功能性消化不良与十二指肠胃反流关系的研究

目的研究功能性消化不良(FD)与十二指肠胃反流(DGR)的关系。方法对20例健康对照者和22例FD患者进行胃内pH和Bilitec 2000同步监测,并对FD患者DGR症状进行评分,研究DGR症状与胃内pH≥4及胆红素吸光值(Abs)≥0.14总时间百分比的关系。结果FD组餐后期pH≥4时间(%)和Abs≥0.14时间(%)明显高于正常组,分别为45.78±22.54和23.69±17.26,45.12±25.31和23.97±18.54,有显著性差异,P均<0.05。两组夜间胃内pH≥4和Abs≥0.14出现例数(%)、总持续时间(min)、反流次数、反流>5 min次数及最长反流时间无显著性差异。上腹痛症状评分(SS)与胃内pH≥4总时间%存在相关关系,r=0.678,P<0.01;呕吐胆汁SS与胃内Abs≥0.14总时间%存在相关关系,r=0.495,P<0.05。结论DGR在FD发生中起一定作用。     

胆囊切除术后患者十二指肠胃反流的研究

目的　观察胆囊切除术后综合征 (postcholecystectomysyndrome,PCS)患者十二指肠胃反流 (duodenogastricre flux ,DGR)的变化 ,探讨胆囊切除后DGR发生情况及其与PCS的关系。方法　 2 0例胆囊切除术后综合征患者行动态 2 4h胃内pH和胆红素 (Bilitec 2 0 0 0 )检测 ,并与 10例胆石症患者和 15例正常对照者作比较。结果　胆囊切除术后综合征组与正常对照组比较 ,碱反流和胆汁反流均不增加。胆石症组碱反流较对照组增加 ,胆汁反流不增加。结论　胆囊切除术后综合征患者十二指肠胃反流并不增加     

十二指肠胃反流对大鼠胃黏膜细胞增殖与凋亡及相关基因表达的影响

目的　探讨十二指肠胃反流 (DGR)引起大鼠胃黏膜损伤及癌变的发病机制。方法　健康成年雄性SD大鼠 (75只 )随机分为两组 :①DGR模型组 (5 5只 ) ,根据手术造模方式及反流量大小分为全反流组与部分反流组。②假手术对照组 (2 0只 )。采用pH监测仪测定胃液 pH ,用酶法测定胃液胆汁酸 (TBA) ,确定DGR模型成功。进行为期 3个月和 9个月胃黏膜损伤的动态观察。采用免疫组化方法分析不同病变胃黏膜组织PCNA、Bcl 2蛋白的表达。采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况。结果　DGR模型大鼠胃液pH及TBA明显升高 (P <0 .0 1) ,证明DGR模型成功。模型大鼠病理改变出现浅表性胃炎→萎缩性胃炎→异型增生的动态演变过程。正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎 ,增殖指数 (PI)、凋亡指数 (AI)均呈上升趋势 (P <0 .0 5 ) ,PI与AI呈正相关 (r=0 .6 8,0 .71)。从萎缩性胃炎→异型增生 ,PI仍显著增加 ,在异型增生时AI突然下降 ,AI/PI也明显降低 (P <0 .0 1) ,AI与PI呈负相关 (r=- 0 .5 7)。萎缩性胃炎及异型增生时PCNA、Bcl 2蛋白表达显著高于假手术对照组及浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 ) ,萎缩性胃炎与异型增生之间PCNA、Bcl 2表达差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　细胞增殖与凋亡调节紊乱可能是十二指肠反流液造成胃黏膜损伤?     

自发性夜间胃碱化形成机制探讨

目的　探讨自发性夜间胃碱化的形成是否与十二指肠胃反流 (DGR)及迷走神经功能有关。方法　 2 0例功能性消化不良 (FD)患者采用胃内 pH和胆红素同步监测法 ,比较夜间自发性碱化与胆汁反流的关系 ;另外 2 0例无心血管疾病的FD患者采用胃内 pH和心电Holter同步监测 ,进行心率变异性 (HRV)时域分析 ,以SDNN、rMSSD、PNN5 0为指标 ,观察夜间自发性碱化与迷走神经功能的关系。结果　 2 0例FD患者中出现夜间自发性碱化者 1 2例 ,其中 8例 (占66.7% )同时有胆红素吸光值升高 ;2 0例无心血管疾病的FD患者中 1 3例有夜间自发性碱化 ,7例无自发性碱化 ,二者比较SDNN、rMSSD均在正常范围 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;2 4h胃 pH与PNN5 0对照观察表明 ,夜间时段与白天相比PNN5 0明显升高 ,有自发性碱波组与无自发性碱化组二者相比 ,PNN5 0无显著差别。结论　自发性夜间胃碱化的形成与DGR有关 ,并不是迷走神经张力降低导致胃酸分泌减少所致。     

