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101.
研究了高峰时段列车运行的衔接协调对换乘站候车客流量的优化问题。首先分析了换乘站各站台候车客流的组成因素,确定出各运行方向的换乘站台内客流量随时间变化的规律。然后,以时段内换乘站候车客流量的最大值最小为目标,建立优化模型。模型以站台最大可容纳候车人数为约束条件,以各方向列车在换乘站的到达时刻为调整对象,实现了高峰时段换乘站内聚集客流的优化。最后,针对验证案例,设计了遗传算法进行求解,得出了协调较优解,并给出与较劣解的对比分析。结果表明,该优化方法能够有效降低换乘站内的候车客流人数,可为网络化的优化协调工作提供参考。 相似文献
102.
目的研究Graves病患者细针穿刺组织中EGFR、Ku70、NF-κB和Bcl-2基因的表达水平,探讨其在Graves病发生发展中的作用。方法 Graves病组患者59例,平均年龄(44.66+12.94)岁,其中男16例,女43例;甲状腺结节周围正常甲状腺组织标本27例为对照组,平均年龄(44.64+14.27)岁,其中男6例,女21例。采用实时荧光定量逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测EGFR、Ku70、NF-κB和Bcl-2在Graves病及对照组甲状腺组织中的表达,t检验分析基因表达水平差异;Pearson相关法分析基因表达与临床特征及相关血清学指标之间的关系。结果上述基因在对照组及Graves病甲状腺组织中都有不同程度的表达。Graves病患者组织中EGFR及Ku70的表达水平明显高于对照组甲状腺组织(1.752±0.660 vs.0.859±0.125,P<0.05;3.304±0.402 vs.0.768±0.102,P<0.001);NF-κB及Bcl-2的表达水平明显低于对照组甲状腺组织(0.578±0.066 vs.0.884±0.085,P<0.001;0.834±0.086vs.1.235±0.261,P<0.05)。Graves病组织中NF-κB与Bcl-2表达水平呈正相关(r=0.399,P<0.001)。Graves病组织中Ku70的表达水平与血清TgAb水平呈正相关(r=0.263,P<0.05),而其他基因表达与相关血清学指标无关(P均>0.05)。结论 Ku70、EGFR、NF-κB、Bcl-2介导的信号转导通路可能参与了Graves病的发生、发展过程。 相似文献
103.
目的比较胃食管反流病(GERD)患者与健康对照者食管黏膜中一氧化氮合酶两种亚型(nNOS和iNOS)的表达情况。方法通过免疫组化法检测nNOS和iNOS在食管黏膜的分布和相对的蛋白定量,荧光定量PCR法检测其mRNA的含量。结果 nNOS和iNOS蛋白主要在食管黏膜上皮细胞胞质中表达,反流性食管炎(RE)患者明显高于非糜烂性反流病(NERD)和健康对照组(P<0.05),RE患者nNOS和iNOS的mRNA含量也明显高于NERD患者和健康对照组(P<0.05)。结论反流性食管炎患者食管黏膜中的nNOS、iNOS蛋白和mRNA含量增高,可能是一氧化氮参与胃食管反流病发生的分子机制之一。 相似文献
104.
目的观察姜黄素对LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,采用Real-time PCR、ELISA及Western blot方法检测IL-1β、IL-6和M2表型标志分子KLF4、FIZZ1、MGL1、PPARγ的表达,及阻断PPARγ后KLF4和FIZZ1的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)的M2标志分子的表达,并且抑制炎症因子IL-1β和IL-6的分泌;阻断PPARγ后,RAW264.7巨噬细胞源性M1表型巨噬细胞表达M2标志分子下调。结论姜黄素通过活化PPARγ促进LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)向M2表型极化。 相似文献
105.
目的研究弥漫性轴索损伤(DAI)后患者外周血CD4+/CD8+T细胞比值及炎症因子IL-6、IL-10水平的变化,探讨影响DAI患者预后的相关危险因素及可能的预测因子。方法收集115例DAI患者的相关临床资料及伤后至少6个月的随访结果,并将采集的患者外周血采用流式细胞仪检测CD4+、CD8+T细胞及其比值,ELISA法检测IL-6、IL-10水平,对免疫炎症指标及临床资料进行单因素和多因素分析,多因素分析采用Logistic回归分析。结果DAI后合并其他脑损伤、瞳孔改变、伤后昏迷时间及入院时GCS评分是影响患者预后的危险因素,而其他因素则与预后不相关。CD4+/CD8+T淋巴细胞比值降低是DAI后发生ARDS/ALI的危险因素,CD4+/CD8+T淋巴细胞比值与患者预后关系不大,而ARDS/ALI的发生则是影响DAI患者预后的重要危险因素。IL-6增加与DAI后ARDS/ALI密切相关,可作为ARDS/ALI发生的预测因子,其水平是患者预后的危险因素,而IL-10则在此过程中与ARDS/ALI不相关,且与患者预后无关。结论 CD4+/CD8+T淋巴细胞比值降低是DAI后发生ARDS/ALI的危险因素,IL-6可作为ARDS/ALI发生的预测因子。DAI后与患者预后相关的危险因素包括合并其他脑损伤、瞳孔改变、伤后昏迷时间、入院时GCS评分、IL-6水平及并发ARDS/ALI。 相似文献
106.
目的探讨吸烟和β3-肾上腺素能受体(β3-AR))基因Trp64Arg、锰超氧化物歧化酶9Ala/Val(MnSOD9Ala/Val)基因多态性与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病之间的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以720例NAFLD患者及720例健康对照者的外周血白细胞为样本,采用聚合酶链反应(PCR)技术分析β3-AR基因Trp64Arg和MnSOD9Ala/Val基因多态性。结果β3-AR基因Trp64Arg(A/A)基因型和MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型频率分布分别为39.4%、71.7%(病例组)和21.1%、43.3%(对照组),差异有统计学意义(P<0.01;P<0.01)。Trp64Arg(A/A)基因型者患NAFLD的风险显著增加(OR=2.434,95%CI=1.816~4.075)。MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型者患NAFLD的风险也显著增加(OR=3.308,95%CI=1.913~4.509)。基因突变的协同分析发现,Trp64Arg(A/A)/MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型者在NAFLD组和对照组中的分布频率分别为32.8%和6.5%,差异有统计学意义(P<0.01)。Trp64Arg(A/A)/MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型者患NAFLD的风险显著增加(OR=9.753,95%CI=4.292~12.426)。病例组的吸烟率显著高于对照组(OR=2.623,95%CI=1.425~4.957),Trp64Arg(A/A)/MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型与吸烟有协同作用(OR=33.764,95%CI=18.907~61.582)。结论 Trp64Arg(A/A)/MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型和吸烟是NAFLD的易患因素,三者的联合在NAFLD的发生中起着协同的作用。 相似文献
107.
北港是长江口的二级入海汊道。近年来,北港修建了诸多水利工程,如南北港分流口固沙工程、青草沙围水工程和横沙东滩促淤圈围工程等,它们对北港河势有一定的稳定作用,但在流域来沙锐减的背景下,也带来一些新的潜在问题。分流口固沙工程的建设一定程度上增强了新桥通道南侧沙体的稳定性,但与此同时,由于扁担沙尾部继续向新桥通道挤压推移,导致北港分流比减小。青草沙水库建设后,北港上段继续冲刷,由于横沙通道的不断发展,致使北港主槽曲率进一步增大。北港拦门沙河段的淤积和横沙东滩的促淤圈围工程促使了北港北汊的发展,但该汊道中增强的涨潮流对青草沙水库"蓄淡避咸"产生了一定的影响。 相似文献
108.
109.
110.