排序方式： 共有17条查询结果，搜索用时 991 毫秒
1.
针对蚕卵图像中存在的粘连或者部分重叠现象,本文提出了一种新的分离方法。该方法先采用模糊C均值聚类算法将蚕卵图像从背景中分割,然后采用模糊距离变换得到模糊距离图像,最后使用分水岭算法将粘连或者部分重叠蚕卵分离。实验证明,此法能够将粘连颗粒物图像有效分离。 相似文献
2.
Autoantibodiesagainst-theadeninenecleotidetranslocator(ANT)mightplayanimportantroleinthedevelopmentofviralmyocarditis(VMC)andidiopathicdilatedcardiomyopathy(DCM)tl].ThebestwaytodescribethepathogenesisofantiANT-antibodiesistoimmuneanimalswithANT.However,difficultiesinthepreparationandstorageofnativeANTproteinsinfluencedfurtherinvestigation.Recently,accordingtotheaminoacidsequencesanddistributionofantigenicdeterminantsofANT,wesynthesizedapeptidecontaining'oneoftheantigenicdeterminantsof… 相似文献
3.
4.
目的观察钙网蛋白(CRT)介导的线粒体功能异常是否参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大过程。方法原代分离培养大乳鼠心肌细胞并以免疫细胞化学法鉴定其纯度,将同期培养的心肌细胞随机分为模型组、缬沙坦组和对照组,模型组共3组,分别以10-8 mmol/L、10-7 mmol/L、10-6 mmol/L AngⅡ干预。分别测定各组钙网蛋白(CRT)表达水平、线粒体膜电位、线粒体呼吸链酶活性、细胞表面积及蛋白质合成速率的变化。结果模型组细胞表面积及蛋白质合成速率明显升高,线粒体膜电位及呼吸链酶活性降低,同时CRT表达升高。而缬沙坦组心肌细胞肥大不明显,线粒体膜电位、呼吸链酶活性降低和CRT表达上调得到部分逆转。结论在AngⅡ刺激下,CRT表达升高所诱导的线粒体功能异常可能是心肌肥大的重要机制之一。 相似文献
5.
针对新型作战样式条件下空中多机动目标密集回波的数据关联问题,从缓冲算子思想入手,先对雷达探测的目标数据进行随机性弱化处理,然后再运用集对分析思想来研究密集回波下的多机动目标的数据关联问题.仿真结果表明,该方法能在较短的时间内得到较高的关联精度. 相似文献
6.
针对列车空转故障问题,提出了基于无线传输的机车空转故障检测系统,该系统由速度传感器实时检测列车速度,通过STC89C51单片机、WIFI模块等控制无线传输模块,将列车速度实时传输至系统上位机并显示,经过相应检测原理实现对列车空转故障的判断与检测,报警提示工作人员。 相似文献
7.
为探讨扩张型心肌病（DCM）有无免疫调节缺陷，用准确可靠的流式细胞计数仅测定了20例DCM患者及24例冠心病（CHD）患者外周血CD4及CD8淋巴细胞。结果发现两组患者心功能相似，CD4淋巴细胞比较亦无显著差别，而DCM患者CD8细胞百分比明显低于CHD患者。认为CD8淋巴细胞可能在DCM发病中起一定作用。 相似文献
8.
随着应用的扩大,一个应用程序可能需要从一个操作系统下移植到另外的操作系统下运行,为此,本文利用面向对象的方法设计了一个操作系统封装层。当应用程序在不同的操作系统下移植时,无须对其进行修改,只需改变封装层接口内部的几个参数即可,这样增加了应用程序的可移植性。利用面向对象的方法,该封装层对上层应用提供一个统一的操作系统接口,在接口内部通过宏定义的方法来定义实际运行的操作系统。实际运行表明,两种方法的结合具有比较好的效果。 相似文献
9.
目的观察PPAR-γ激活对血管紧张素Ⅱ诱导的体外培养条件下大鼠血管平滑肌(VSMCs)的细胞外基质(ECM)释放及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法原代培养大鼠VSMCs,用不同浓度PPAR-γ激动剂rosiglitzone和/或抑制剂GW9662、BADGE预处理后,加入0.1μmol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激24h。比色法检测各组细胞培养液中羟脯氨酸含量,实时荧光定量RT-PCR方法检测各组三型胶原(ColⅢ)、层粘连蛋白(FN)及CTGFmRNA表达,Western blotting检测各组CTGF、PPAR-γ蛋白表达情况,基于ELISA的DNA-binding检测各组PPAR-γ活性。结果 AngⅡ可增加VSMCs PPAR-γ表达,但明显抑制其活性(P<0.05,vs.Control),PPAR-γ激动剂rosiglitazone可显著增加PPAR-γ蛋白表达及活化(P<0.05,vs.AngⅡ)。rosiglitazone可降低细胞培养液中羟脯氨酸含量,下调VSMCs中ColⅢ、FN、CTGF mRNA表达,抑制CTGF蛋白表达,而其他PPAR-γ激动剂(pioglitazone、15-d-PGJ2)均有相似作用,PPAR-γ拮抗剂GW9662及BADGE可拮抗这一作用。结论在VSMCs中,PPAR-γ激活可抑制AngⅡ诱导的CTGF表达,同时抑制ECM沉积。提示PPAR-γ可能在血管纤维化中起重要作用。 相似文献
10.
Inrecentyears ,researchershavepaidmoreat tentiononthedamagemechanismofKeshandis ease ,especiallyininflammatoryreactionandimmu nologydisorder .Cytokine ,whichisakindofsmallmoleculeproteinorpolypeptide ,secretedmainlybyactivatedimmunocyte ,andwhichhasaspecialbio logicalfunction ,amongwhich ,IL 6 ,TNF αbe longtotheforeinflammatorycytokine ,whichplayanimportantroleintheoccurrenceandmaintenanceofimmunityandinflammation .InordertosearchthefunctionofcytokineinKeshandisease ,wehavetestedserumIL 6 … 相似文献