胆汁反流与食管黏膜上皮损伤的研究进展

尽管十二指肠胃食管反流的研究已有100多年历史,但不明点仍很多。本文复习文献并结合我们的研究成果,就胆汁对食管黏膜的损伤,包括损伤的可能机制、食管内胆汁反流的诊断、治疗等方面作以介绍,重点对胆汁在Barrett食管和食管腺癌发生中的作用及其防治作了阐述。     

24h胃内pH的节律研究

为探讨２４ ｈ 胃内ｐＨ的节律变化,对４２ 例受试者（正常组１０ 例、功能性消化不良组２５ 例、其它组７ 例）用便携式ｐＨ 记录仪作２４ ｈ 胃内ｐＨ监测,所有受试者空腹胃液ｐＨ≤２。结果显示２４ ｈ 胃内ｐＨ值随进餐后上升＞ ４,持续２～３ｈ;夜间可出现与进餐无关的无酸波（ｐＨ＞ ４）,出现率为７９％ （３３／４２）,以后半夜多见。功能性消化不良组无酸波持续时间较正常组明显长,可能与病理性十二指肠胃反流有关     

胃肠激素与十二指肠胃反流及消化间期胃肠移行性复合运动的关系

目的　探讨胃肠激素与生理性十二指肠胃反流 (DGR)及胃肠消化间期移行性复合运动 (MMC)的关系。方法　选择健康志愿者 2 0例 ,进行 2 4h胃内 pH和胃内胆汁监测 ;采用灌注式测压法进行长时夜间胃窦十二指肠压力测定 ;分别于碱反流、胆汁反流发生前后及胃窦十二指肠MMC各时相抽血 ,检测胃动素 (MTL)、P物质 (SP)、生长抑素(SS)、一氧化氮 (NO)的水平。结果　碱反流和胆汁反流发生时与未发生时比较 ,血中NO的浓度明显增高 ,分别为(98.2 3± 12 .14 ) μmol·L-1和 (71.2 4± 10 .2 1) μmol·L-1(P <0 .0 1) ;(87.32± 11.4 6 ) μmol·L-1和 (6 9.4 5± 10 .5 6 ) μmol·L-1(P <0 .0 5 ) ;血浆中MTL、SP、SS的浓度无显著性差异。血浆MTL浓度在胃窦MMCⅢ相时为 (32 9.5 6± 4 7.2 8)ng·L-1,比MMCⅠ相 (2 37.4 3± 4 1.5 4 )ng·L-1和MMCⅡ相 (2 5 6 .5 6± 4 4 .32 )ng·L-1显著增高 (P均 <0 .0 5 )。SP、SS、和NO在MMC各相无显著差异。结论　DGR的发生与NO浓度改变有关 ;MTL与MMCⅢ相的发生有关。     

一氧化氮合酶在胃食管反流病患者食道黏膜的表达

目的比较胃食管反流病(GERD)患者与健康对照者食管黏膜中一氧化氮合酶两种亚型(nNOS和iNOS)的表达情况。方法通过免疫组化法检测nNOS和iNOS在食管黏膜的分布和相对的蛋白定量,荧光定量PCR法检测其mRNA的含量。结果 nNOS和iNOS蛋白主要在食管黏膜上皮细胞胞质中表达,反流性食管炎(RE)患者明显高于非糜烂性反流病(NERD)和健康对照组(P<0.05),RE患者nNOS和iNOS的mRNA含量也明显高于NERD患者和健康对照组(P<0.05)。结论反流性食管炎患者食管黏膜中的nNOS、iNOS蛋白和mRNA含量增高,可能是一氧化氮参与胃食管反流病发生的分子机制之一。     

胃食管反流性胸痛的临床特点及食管测压分析

对２４例胃食管反流性胸痛患者的食管测压分析，显示可出现食管下扩约肌静止压及食管上扩约肌静止压异常升高、体部高幅蠕动或蠕动紊乱等不同类型的食管运动障碍。表明胃食管反流性胸痛的发生与这种食管的运动障碍有关。对其发生机理及临床特点进行了讨论。     

