用回弹法推定"标号混凝土强度"的方法

针对现行《回弹法检测混凝土抗压强度技术规程》（JGJ/T23—2001）中的混凝土强度推定方法,对设计标号和强度等级验收水平及其关系进行分析,建议用回弹法推定混凝土强度时应考虑被测构件的设计标准和施工控制标准,以尽量符合原设计、施工水平,做出客观的评价。     

内河航道横流对船舶航行的影响

为了使船舶能安全通过航道内的横流区域, 利用水槽进行遥控自航船模试验, 提出了内河航道横流对船舶航行横漂速度、漂角、航迹带宽度和漂距影响的经验公式, 分析了Ⅳ与Ⅴ级航道横向流速的限值范围。分析结果表明: 横流对船舶航行的影响程度主要与对岸航速成反比, 与横流的大小及区域长度成正比, 与船型大小(航道等级)成反比, 同时与驾驶员的航行经验和初始船位有关; 在限制航路航行方式过程中, Ⅳ与Ⅴ级航道对岸航速为2、3、4m·s^-1时, 可克服的一个船长内横流限值为0.48、0.58、0.70m·s^-1。     

声波透射法检测基桩完整性的影响因素

在介绍声波透射法测试的基本原理基础之上,对声波透射法检测中扶正器和声测管管径导致的声时波动进行了分析,并提出可以将声测管作为钢筋笼的一部分在桩基的整体结构中发挥作用。     

快速老化小鼠的学习记忆缺陷及其生化机制

目的用快速老化小鼠(SAMP8)模拟老年痴呆,观察其学习记忆能力,并探讨其学习记忆能力下降的可能机制。方法采用10月龄SAMP8,并用同龄抗快速老化小鼠(SAMR1)作为正常对照。用水迷路检测近记忆以及空间学习记忆能力。用生物化学方法检测大脑皮层线粒体膜电位和ATP酶活力,观察线粒体功能;检测皮层和海马胆碱乙酰基转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)的活力,观察中枢胆碱能神经功能;检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,观察其全身性氧化应激状况。结果与SAMR1相比,SAMP8出现明显的衰老体征,其近记忆和空间学习记忆能力明显减弱,具有衰老和痴呆特征;皮层线粒体膜电位和ATP酶活力显著降低,海马ChAT活力显著下降,AChE活力显著升高,血清SOD活力稍有增高。结论SAMP8可以很好地模拟老年痴呆,其机制包括大脑皮层线粒体功能降低、海马胆碱能神经功能下降以及氧化应激等。     

路用木质素纤维产品制备质量指标影响关系研究

通过对生产路用木质素纤维产品不同原料的纤维结构形态分析,进行了原料纤维结构形态与吸油率的关系研究,并应用显微镜分析对比了国内外路用木质素纤维产品之间的纤维配比。同时还针对路用木质素纤维产品质量指标中的2个关键指标灰分含量与吸油率进行了关系研究,提出了制备路用木质素纤维产品原料控制的指标。     

SD振子的非线性动力学特征研究

介绍了SD振子的非线性动力学行为。该振子是一个具有强非线性特征的振动系统,其动力学行为决定于一个光滑参数α的连续变化,当参数α〉0时,系统为光滑的,而当参数α=0时,系统为不连续的。SD振子提供了一个从光滑动力学行为向不连续动力学行为光滑转迁的范例。当系统为光滑时,表现出与Duffing系统类似的标准双阱动力学行为;当系统表现为不连续时,除表现为非标准的双阱动力学行为外,同时具有如类鞍点和类同宿轨道等非标准动力学行为。还给出一个刚性耦合的SD振子,该振子具有单阱、双阱、三阱动力学特征及随参数变化由光滑动力学行为向不连续动力学行为的转迁特性。     

