带疏散通道的高速铁路隧道内列车风分布特征

采用数值方法对高速列车在带疏散通道的隧道内列车风时程变化规律和空间分布特征进行了研究.结果表明,测点处列车风的风速在车头与车尾经过时变化较剧烈,隧道纵向列车风最大值出现在列车完全进入隧道后的时段,且车头、车尾附近的列车风以横向风为主.隧道内会车时,列车风的时程变化规律与单车运行情况下基本相同,由于列车风反向叠加,两车之间的列车风风速很小,且在在隧道内呈中心对称分布.近列车疏散通道内纵向列车风变化规律与隧道中线附近的列车风基本相似,而远列车侧疏散通道内纵向列车风风速变化相对缓和.     

用十字形承台对桥梁桩基加固设计的计算分析

对桩基加固的十字形承台进行了受力分析,分别用平面梁单元模型,空间梁单元模型与三维的实体模型对承台进行了计算,并比较了三者的计算结果,通过对比分析,提出了承台三维计算转化为平面梁单元的简化计算方法,并分析了影响两者区别的相关参数。     

基于事故特征分析的长江碍航风险研究

长江是我国的“黄金水道”,创造超过40％的国内生产总值和约35％的外贸进出口额,是沿江地区交通物流和经济社会可持续发展的重要命脉.然而,航道拥挤、船舶压港、航道出浅等碍航事件在长江却时有发生,特别是在枯水期,严重影响了我国航运的可持续发展.针对长江的实际情况提出了基于事故特征分析的碍航风险研究思路,在现有历史水上交通安全事故数据的基础上,采取相关性分析的方法对各影响因子进行筛选,并通过贝叶斯网络建立碍航风险的网络评价模型,充分利用其在有限数据的情况下处理不确定性问题的能力,对长江碍航风险进行评价和预测.     

大型船舶推进系统与船体耦合动力学研究综述

船舶推进系统-船体的动力学耦合理论是适应船舶大型化发展趋势和提高大型船舶航行性能的理论基础,需要解决大型船舶的大尺度效应、多参数耦合作用以及不确定航行环境与状态对船舶推进系统影响的理论问题,并探索通过改善推进系统的自适应性和工作可靠性来提升船舶航行性能的方法。文章侧重从大型船舶推进系统的状态不确定性分析与评估、水环境—船体—推进系统动力学耦合作用、以及船舶的实验室试验性能与实海环境的航行性能不一致性等三个方面,综合分析了国内外在该领域研究进展,指出尚待解决的问题和今后的研究方向。     

主冷却剂流量连续变化调节反应堆功率可行性研究

通过建立主冷却剂流量连续变化调节反应堆功率仿真模型,引入二回路负荷变化,对核反应堆热工水力瞬态过程进行分析研究,并与控制棒调节功率方案进行对比。结果表明:在低功率运行工况下,通过连续改变主冷却剂流量能够实现反应堆功率的调节,并满足反应堆热工安全性和机动性的要求。     

面向智慧重载运输的国家能源集团数据资产管理系统研究

数据资产是企业的一项重要资源,构建数据资产管理系统是管理和组织信息资源的有效方式,以元数据为基础对数据资产进行分级、分类和标准化,进而实现对数据资产的登记、查询、控制和管理.结合国家能源投资集团有限责任公司运输产业数据实际情况,从构建数据资产管理的角度,阐述其运输产业数据的体系建设,对数据资产的现状、管理需求与实践进行...     

航路交叉点处碰撞风险模型

为研究航路交叉点附近两飞机之间标称距离随时间变化导致的碰撞风险,引入到达时间间隔变量,建立了航路交叉点处碰撞风险模型,提出了一种航路交叉点处标称距离随时间变化的碰撞风险估计方法. 算例结果表明:当航路含有一个交叉点时碰撞风险数增加了1.14710-7;碰撞风险随航迹夹角的增加先逐渐减小,然后逐渐增加, 3种不同速度组合的碰撞风险均在航迹夹角区间(70,75)内达到极小值.利用该模型能够计算航路因含有交叉点而增加的碰撞风险,并能分析航迹夹角对碰撞风险的影响.      

城市交通的多方法综合评价与分析

以城市交通综合评价方法为研究对象,采用德尔菲法和层次分析法建立了城市交通综合评价指标体系,从定性和定量两方面确定指标权重,运用灰白化权函数求模糊关系矩阵,建立了相应的模糊评价模型,并给出应用实例,对分析结果进行量化处理.     

试论高速公路工程施工中质量监理的有效措施

对于高速公路工程来说,其具有自身的诸多特点,比如非常广泛的涉及面、非常长的建设周期、受到较多因素的影响等等。对于高速公路工程来说,质量就是其生命,工程质量的重要性难以用单纯的语言进行形容和描述,所以对于整个工程来讲,一个非常重要的控制问题就是工程的质量,在这个过程中,监理发挥着尤其重要的作用。基于此,本文主要对高速公路工程施工中质量监理的有效措施进行了探讨。     

PPAR-γ激活对血管平滑肌细胞外基质释放及结缔组织生长因子表达的影响

目的观察PPAR-γ激活对血管紧张素Ⅱ诱导的体外培养条件下大鼠血管平滑肌(VSMCs)的细胞外基质(ECM)释放及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法原代培养大鼠VSMCs,用不同浓度PPAR-γ激动剂rosiglitzone和/或抑制剂GW9662、BADGE预处理后,加入0.1μmol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激24h。比色法检测各组细胞培养液中羟脯氨酸含量,实时荧光定量RT-PCR方法检测各组三型胶原(ColⅢ)、层粘连蛋白(FN)及CTGFmRNA表达,Western blotting检测各组CTGF、PPAR-γ蛋白表达情况,基于ELISA的DNA-binding检测各组PPAR-γ活性。结果 AngⅡ可增加VSMCs PPAR-γ表达,但明显抑制其活性(P<0.05,vs.Control),PPAR-γ激动剂rosiglitazone可显著增加PPAR-γ蛋白表达及活化(P<0.05,vs.AngⅡ)。rosiglitazone可降低细胞培养液中羟脯氨酸含量,下调VSMCs中ColⅢ、FN、CTGF mRNA表达,抑制CTGF蛋白表达,而其他PPAR-γ激动剂(pioglitazone、15-d-PGJ2)均有相似作用,PPAR-γ拮抗剂GW9662及BADGE可拮抗这一作用。结论在VSMCs中,PPAR-γ激活可抑制AngⅡ诱导的CTGF表达,同时抑制ECM沉积。提示PPAR-γ可能在血管纤维化中起重要作用。