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431.
通过对10例空间隔缺损(VSD)并中、重度肺动脉高压(PH)患者右心房肌超微结构的观察,发现心肌微丝不同程度溶解消失,且在溶消区内可见粗面内质网池扩张,脂褐素增多及脂质小滴的出现;线粒体增生,其大小不等,分布不均,部分线粒体嵴消失,发生退行性变及基质电子密度降低;部分闰盘双膜间隙扩张,心肌纤维结缔组织增生。这些改变,可能与心肌慢性缺血缺氧有关。 相似文献
432.
基于云模糊理论的图像纹理分割 总被引:1,自引:0,他引:1
为了处理图像纹理的模糊性和随机性,基于云模糊理论提出了纹理特征矢量云模型,并成功地应用于纹理图像分割.该方法在对纹理统计描述符模糊化处理后,逆向生成纹理特征矢量云.矢量云模型的数字特征能够很好地表达纹理的模糊性和随机性,据此通过云距离计算及纹理特征矢量云生长,完成对图像纹理的分割.实验结果表明,该方法较经典的ISODATA算法和K-means簇算法的分割精度高,并且迭代收敛速度快. 相似文献
433.
Triglitazone对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响 总被引:1,自引:2,他引:1
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂triglitazone对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激内皮细胞分泌血管活性因子的影响。方法以脐静脉内皮细胞为研究对象,观察triglitazone对内皮细胞分泌血管活性因子内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。结果10μmol/L和50μmol/L的triglitazone使人脐静脉内皮细胞分泌ET-1含量与对照组相比虽有下降但无统计学意义,而NO与对照组相比明显升高(P<0.05);50μmol/L triglitazone可明显抑制AngⅡ(1×10-6mol/L)所刺激的ET的分泌(P<0.05);两种浓度triglitazone均能抑制AngⅡ对内皮细胞生成NO的减低作用(P<0.05)。结论Triglitazone可抑制AngⅡ所刺激的内皮细胞合成和分泌ET-1的增加和NO的减少,提示triglitazone可通过影响血管活性因子的产生而参与血压的调节。 相似文献
434.
吗啡中毒大鼠死后体内吗啡再分布的影响因素 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 确定大鼠生前摄入吗啡量、死亡时间及各组织pH值在死后吗啡再分布中的作用。方法 建立急、慢性吗啡中毒大鼠模型 ,测定死后 0~ 96h心血、心肌、肝、肾、脑组织吗啡含量 ,用pH计测定各检材的 pH值 ,并与相应检材的吗啡含量变化进行相关分析。结果 ①吗啡急性中毒 (一次肌肉注射 10mg·kg- 1 )组和慢性中毒 (累计 7d肌肉注射吗啡总量 6 4 5mg·kg- 1 )组大鼠死后同一组织吗啡含量变化差异显著 ,如脑、肝、肾组织 ;②死后 0~ 96h吗啡中毒大鼠不同时间段 ,同一组织中的吗啡含量发生显著改变 ,如心血、心肌、肝组织、肾组织 ;③心血、肝、肾组织的pH值与该检材中的吗啡含量变化呈负相关。结论 吗啡中毒大鼠死后体内吗啡再分布受大鼠生前摄入吗啡量、死亡时间及组织pH值的影响 相似文献
435.
基于客户驱动的大规模定制生产模式(CDMC)的基本原理和实现方法,研究了大规模定制的运作模式以及在www上建立产品展示和产品定制的虚拟环境,详细阐述了系统开发中所涉及到的产品定义、产品建模、产品展示等的实现方法和关键技术,开发了基于客户驱动的大规模定制生产模式的网上定制系统,实现铝型材架类产品的网上定制. 相似文献
436.
437.
438.
基于速度场重构的双层加肋圆柱壳体模态分析 总被引:2,自引:1,他引:2
从研究潜艇轻外壳表面速度场的重构方法出发.建立有限长双层加肋圆柱壳模型,用有限元法对其低中频段进行了振动模态分析,找出内外壳体模态参数的变化规律,此外为了研究静水压力对模态参数的影响,还比较了壳体模型在水中和在空气中各阶模态的固有频率,为研究艇体振动特性以及轻外壳速度场重构方法提供了理论依据. 相似文献
439.
440.