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目前在电磁流量计的干标定研究中,为方便公式推导,通常将实际的圆电极简化为方电极模型.这种简化在电极尺寸较大时,会引入不必要的计算误差,影响流量计的标定精度.本文从圆电极模型出发,论述了其对应权重函数的计算过程.并针对大尺寸圆电极模型进行理想化计算,得到其点电极模型,并运用此模型进行了仿真研究. 相似文献
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水泥混凝土泵车液压系统测试与冲击研究 总被引:5,自引:1,他引:5
根据水泥混凝土泵车实际存在的问题 ,对其在不同工况下工作时液压系统的流量、压力、温度等参数进行了测试 ,对实验数据进行了分析与处理 ,提出了减小臂架振幅 ,防止共振发生的途径和方法。 相似文献
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崔承刚 《辽宁省交通高等专科学校学报》2015,(2)
在高等职业院校开展全体中层以上党员领导干部访谈所有教职工,全体教职工党员访谈所有学生的"两访"活动,对于加强领导干部、党员教职工的培养与锻炼,密切干部与群众的关系、教师与学生的关系,构建和谐校园,持续提升高等职业教育教学质量,推进高等职业院校的科学协调发展具有重大意义。 相似文献
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目的 研究甲胎蛋白(AFP)对人肝癌Bel 7402细胞内caspase信息通路信号传递的影响,以及对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肝癌细胞凋亡的对抗作用.方法 激光共聚焦显微镜观察AFP与caspase-3、caspase-8 在Bel 7402细胞内的共定位;免疫共沉淀(Co-IP)技术研究AFP与caspase-3、caspase-8的相互作用;RNA干扰(RNAi)技术封阻AFP表达,并用Western blotting检测RNAi干扰肝癌Bel 7402细胞内AFP表达的效果;用蛋白酶活性比色法检测AFP对肝癌细胞 caspase-3、caspase-8活性的影响;MTT法分析干扰AFP表达30 h后再给予TRAIL(2nmol/L)处理24 h,Bel 7402细胞的生长情况,并用荧光显微镜观察经TRAIL处理后肝癌细胞的凋亡状况.结果 共聚焦显微镜观察发现AFP、caspase-3、caspase-8主要表达于Bel 7402细胞的细胞质,发现AFP能与 caspase-3共定位于细胞质,但与caspase-8在细胞质的共定位可能性很小;Co IP技术研究发现AFP能与caspase-3结合,但不能与caspase-8结合;2nmol/L 剂量的TRAIL单独处理Bel 7402细胞并不能显著改变caspase-3活性,但能提升caspase-8活性,而用全反式维甲酸(ATRA)40 μmol/L加TRAIL(2nmol/L)处理时,则能提高Bel 7402细胞caspase-3活性;干扰AFP表达后,单独用TRAIL(2nmol/L)也能激活caspase-3,而干扰AFP表达前后对caspasE-8活性没有显著性改变;MTT分析发现, 2nmol/L剂量的TRAIL对Bel 7402细胞的生长并没有显著性抑制作用,但是干扰AFP表达后TRAIL(2nmol/L)能明显抑制Bel 7402细胞生长(抑制率为48.4%);荧光显微镜观察表明,干扰AFP表达后TRAIL(2nmol/L)能诱导Bel 7402细胞凋亡.结论 AFP选择性抑制caspasE-3活性是阻断人肝癌Bel 7402细胞内凋亡信息传递的重要机制,也是AFP抵抗TRAIL诱导肝癌细胞凋亡的关键环节. 相似文献
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