中国高速公路的脚步

从1984年开始建设的沈大（沈阳至大连）高速公路，到后来的沪嘉（上海至嘉定）、西临（西安至临潼）、广佛（广州至佛山）3条高速公路，长度都不超过20公里，并且就连1987年后建设的北京至石家庄、武汉至黄石、合肥至南京、济南至青岛、成都至重庆等高速公路，     

运动车辆检测与跟踪方法

为提高城市智能交通综合管理能力, 提出了基于视频分析的运动车辆检测与跟踪方法。在城市交通干道路面环境中, 根据运动目标与道路背景统计特性的差异, 基于贝叶斯概率准则, 提出一个自适应背景更新算法, 检测分离运动车辆目标前景, 采用卡尔曼滤波器实现对视频序列中车辆目标的运动检测与实时跟踪, 并对在重庆某交通干道的交通流视频进行检测。试验结果表明: 该方法在常规视频分辨率下能实现实时处理视频, 平均检测准确率为94%, 具有较好的实时性与鲁棒性, 能够实现城市交通环境中各类运动车辆的检测与跟踪。     

钛合金MIG焊接头组织性能

针对4mm和6mm TA5钛合金MIG焊对接接头,进行了拉伸、弯曲、硬度、金相以及显微硬度试验.试验结果表明:TA5钛合金MIG焊接头均具有良好的拉伸和弯曲性能;焊接接头的焊缝区硬度最低;TA5钛合金MIG焊接头母材组织为等轴的α相,热影响区主要为较粗大的针状α相,焊缝区主要为针状α相+板条α相.     

用改良的荧光探针法测定外周血淋巴细胞膜流动性及其临床应用

用改良的荧光探针法测定外周血淋巴细胞膜流动性，此方法不需分离细胞膜，操作简便，灵敏度高，批内变异系数CV为0．9％。采用该方法对41例心力衰竭患者及20例正常人外周淋巴细胞膜流动性进行了测定，结果显示：心力衰竭患者外周淋巴细胞膜流动性P值为0．345±0．021，正常人为0．259±0．019，二者有显著差异（P＜0．05）；且发现外周淋巴细胞膜流动性改变与红细胞的改变一致，相关分析表明二者呈正相关（r=0．937，P＜0．05）。     

FYT防水层施工及质量控制

桥面防水处理是提高桥梁上部结构耐久性的有效措施.从施工、技术标准、施工方法等方面介绍了FYT防水层,并针对常见病害认真分析了产生的原因,提出了处理措施.     

心肌荣口服液对鼠心肌细胞膜流动性的影响

应用荧光探剂标记完整培养心肌细胞膜脂区,用稳态荧光偏振技术观测心肌荣口服液对心肌细胞膜流动性的影响。实验结果表明,培养液中加入异丙基肾上腺素,能使心肌细胞膜流动性明显低于对照组(P<0.05);心肌荣能有效对抗异丙基肾上腺素的这种作用(P<0.05)。提示中药心肌荣口服液具有保护和维持心肌细胞正常功能的作用。     

妊娠大鼠对急性心肌缺血损伤的反应及其机制

目的探讨妊娠鼠是否比正常生理状态能更好地耐受心肌缺血损伤以及发生的可能机制。方法雌性SD大鼠20只,早孕SD大鼠10只,分为正常对照组、未孕心梗组及早孕心梗组,于造模后3周使用Image 1.31软件,测量心肌梗死范围。使用powerLAB 4.12系统进行血流动力学测量,并应用TUNEL法检测细胞凋亡,Massion染色观察心肌胶元。结果早孕心梗组梗死范围为28.86%,未孕心梗组为36.8%。早孕心梗组心肌梗死范围较未孕心梗组明显减小;心梗3周后早孕心梗组左室收缩末压下降及左室舒张末压升高均较未孕心梗组为轻。两组凋亡指数比较早孕心梗组凋亡指数明显高于未孕心梗组。Massion染色显示:早孕心梗组心肌胶元含量明显较未孕心梗组少。结论妊娠对大鼠急性心肌缺血损伤有保护作用。     

漫漫长路留下的出行轨迹

<正>最早能真正行驶的汽车是1769年由居诺在巴黎制造出的一辆军用三轮蒸汽车。这辆车实际上就是将蒸汽机和锅炉装在一辆三轮马车上,上面可乘坐4人,每次蒸汽压力升高后可     

阿霉素对大鼠心肌细胞膜磷脂损伤及CoQ_(10)的保护作用

用电镜方法观察阿霉素（ADR）对心肌细胞膜磷脂损伤及CoQ10的保护作用。结果显示：ADR大鼠心脏心肌细胞依ADR累积量均呈现线粒体明显增生，线粒体膜磷脂不同程度脱失；血浆及心肌丙二醛（MDA），血浆乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸磷酸激酶（CPK）升高，且与心功能及心脏大小相关。培养心肌细胞结构、培养液中MDA、LDH及CPK含量与ADR心脏改变一致。CoQ10干预后，心肌细胞线粒体增生程度减轻，线粒体膜磷脂损伤性改变得到修复。提示：ADR通过损伤心肌细胞及线粒体膜磷脂对心脏产生毒害作用。CoQ10对这种膜损伤有保护和修复作用。     

油酸对胰岛素或瘦素刺激的培养内皮细胞分泌功能的影响

目的　研究油酸直接对培养人脐静脉内皮细胞形态的影响 ,对内皮细胞与胰岛素或瘦素刺激的内皮细胞分泌一氧化氮 (nitricoxide ,NO)及内皮素 (endothelin 1,ET 1)的影响。方法　应用倒置显微镜观察油酸预处理的活细胞形态的变化 ;以酶法和放免法测定细胞上清液NO及ET 1浓度 ,观察无或有油酸预处理的内皮细胞 ,在胰岛素或瘦素刺激下的分泌功能变化。结果　应用油酸预处理后 ,内皮细胞发生轮廓模糊、核色变淡等变化 ;随着刺激的胰岛素浓度增加 ,内皮细胞释放NO逐渐增加而分泌ET 1逐渐降低 ,并呈剂量依赖性相关 ;随着预处理的油酸浓度增加 ,内皮细胞与胰岛素或瘦素刺激的内皮细胞分泌NO浓度逐渐下降 ,呈剂量依赖性相关 ;预处理油酸浓度在 5 0～ 10 0 μmolo·L-1的范围增加时 ,内皮细胞与瘦素刺激的内皮细胞分泌ET 1浓度明显降低 ;在不同浓度油酸预处理下 ,胰岛素刺激的内皮细胞分泌ET 1浓度无明显变化。结论　油酸具有对内皮细胞的直接损伤作用和抑制胰岛素或瘦素刺激的内皮细胞分泌NO的作用 ,油酸或胰岛素可直接抑制内皮细胞释放ET 1。