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981.
实验用不同浓度的生长激素(h-GH)作用于培养的下丘脑神经细胞,观察其对细胞发育和衰老的影响,发现h-GH能促进培养细胞存活、发育,增加突起长度和细胞平均面积,并促进网络的形成,较高浓度的h-GH(5~10mg/L)均导致发育期及成熟期中的培养细胞寿命明显缩短,较低浓度(1mg/L)h-GH对发育中的细胞寿命无明显作用,但能显著延长成熟期细胞的寿命。适量h-GH有延长细胞寿命的作用,而过量则促进细胞迅速出现衰老特征性变化;如大量脂褐素形成,神经元纤维增生及线粒体肿胀、变性,跑体中出现空泡,细胞器减少等细胞衰老常见的特征。这些病理性变化常为衰老神经元的特征性表现。因此h-GH等因子在细胞蛋白质代谢中的平衡失调,可能在细胞衰老发展过程中起一定作用。 相似文献
982.
983.
984.
横风对高速动车曲线通过性能的影响 总被引:8,自引:1,他引:8
通过横风对电动车组气动特性影响的试验研究,得到了高速动车受横风作用时所受的气动升力、侧力和侧翻力矩,并利用动力学分析软件SIMPACK分析高速动车在横风工况下的曲线通过性能.分析结果表明,侧向风力引起的车轮减载是影响动车安全运行的重要因素.在所研究的工况下,动车在常值侧风下通过曲线的速度不应超过220km/h,在阵风下以100km/h的速度通过曲线仍然不能满足安全指标. 相似文献
985.
白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 研究白藜芦醇 (Res)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型 ,了解不同剂量白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果 Res呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗塞范围 ;减少缺血再灌注心肌细胞内肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)的释放 ;降低心肌缺血再灌注诱发的ST T段的抬高 ;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤。结论 Res对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用 相似文献
986.
目的 研究大黄联用地塞米松对大鼠应激性溃疡的预防作用。方法 SD大鼠 80只 ,采用冷拘束制成应激性溃疡动物模型之后 ,随机分为 4组 :对照组、地塞米松干预组、大黄干预组、大黄联用地塞米松干预组 ,每组 2 0只 ,分别观察胃肠应激性溃疡的发生情况。结果 地塞米松干预组应激性溃疡发生率与正常组相同 ,大黄联用地塞米松组应激性溃疡发生率最低。结论 地塞米松并不增加应激性溃疡的发生率 ,而大黄联用地塞米松可降低应激性溃疡的发生率 相似文献
987.
988.
989.
利多卡因对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织细胞间黏附分子-1及核转录因子-κB表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察利多卡因对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达的影响,探讨利多卡因脑保护作用的机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、利多卡因小剂量组(C组)和利多卡因大剂量组(D组),缺血前10 min腹腔注射。脑缺血10 min再灌注24 h时,断头处死大鼠。用RT-PCR技术检测海马组织ICAM-1及NF-κB mRNA的表达,用免疫组织化学、蛋白印记(Western blot)方法检测ICAM-1及NF-κB蛋白表达情况。结果脑缺血再灌注后海马组织ICAM-1和NF-κB mRNA及蛋白表达水平增高,利多卡因可下调ICAM-1及NF-κB表达;缺血再灌注后,海马区神经元出现明显坏死,利多卡因可减轻海马区神经元损伤。结论利多卡因可能通过抑制ICAM-1与NF-κB基因表达而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。 相似文献
990.
人微小病毒B19及硒与大骨节病关系的研究 总被引:12,自引:0,他引:12
目的 研究人微小病毒B19(B19)感染和硒与大骨节病的关系。方法 采用聚合酶链反应 (PCR)及荧光法检测大骨节病病区儿童血清B19DNA和红细胞硒含量 ,并与非病区健康儿童进行对比分析。结果 大骨节病病区儿童血清B19感染率显著高于非病区儿童 ,红细胞硒含量显著低于非病区儿童 ,低硒营养状态的儿童B19感染率明显高于正常硒水平的儿童。结论 我国大骨节病病区存在着B19感染的流行 ,低硒可能是B19感染发生和发展的条件。 相似文献