T-2毒素对胎儿软骨细胞凋亡、Bcl-2和Bax表达的影响及硒的保护作用

目的　探讨T 2毒素对软骨细胞凋亡的作用,和对凋亡调控蛋白Bcl 2 与Bax表达的影响,以及微量元素硒对软骨细胞的保护作用。方法　采用电镜,Annexin V/PI法检测T 2 毒素致人软骨细胞凋亡的情况,采用流式细胞仪检测凋亡相关蛋白Bcl 2和Bax的表达。结果　T 2 毒素可引起软骨细胞发生凋亡的典型电镜形态改变;不同浓度(1~20μg/L)的T 2毒素均可以引起软骨细胞早期凋亡率和晚期凋亡率明显增加,且在一定范围内呈浓度依赖性,T 2毒素浓度为20μg/L时早期凋亡率最高达5.60%,晚期凋亡率最高达8.61%。生理浓度的微量元素硒可部分减弱T 2毒素引起的凋亡;不同浓度(1~20μg/L)的T 2毒素都能引起Bcl 2和Bax表达水平提高,浓度为10~20μg/L时,Bax/Bcl 2比值升高;硒能部分对抗T 2 毒素引起的Bcl 2 和Bax 表达的提高,使Bax/Bcl 2 比值下降,以降低凋亡率。结论　T 2毒素在浓度为1 ~ 20μg/L 时,可以引起软骨细胞凋亡; T 2 毒素引起的软骨细胞凋亡与软骨细胞内Bax/Bcl 2比值升高有关,硒对T 2毒素引起的软骨细胞凋亡有一定保护作用。     

低温、钾通道开放剂停搏对幼兔心肌的保护作用

目的探讨以钾通道开放剂(PCOs)取代传统的高钾用作停搏剂时对未成熟心肌的保护效果,以及低温与PCOs之间的关系。方法32颗未成年(14-28 d兔龄)兔心进行Langendoff模型缺血/再灌注研究:对照组(C组,n=8),改良St.Thomas液灌注心脏停跳,15℃保存;实验Ⅰ组(T1组,n=8),单纯低温心脏自然停跳,15℃保存;实验Ⅱ组(T2组,n=8),4℃Pinacidil(50μmol/L)液灌注停跳,15℃保存;实验Ⅲ组(T3组,n=8),37℃Pinacidil(50μmol/L)液灌注停跳,37℃常温保存。观察缺血前后心功能(左心室收缩峰压、舒张末压、最大压力变化速率)、冠状动脉流量、生化指标、心肌含水量、心肌超微结构等的改变。结果T2组左室功能和冠脉流量的恢复均优于另外3组(P<0.01),而在左室收缩功能的恢复方面,T1组优于C组(P<0.05),T1组与T3组间无明显差异(P>0.05);再灌注后心肌酶外漏及超微结构改变以T2组最为轻微,T3组最重;心肌含水量各组间无显著性差异(P>0.05)。结论PCOs超极化停搏液对未成熟心肌的保护效果明显优于高钾停搏液;单纯低温即能对未成熟心肌提供良好的保护作用;低温与超极化停搏之间的作用互相增强,但高钾去极化停搏削弱低温对未成熟心肌的保护作用。     

尼古丁损伤大鼠肠系膜动脉内皮功能及卡托普利的干预作用

目的观察尼古丁对大鼠离体肠系膜动脉内皮依赖性舒张反应的影响以及卡托普利的干预作用。方法应用器官培养技术和离体血管环张力描记法,研究不同浓度的尼古丁(10-5、10-4、10-3mol/L)在有或无卡托普利(0.01、0.030、.1 mmol/L)的情况下,对培养24 h的成年SD大鼠肠系膜动脉环(1 mm)内皮依赖性舒张反应的影响。结果尼古丁呈浓度依赖性损伤乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性血管舒张反应(P<0.01,与空白对照组比较)。卡托普利呈浓度依赖性改善尼古丁对血管内皮依赖性舒张反应的损害。低浓度时对尼古丁损伤没有明显影响,高浓度具有显著的保护作用(P<0.05,与尼古丁10-4mol/L组比较)。结论卡托普利对尼古丁所引起的血管内皮依赖性舒张功能的损伤具有明显的保护作用。     

船舶避碰系统智能化构建

本文综述了船舶避碰系统领域中智能化研究的现状，主要介绍了模糊控制、神经网络、专家系统等智能方法在避碰系统中的应用以及现有的避碰设施和系统的构成。