阻抗法用于大鼠心排出量的测定及其评价

用针电极插入皮下的方法,测定了54例戊巴比妥钠麻醉大鼠的心阻抗图94次,求得大鼠Cl值:雄鼠为290±7.2ml/min/kg,雌鼠为262±10.1ml/min/kg。并测得大鼠Q-Z为47.4±0.4msec,PEP/LVET为0.442±0.007。其中15隻雄鼠九天内连续测定三次心阻抗图,三次求得的CI值间无显著性差异(P>0.4～0.7)。另26例大鼠用阻抗法和电磁流量计两法测CI,两法测得CI值高度相关(r=0.85,P<0.0005)。     

高等级公路桥头跳车的成因及处治对策

分析了高等级公路产生桥头跳车的原因,并结合伊嘉公路五汤段的施工实践提出了处治措施。     

17β-雌二醇对H_2O_2诱导视网膜神经细胞死亡的作用

目的　研究 17β 雌二醇 (βE2 )对培养的视网膜神经细胞的保护作用。方法　应用视网膜神经细胞培养的方法 ,观察H2 O2 、βE2以及雌激素受体阻断剂它莫西芬对视网膜神经细胞的作用。 结果　H2 O2 能显著降低培养的视网膜神经细胞的存活率 ,表现为剂量、时间依赖型。用 βE2预培养细胞 30min后 ,再加H2 O2 继续培养 2 4h细胞存活率明显上升 (P <0 .0 5 )。用它莫西芬预培养细胞后 ,重复上述实验 ,发现它莫西芬不能阻断 βE2的作用。免疫细胞化学鉴定原代细胞中 99%以上的细胞为雌激素受体阴性。结论　H2 O2 能导致培养的视网膜神经细胞的死亡。βE2能降低H2 O2 的毒性作用。它莫西芬不能阻断βE2的保护作用 ,培养的光受体细胞为雌激素受体阴性。提示 βE2的作用机制可能不是经雌激素受体介导的途经     

压力负荷性大鼠肥厚心肌中AngⅡ受体的表达

目的观察压力负荷性肥厚心肌中AngⅡ受体两种亚型AT1与AT2的表达变化及captopril干预对其表达的影响。方法选用腹主动脉缩窄方法制造压力负荷大鼠模型,观察压力负荷性大鼠心肌肥厚程度及心肌中AT1与AT2表达的变化。结果AC术后大鼠左室心肌肥大指数进行性加重,AC术后captopril干预可抑制心肌肥大发展;心肌中AC组心肌AT1受体的表达随AC的持续时间而不断上升,而AT2的表达仅在AC术后一过性增高,后随着左室负荷的持续而回降到对照水平,AT1/AT2值在AC术后1周时轻度升高,而后进行性降低;血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)AC术后干预在抑制心肌肥大发展的同时,显著抑制了心肌中的AT1表达,使AT1/AT2值显著回降。结论持续压力负荷增高引起心肌中AT1表达进行性增高,而对AT2的表达仅表现为早期一过性影响。ACEI干预可显著降低持续压力负荷性心肌中的AT1表达,从而有效阻止了AngⅡ通过AT1介导启动的心肌肥厚效应。     

地铁地下输水管道腐蚀与防护对策的研究

1前言 北京地铁运营54km,为提供设备用水、消防用水和工作人员生活用水等,北京地铁设有独立的水源井、水泵和一整套输水管道系统,并和市政自来水供水系统连通.     

血管紧张素Ⅱ对心肌梗塞后心肌细胞核酸、蛋白质合成影响的研究

通过分离、培养心肌梗塞后成年大鼠的心肌细胞（MC），观察了血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在不同处理因素对照下，对MC核酸、蛋白质合成的影响。结果显示：在相同浓度的AngⅡ（10－7M）作用下，MI组MC的RNA和蛋白质的合成速率均显著高于假手术组（P＜0．05）。AngⅡ的上述作用，可分别被AT1受体阻滞剂Losartan、特异性AngⅡ拮抗剂[1，3]AngⅡ和血管紧张素抗肽（Amg－AP）完全阻断。结果提示：AngⅡ可直接作用于非梗塞区心肌的MC，促进MC的RNA、蛋白质合成；介导AngⅡ对MC的作用是AT1受体。     

松散含水地层邻楼房大跨浅埋洞室施工技术；

北京地铁王府井站西南风道位于松散砂层，受高承压地下水作用，施工场地狭窄降水条件受到限制等困难条件下得以成功修建，重点介绍了风道隧道开挖支护，特殊地段加固处理和风道下层地下水处理等关键施工技术。     

甘露岩隧道设计简介

甘露岩隧道是太长高速公路上的一座中隧道。简要介绍了隧道土建、附属工程的设计，对该隧道进行了方案比选，提出了合理的设计方案及几点体会。     

斜拉桥成桥索力确定在ANSYS中的实现

提出了一种确定成桥索力的综合方法,利用APDL二次开发技术在ANSYS中实现了综合法确定斜拉桥成桥索力,并将实例计算结果和设计值进行对比,两者差别很小.     

人工神经网络在运行车速预测中的应用

基于太旧高速公路运行车速实测数据,利用Matlab人工神经网络建立运行车速与平面线形要素之间的神经网络关系模型,以期用于对新建公路的线形设计和已有公路的运行车速评估.在太旧高速公路应用发现预测精度较高,有实际利用价值.