The effect of bile reflux on the intragastric pH

Oblective To observe the effect of bile reflux on the intragastric pH. Methods We used ambulatory intragastric pH monitoring along with simultaneous Bilitec 2000 to measure the pH and absorbance of the mixed gastric juice diluted with bile with increasing bilirubin concentration in vitro and the yellow and clear gastric juice aspirated under endoscopy. In vivo,we studied 20 functional dispepsia patients for 24 h with simultaneous intragastric pH and bilirubin monitoring. Results In vitro dilutions,the absorbance value reached to 0. 900 while the concentration was only 20% ,but when the pH of the solution was more than 4,it′s concentration was already up to 60％. The mean absorbance of the yellow gastric juice(0. 348± 0. 131) was significantly higher than that of the clear juice (0. 008 ± 0. 003)(P＜0.05). The pH of 80％ yellow gastric juice was less than 4, the percentage was not significantly different from the clear samples (81％) (P＞0. 05). The pH showed no correlation with the absorbance in the yellow and clear groungs. Eight of the 12 patients with the spontaneous nocturnal episcodes of alkalinization had simultaneous increase of absorbance,4 of the 8 subjects with no aikalinization had increase of absorbance. Gonclusion In some concentration,bile reflux affect little on the intragastric pH.     

萘丁美酮对十二指肠胃返流所致胃黏膜损伤保护作用的实验研究

目的探讨非甾体类消炎药萘丁美酮对十二指肠返流导致返流性胃炎的治疗作用。方法用SD大鼠建立十二指肠胃返流模型,40只模型大鼠等分为萘丁美酮组和西沙比利组、铝碳酸镁组、空白手术组;另取10只SD大鼠作为假手术组。干预时间12周。对模型大鼠的胃标本进行病理学检查,采用免疫组化方法对胃黏膜的COX2和TNFα进行染色。结果萘丁美酮组的病理改变明显轻于空白手术组(P<0.01)而又重于假手术组(P<0.05),与铝碳酸镁组和西沙比利组相比则差异不显著(P>0.05)。TNFα的免疫组化染色显示,萘丁美酮组与其他各组间均无显著性差异(P>0.05)。COX2的免疫组化染色显示,萘丁美酮组与空白手术组相比COX2表达明显降低(P<0.01),与铝碳酸镁组、西沙比利组和假手术组相比则无显著性差异(P>0.05)。结论在十二指肠返流导致的返流性胃炎中,萘丁美酮有明显的治疗效果。萘丁美酮可明显降低胃黏膜组织中COX2水平。     

萘丁美酮在混合反流模型干预治疗中的作用

目的探讨萘丁美酮在混合反流模型干预治疗中的作用。方法健康SD大鼠100只,随机分为反流模型组(Y组,46只)、萘丁美酮组(R组,46只)和正常对照组(C组,8只)。分别观察Y组、R组术后5、17、28、40周及C组40周时食管黏膜的病理改变,检测环氧合酶-2(COX-2)、增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(CD1)的表达情况。结果①R组不同时段的损伤积分和Barrett食管(BE)的发生率均低于Y组。②Y组COX-2、PCNA及CD1从正常→反流性食管炎(RE)→BE→食管腺癌(EAC)的阳性表达率和表达程度逐渐增强。③R组不同时段COX-2、PCNA、CD1的表达均低于Y组,且COX-2表达程度和阳性表达率与Y组相比均有统计学意义(P<0.05);R组40周PCNA的表达程度及阳性表达率与Y组相比有统计学差异(P<0.05)。结论COX-2、PCNA和CD1基因的高表达参与了从RE→BE→EAC的发展过程,是BE、EAC发生、发展的早期分子事件。萘丁美酮可影响COX-2、PCNA和CD1的表达,减轻炎症的程度并减缓病程的进展,降低BE和重度不典型增生的发生率,抑制腺癌的发生。     

原位肝移植对胃黏膜pH的影响

目的　探讨非转流原位肝移植术对胃黏膜pH(gastricintraumucosalpH ,pHi)的影响。 方法　选择 2 0例行非转流原位肝移植术的患者 ,采用胃管法 ,分别于入室、无肝期前 2 0min、无肝期 30min、新肝期 30min、术后 2、2 4h抽取胃液 3～ 5mL ,分析胃液的PCO2 ,同时在以上各时点监测动脉血PaCO2 、PaO2 、pH、HCO3 -和BE ,并代入Henderson Hasselbach公式计算pHi。结果　pHi在无肝期 30min、新肝期 30min均显著低于术前水平 (P <0 .0 1) ,且新肝期 30minpHi为最低点。术后 2h虽较术前有所回升 ,但仍有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　肝移植阻断下腔静脉后胃黏膜有明显的缺血低灌注现象。随着阻断时间延长 ,胃黏膜低灌注、酸中毒的症状加重。提示术前选用抗酸药物治疗 ,术中减少血流动力学的波动、尽量缩短无肝期的时间对提高pHi、保护胃黏膜、减少术后并发症、改善预后有一定的临床意义。