泡沫沥青冷再生实验室试验研究

利用沪宁高速公路扩建工程铣刨旧料为原材料,采用WLB10泡沫沥青发生装置,对沥青发泡的性能进行了研究,并探讨了泡沫沥青冷再生混合料配合比设计方法,通过对泡沫沥青再生混合料与热拌沥青混合料性能的比较,提出了泡沫沥青再生的使用范围。     

关于道路运输企业运输质量评价指标体系的思考

对现有道路运输质量评价指标体系进行了分析,提出了改进道路运输质量评价指标体系的设想和建议。     

盐碱公路的绿化技术

针对盐碱公路绿化难的问题,提出了改良土壤、选择树种、适时栽植、良种壮苗、把握技术等措施。     

从学生社团的法律地位探讨学生社团工作新格局

学生社团作为共青团组织“一体两翼”中的重要成分,已成为大学校园文化建设、素质教育和思想政治教育的重要载体和途径。文章从研究学生社团法律地位出发,从法律上理顺学生社团关系,探讨今后工作的新格局,使学生社团在法律保护下开展活动,维护学校、社团及其成员利益,这对做好学生社团的管理、指导工作将具有重要的作用。     

地铁B型车车体静强度及模态计算

应用有限元方法及ANSYS软件建立了地铁车辆车体结构有限元分析模型, 根据地铁车辆受力分析和危险程度, 选择拖车(头车) 作为计算、分析对象, 确定了有限元模型的计算载荷、常见计算工况和评定标准, 计算了车体在整备状态下的车体静强度, 分析了整备状态和超常状态下的固有频率和振型。结果表明, 地铁车体静强度在常见计算工况下皆能满足相关标准的要求, 车体一阶扭转和一阶垂向弯曲自振频率偏低, 一般要求车体在整备状态下的自振一阶垂弯频率应大于10 Hz, 以避开转向架的点头频率; 减小结构质量的同时增大结构刚度, 在满足车体强度要求下, 可以实现以降低次要的振型频率来提高主要的振型频率的目的, 并可进一步地减轻车体质量。     

内河船舶避碰路径优化研究

内河船舶碰撞事故导致重大生命及财产损失，已经引起人们的高度关注．提出一种内河船舶自动避碰路径优化的研究方法，建立了内河船舶操纵运动数学模型，将遗传算法运用到内河船舶避碰路径选优中，提出内河船舶避碰路径优化准则，并构建一种考虑内河航道中运动船舶及障碍物的适应度函数．优化结果表明了本方法的可行性。     

二酯酰甘油-蛋白激酶C信号传导系统和细胞因子与糖尿病肾病的关系

目的研究糖尿病大鼠肾小球中蛋白激酶C(PKC)的活性变化及转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达情况,探讨3者之间的相互关系及其与糖尿病肾病(DN)发生、发展的相关性。方法选用雄性SD大鼠,用链脲佐菌素制备大鼠糖尿病实验模型,随机分为正常对照组、糖尿病2周(DM2)组和糖尿病4周(DM4)组。大鼠断头处死,分离肾小球,提取纯化胞浆及胞膜蛋白。利用[r-32P]-ATP底物磷酸化的方法检测胞浆及胞膜PKC活性;用免疫组织化学法检测VEGF和TGF-β1在各组大鼠肾小球及肾小管中的表达。结果①DM2、DM4组肾小球细胞内总的PKC活性与对照组无显著性差异,胞浆PKC活性略有下降,但相差不显著(P>0.05);DM2、DM4组肾小球细胞膜PKC活性均明显高于正常对照组(P<0.05),且细胞膜PKC活性与肾脏肥大指数(肾重/体质量)和内生肌酐清除率(Ccr)呈正相关。②DM2、DM4组VEGF和TGF-β1的表达均高于正常对照组(P<0.01)。③肾小球细胞膜PKC活性与VEGF和TGF-β1的表达呈正相关。结论高血糖慢性刺激可引起肾小球PKC活性增高,并上调TGF-β1和VEGF的表达,进一步导致肾小球滤过膜通透性和滤过率增加,这在糖尿病早期肾内血流动力学改变中发挥着重要的调控作用。     

大肠癌及癌旁组织中糖链抗原50的表达

目的探讨糖链抗原50(CA50)在大肠癌及癌旁组织中表达的意义。方法采用免疫组化检测正常大肠黏膜(10例)、大肠癌远旁(40例)、近旁(40例)和癌(40例)组织中CA50的表达。结果CA50阳性表达率按正常大肠黏膜、大肠癌远旁、近旁、癌组织的顺序依次增高,且阳性表达率在4组间有显著性差异(P<0.05)。CA50表达与大肠癌的分化程度、Duke s分期和淋巴结转移有关(P<0.05),与组织学类型无关(P>0.05)。结论CA50的表达对评价大肠癌的生物学特性、判断预后具有重要的临床意义。     

构建及鉴定携带角蛋白启动子和人乳头瘤病毒16E6/E7基因的重组腺病毒

目的利用AdEasy系统构建携带人角蛋白启动子的人乳头瘤病毒-16(HPV-16)E6/E7基因重组腺病毒,并通过RT-PCR方法检测E6/E7基因的表达。方法应用PCR方法从含有HPV-16全基因序列的质粒上扩增E6/E7基因,构建pCDNA3.1(-)-K14-E6/E7-polA载体,扩增、酶切获得K14-E6/E7-polA片段插入腺病毒穿梭载体质粒pAdTrack上,构建重组穿梭载体pAdTrack-K14-E6/E7-polA,线性化后与骨架载体AdEasy-1在细菌BJ5183内同源重组得到腺病毒质粒pAd-K14-E6/E7-polA,经人胚肾293细胞包装后得到重组腺病毒pAd-K14-E6/E7-polA。氢化铯(CsCl)梯度离心纯化病毒,提取病毒再感染后的293细胞总RNA,通过RT-PCR方法检测E6/E7基因的表达。结果通过同源重组的方法构建了腺病毒pAd-K14-E6/E7-polA载体,经酶切和测序鉴定该质粒构建成功。293细胞包装3d后观察到绿色荧光蛋白(GFP)表达,CsCl梯度离心纯化最终获得7.2×1010pfu/mL滴度的重组病毒;用该滴度病毒重新感染293细胞3d后,提取细胞总RNA,RT-PCR检测E6/E7有表达。结论利用新型腺病毒载体AdEasy系统可在短期内制备同时表达GFP和E6/E7的重组腺病毒pAd-K14-E6/E7-polA。这将为进一步研究HPV-16E6/E7基因功能及利用基因治疗女性宫颈癌奠定了基础。     

利多卡因对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织细胞间黏附分子-1及核转录因子-κB表达的影响

目的观察利多卡因对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达的影响,探讨利多卡因脑保护作用的机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、利多卡因小剂量组(C组)和利多卡因大剂量组(D组),缺血前10 min腹腔注射。脑缺血10 min再灌注24 h时,断头处死大鼠。用RT-PCR技术检测海马组织ICAM-1及NF-κB mRNA的表达,用免疫组织化学、蛋白印记(Western blot)方法检测ICAM-1及NF-κB蛋白表达情况。结果脑缺血再灌注后海马组织ICAM-1和NF-κB mRNA及蛋白表达水平增高,利多卡因可下调ICAM-1及NF-κB表达;缺血再灌注后,海马区神经元出现明显坏死,利多卡因可减轻海马区神经元损伤。结论利多卡因可能通过抑制ICAM-1与NF-κB基因表达而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。