隧道内浅支坑对初始压缩波波形变形影响初探

当高速列车进入隧道时，在列车的前部形成压缩波．压缩波以接近音速的速度在隧道内传播，并在隧道出口处部分向外释放出一种脉冲压力波，造成了新的环境问题．这种脉冲压力波的大小取决于到达隧道出口的压缩波的波前形状，作为降低脉冲压力波的减缓方法，研究了隧道内浅支坑对压缩波波前的减缓效果，建立了在设置有浅支坑的板式轨道隧道内传播的压缩波波前变形的基本方程，并与国外的计算结果进行比较，能较好的吻合．     

大跨度钢管混凝土拱桥拱肋分段缆索吊装模拟结构分析

拱肋吊装是大跨度钢管混凝土拱桥施工的关键工序。应用有限元结构计算理论与计算机技术 ,对钢管混凝土拱桥拱肋吊装过程进行模拟分析 ,得出各节段吊装时的预抬高程和扣索索力。     

高速公路既有构筑物地基补强处理-高压旋喷注浆

湖南省高速公路既有建(构)筑物地基病害处理基本上均采用静压注浆这一单一手段，在某些特定条件下，其技术性、经济性不一定最优。工程引入在技术上已经成熟的高压旋喷方法，处理原已采用薄壁管桩处理，后期沉降超限且不均匀沉降明显的通道构筑物病害地基，解决了本工程地基补强加固的问题。增加了类似工程处理的手段。     

大跨径悬索桥主缆系统施工控制计算

基于悬索桥在恒载作用下的力学特点，建立起了主缆施工控制计算的解析失代法，以此确定恒载状态下成桥线形、主缆无应力长度，并可迭代出空缆线形、主索鞍顶推预偏移量及索夹安装位置等。宜昌长江公路大桥的应用表明，该解析迭代的系统计算方法，收敛速度快、精度高，是一种有效计算方法。     

特长隧洞TBM施工与锚喷支护应用研究

研究目的:通过对特长隧洞衬砌结构的选择、支护参数设计、不良地质段支护技术等方面的研究,为特长隧洞的优化设计和TBM的结构安全和快速施工提供技术支持,工程经验可供今后类似工程参考。研究结论:大伙房输水工程特长隧洞根据围岩条件选择了开敞式TBM+锚喷支护复合衬砌施工方案,并且获得成功。实现的采用锚喷支护+二次衬砌复合衬砌替代管片衬砌既符合现代支护系统的NATM设计理念,解决了TBM施工的止水与排水难题,又节约了大量土地和大量资金。     

螺内酯对实验大鼠肝组织TGFβ1、PDGF-BB及α-SMA表达的影响

目的　探讨螺内酯预防肝纤维化的作用机制。方法　SD大鼠 90只 ,随机分为 3组。正常对照组 (8只 ) :正常饮食 ,皮下注射花生油 ;模型组 (42只 ) :复合因素制成肝纤维化模型 ;螺内酯预防组 (40只 ) :造模方法同模型组 ,螺内酯 10 0mg·kg- 1·d- 1灌胃。分别于第 2周、4周、6周、8周末随机处死 8只大鼠 ,取肝组织用免疫组化法检测各组肝组织内转化生长因子 β1(TGFβ1)、血小板衍生生长因子 (PDGF BB)及α 平滑肌动蛋白 (α SMA)含量。结果　螺内酯预防组TGFβ1、PDGF BB及α SMA在肝组织中的表达均较模型组明显减少 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。 结论　螺内酯可通过降低TGFβ1、PDGF BB活性及抑制肝星状细胞的活化对肝纤维化的形成起预防作用     

浅谈提高混凝土路面的抗冻性及抗盐性

混凝土路面抗冻、抗盐一直达不到理想效果,本文介绍了路面从配合比、原材料、施工方法、路面基层处理及施工过程中应注意问题.     

白血病患者FasL的表达及功能研究

目的　观察白血病细胞表面FasL的表达水平及其是否具有功能性 ,探讨FasL是否在白血病的免疫逃逸中发挥作用。方法　通过链酶亲和素 碱性磷酸酶免疫组织化学法检测 10例正常人及 4 8例白血病患者外周血单个核细胞FasL的表达水平 ;将白血病细胞与Jurkat细胞混合培养 2 4h后 ,用DNA电泳法及MTT法从定性和定量两方面检测Jurkat细胞发生凋亡的情况。结果　FasL在白血病细胞膜中较正常人高表达 ,AML及ALL耐药未缓解者FasL表达水平明显高于缓解及部分缓解者 ,随着CML病情进展 ,白血病细胞膜FasL表达率升高。三种不同比例的效应细胞与靶细胞混合培养 ,效应细胞数越高 ,对靶细胞杀伤越明显。结论　FasL在白血病细胞表面高表达且对Fas阳性的敏感细胞具有杀伤功能 ,推测Fas/FasL途径可能在白血病的免疫逃逸中发挥作用。     

干扰素α预防实验大鼠肝纤维化的作用机制

目的　探讨干扰素α(IFNα)预防肝纤维化的作用机制。方法　雄性SD大鼠 36只随机分成A组 (对照组 ) 12只 ,正常饮水 ,皮下注射花生油 ;B组 (模型组 ) 12只 ,复合因素制成肝纤维化模型 ;C组 (IFNα预防组 ) 12只 ,造模方法同B组 ,干扰素α 1× 10 5U肌注 ,1次·d-1。 6周后处死观察肝内纤维组织、肝星状细胞 (HSC)、α 平滑肌动蛋白 (α SMA)及肝功能变化。结果　与B组相比 ,C组肝内Ⅰ、Ⅲ型胶原、血清Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )、透明质酸 (HA)及层黏蛋白 (LN)明显降低 (P <0 .0 1) ,活化的HSC数目减少 ,凋亡数目增多 ,肝功损伤减轻。结论　IFNα通过减轻肝组织炎症和抑制HSC活化、诱导其凋亡预防肝纤维化。