8K型电力机车IGBT辅助逆变器的控制与驱动

８Ｋ型电力机车ＩＧＢＴ辅助逆变器于１９９６年１０月初装车试运行，至今运行状况正常。本文介绍了该逆变器方案的比较选择、控制电路和驱动电路。控制电路是由源变换、脉冲分配和检测保护环节三部分组成；驱动电路重点介绍了减少电磁干扰的设计要求和ＩＧＢＴ短路检测与保护的参数选择。同时还给出部分试验结果。     

高速公路噪声污染治理设施分类及效果研究

以声屏障、绿化林带和隔声窗等3种常见的高速公路噪声污染治理设施为研究对象,通过对3种设施的降噪效果进行监测分析,得出了3种设施的适用条件,研究结果对高速公路噪声污染治理设施的合理选择具有一定的指导作用。     

电磁型磁悬浮列车在坡道段运行时的系统分析

结合为八达岭旅游示范线研制的CMS-3型磁悬浮列车及其中试试验线，在建立磁悬浮列车悬浮控制系统数学模型基础上，计算了线路纵断面变坡度点处的竖曲线半径限制值，对磁悬浮列车在坡道运行时悬浮气隙的变化进行了仿真分析，并对3种悬浮控制方案进行了比较分析。     

从日美文化差异看商务谈判技巧

文化在商务谈判中起着重要的作用,能否了解和正确地处理文化差异是决定谈判能否成功的重要因素.通过案例分析,日美文化在时间概念上具有单时性和多时性的文化差别,在对待人际关系态度上也具有注重长期和谐和偏向短期利益的差异,这些日美文化差异影响商务谈判,在谈判策略上具有重要的意义.     

北京市信号交叉口行人过街忍耐时间研究

为了保障信号交叉口机动车的通行效率,多数行人过街环境遭到破坏,“中国 式过马路”应运而生.通过对北京市信号交叉口行人过街忍耐时间的研究,在保障行人过 街安全的情况下对提高交叉口运行效率,推进“公平优先,保障效率”战略的实施,促进城 市交通系统高效运转具有重要的意义.本文结合当前北京市交通的特点,以红灯期间到达 信号交叉口人行横道等待区处违章过街的行人为研究对象,运用视频调查和人工调查相 结合的方法,采集了9 554 个行人过街忍耐时间样本.建立了信号交叉口行人过街忍耐时 间的韦布尔参数分布模型.结果表明,信号交叉口行人过街忍耐时间与环境因素、行人特 性、出行时间、交通状况,以及道路环境等影响因素有关.     

电力有源滤波器的关联指令分区控制研究

对电力有源滤波器(APF)采用关联指令分区(CRS)控制方法进行了研究．研究了APF中电流补偿关联指令的构成和计算方法，并对采用CRS控制的APF进行了实验研究．结果表明，APF中的控制关联指令由补偿指令电流和电网电压构成；关联指令控制方法用于APF中，能取得满意的补偿效果．     

感应电机矢量控制解耦算法的研究

给出一种新的用于转子磁场直接定向矢量控制系统的解耦电压计算方法，通过计算机仿真分析和实验，对其特矩响应能力等控制性能进行研究并给出结论，仿真采用Matlab6．1软件．     

提高国有建筑企业市场竞争力的分析及对策

运用SWOT分析方法，分析我国国有建筑企业外部面临的机会和威胁，内部优势和劣势，从而提出我国国有建筑企业提高市场竞争力的对策。     

一种基于差分隐私保护的skyline查询方法

为了解决差分隐私保护机制中重复攻击会泄露用户隐私的问题,提出了一种基于动态页敏感度调节的skyline查询方法. 首先,提出了依据最优主导页的计算页敏感度方法,提高页敏感度计算的效率;其次,为了合理设置隐私预算值,提出了基于置信率的隐私预算值调节方法;最后,基于隐私预算值动态更新查询次数的上界,实现了基于差分隐私保护的skyline查询方法. 实验结果表明:所提出方法在隐私预算值设定小于0.8时,隐私数据的泄露数由787个降低到423个.      

自发性高血压大鼠大、中动脉壁AT1和AT2受体表达的增龄性变化

目的以自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,探讨动脉血管壁胶原成分、血管紧张素Ⅱ受体(ATR)AT1和AT2亚型蛋白表达的增龄性改变。方法幼年组(7周)、成年组(26周)、老年组(51周)雄性SHR各20只,正常饮食饲养1周后,测定鼠尾动脉收缩压;胸主动脉及肠系膜上动脉(SMA)取材后,石蜡切片,Mallory染色观察壁纤维化程度,免疫组化SABC法测定ATR蛋白表达。结果 3个年龄组SHR大鼠的血压随增龄呈现明显升高[(151±26)mmHg vs.(166±9.0)mmHg vs.(180±13)mmHg,P<0.05];胸主动脉和SMA壁Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维沉积亦随增龄增多(IA值:主动脉416±43 vs.483±74 vs.553±83,SMA 387±46 vs.425±67 vs.468±81,P均<0.05);胸主动脉和SMA壁AT1和AT2表达均随年龄增长呈增高趋势(灰度值:胸主动脉AT1 159±7.0 vs.150±8.7 vs.139±8.9,AT2 187±6.9 vs.181±9.5 vs.169±10;SMA AT1 163±11 vs.112±11 vs.128±18,AT2 188±11 vs.171±15 vs.171±13;P均<0.05),AT1/AT2比值仅在老龄组增高(幼龄及老龄组胸主动脉0.86±0.01 vs.0.78±0.08;SMA 0.85±0.07 vs.0.71±0.08,P均<0.05)。结论增龄可导致SHR成纤维细胞生长、胶原纤维沉积,血管壁局部AT1、AT2表达及二者比例改变,同时AT1由单纯的介导血管收缩作用转变为介导血管壁重塑,可能是SHR大鼠血压增龄性改变的机制之一。