明显升高。且伴随SOD活性的降低。血清MDA和皮质醇含量也明显升高,且两者呈正相关关系。MI后24h及72h心肌缺血区MDA明显低于对照组,而非缺血区MDA仍较对照组高。本结果表明:LPO增强,在心肌缺血区仅发生于急性MI早期,而在非缺血区则贯穿于急性MI全程。     

降钙素基因相关肽对家兔正常、缺血心肌细胞动作电位的影响

目的　研究降钙素基因相关肽对正常和缺血心肌细胞动作电位的直接作用。方法　采用经典玻璃微电极细胞内记录技术 ,研究 1 0 - 8mol/LCGRP对家兔正常右房肌、左室肌和缺血左室肌跨膜动作电位的影响。结果　 1 0 - 8mol/LCGRP可使家兔正常右房肌和左室肌细胞的APD95和APD50～95明显缩短 ,加速动作电位的后期复极 ;并能明显减小缺血左室肌AP异常复极程度。正常条件下 ,右房肌的APD95和APD50～ 95分别由用药前 (2 0 6± 8)ms和 (1 1 0± 8)ms缩短为 (1 96± 4)ms和 (99± 5)ms(P <0 0 5) ;左室肌的APD95和APD50～95分别由用药前 (2 67± 1 3)ms和 (54± 6)ms缩短为 (2 59± 1 2 )ms和 (45± 4)ms (P <0 0 5)。缺血条件下 ,1 0 - 8mol/LCGRP加入后 5min ,APD50 /APD95 由 (68 0± 4 5) %增大为 (75 0± 4 2 ) % (P <0 0 1 ) ;APD50～95由 (67± 8)ms缩短为 (45± 6)ms (P <0 0 1 )。结论　 1 0 - 8mol/LCGRP可加速正常右房肌和左室肌细胞动作电位的后期复极 ;并能延缓缺血左室肌细胞AP复极的异常改变 ,改善缺血对心肌细胞的影响     

冠状动脉结扎前后容量负荷对狗两心室功能的影响

本实验研究了狗左冠状动脉前降支(LAD)结扎前后,以动脉放血和静脉输液改变容量负荷(VL),对左、右心室功能的影响。结果表明,LAD 结扎前后,两心室舒缩性能和泵功能对 VL 改变的反应均有明显差别。提示,心肌梗塞后,降低 VL可改善左心室功能,应防止 VL 过重对心功能的不利影响。     

~(99m)TC-MIBI心肌显像对扩张型心肌病的诊断价值

为探讨心肌显像对扩张型心肌病（DCM）的诊断价值，对34例DCM患者和14例以心衰为突出表现的其它心脏增大患者进行99mTc－MIBI心肌灌注断层显像。34例DCM患者表现左室重度扩大者32例（占94％），其中72％（23／32）同时伴有不同程度的右室扩大，心肌出现多节段花斑样改变者占85％；6例缺血性，C肌病（ICM）患者主要表现为轻度和中度的左室扩大；以二尖瓣狭窄为主的风湿性心脏病（RHD）患者主要表现为右室扩大。提示该显像技术可用于DCM的诊断及鉴别诊断。     

白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究白藜芦醇 (Res)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法　通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型 ,了解不同剂量白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果　Res呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗塞范围 ;减少缺血再灌注心肌细胞内肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)的释放 ;降低心肌缺血再灌注诱发的ST T段的抬高 ;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤。结论　Res对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用     

黄芪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨黄芪对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及其机制.方法 采用结扎左冠状动脉的方法制备心肌缺血再灌注损伤动物模型.SD大鼠30只随机分为3组:对照组、缺血再灌注组(I/R)和黄芪预处理组(H+I/R).光镜和透射电镜下观察心肌病理变化,检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,以及心肌组织Na~+K~+-ATP酶(Na~+K~+-ATPase)、Ca~(2+)-ATP酶(Ca~(2+)-ATPase)活性.结果 ①黄芪预处理组光镜和透射电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变较缺血再灌注组显著减轻;②黄芪预处理组大鼠血清中CK、LDH活性和MDA含量显著降低(P<0.05),SOD、Na+ K+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性显著提高(P<0.05).结论 黄芪对大鼠冠状动脉结扎后再灌注心肌损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善心肌缺血再灌注冠状微循环与抗氧自由基生成、减轻钙超载等多种机制有关.     

THE EFFECT OF ACUTE MYOCARDIUM ISCHEMIC ON HEART FUNCTION OF PREGNANCY RAT

In recent years,extensive research is underwayto investigate characteristics of coronary heart dis-ease(CHD)among women.Epidemiology has in-dicatedthat sex difference has an obvious presenceinCHD incidence and mortality.Womenprior tomenopause have a muchlower presence inincidenceof CHD[1-2].Whilethe incidence and mortality raterise significantly among post menopausal women orthose who have ovary removed,si milar to that ofsame-age men.It showed that the estrogenlevel hasa close relationshi…     

锌对大鼠急性缺血心肌溶酶体膜的影响

本实验结扎大鼠冠状动脉，造成急性心肌梗塞模型，观察锌对缺血心肌溶酶体酶的影响。结果表明，心肌缺血１ｈ后，缺血区心肌溶酶体酸性磷酸酶、组织蛋白酶Ｄ游离酶（Ｆ）及游离酶／总酶比值（Ｆ／Ｔ）明显升高，ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著降低，脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量明显升高。而锌预处理大鼠心肌急性缺血后，Ｆ及Ｆ／Ｔ均显著下降，ＭＤＡ含量明显降低，但ＧＳＨ－Ｐｘ活性无明显改变。故锌可能通过ＧＳＨ－Ｐｘ以外的途径，增加溶酶体膜的稳定性，减轻心肌缺血性损伤。     

3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的　观察 3,6 (二甲氨基 ) 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (IHC 93)对大鼠缺血再灌注的保护作用。方法　选用健康SD大鼠 ,结扎和松解冠状动脉制备心肌缺血再灌注模型。结果　IHC 930 .12 5、0 .2 5、0 .5mg·kg-1能明显缩小缺血再灌注心肌梗死范围 ;可不同程度地减少心肌CK和CK MB的释放 ;减少心肌ET 1的产生 ;IHC 930 .2 5、0 .5mg·kg-1明显降低心肌肿胀度。结论　IHC 93对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

酸枣仁总皂苷对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的研究酸枣仁总皂苷对大鼠急性心肌缺血的保护作用,以及对心肌梗死面积的影响。方法用结扎冠状动脉左前降支(LAD)致大鼠急性心肌缺血,以心肌梗死面积和心电图(ECG)变化评价酸枣仁总皂苷的药物作用。结果与模型对照组比较,酸枣仁总皂苷给药组可显著缩小心肌梗死面积;ECG显示各给药组与病理模型组比较心率、S-T段、T波值均有明显降低。结论预防性给予酸枣仁总皂苷可显著缩小LAD结扎所致大鼠心肌梗死面积,具有保护心肌的作用。