大鼠耳蜗α_(1D)L-型电压门控钙通道组织特异性异构体的剪切方式及其意义

目的　研究α1DL 型电压门控钙通道基因在大鼠耳蜗的剪切 (splicing )方式及其意义。 方法　以显微解剖取材的大鼠耳蜗基底膜为起始材料 ,利用外显子特异性 (exon specific)引物的RT PCR扩增和序列测定确定耳蜗表达的α1DL 型电压门控钙通道的剪切方式。结果　耳蜗表达的α1D钙通道cDNA剪切部位发生在功能域Ⅰ、Ⅱ之间的细胞内连接区和羧基末端。结论　大鼠耳蜗存在α1D钙通道组织特异性的剪切异构体 ,选择性剪切可能是内耳基因表达调控的重要机制     

浅析普通公路道路交通标志的设置

通过分析交通标志设置基础、设置功能、设置方式和设置场所选定,为正确设置道路交通标志提供参考与借鉴。     

氯盐侵蚀环境下橡胶集料混凝土的力学性能研究

在10%NaC l溶液的浸泡环境中,采用不同的养护制度,对氯盐侵蚀环境下掺加不同橡胶掺量混凝土试件的力学性能进行了研究。以溶液酸碱度及抗腐蚀系数为衡量指标,探讨氯盐溶液侵蚀环境下不同橡胶掺量试件的力学性能以及耐久性能。实验结果表明:掺入橡胶集料会不同幅度地降低混凝土试件的抗折、抗压强度,但依然可以满足工程要求。适量掺入橡胶集料可以提高混凝土的抗腐蚀系数,改善混凝土的抗腐蚀性能。     

正面碰撞用HIII 50百分位男性假人颈部标定系统的研究

介绍了汽车正面碰撞过程中所用到的HybridIII50％男性假人及其标定原理,着重介绍其颈部标定试验设备、试验步骤、试验结果及分析,并给出相应问题的解决方案,最终阐明颈部标定的必要性。     

复杂水文地质环境条件下等级公路的灾害防治研究

为了有效预防、治理各类复杂特殊岩土体公路自然灾害和人类活动、区域地质构造环境极端变化诱发的公路灾害,文章在分析公路灾害孕育、诱发、发生、发展过程中地下水补、径、排等关键水文地质致灾条件和灾害类型的基础上,详细研究了公路灾害的成灾机理特征,诱发、影响因素及防治措施。提出了对公路建设全过程的公路灾害安全评价和以勘探、预防预报、治理地表水、地下水运动变化等水文地质条件关键点为核心的公路灾害治理与防治技术措施。     

抛石挤淤辅以强夯的软土地基处治技术在沈大高速公路改扩建工程中的应用

本文通过沈大高速公路改扩建工程第二十五合同段K318＋148-K318＋840段施工，总结了强夯置换方法在沈大高速公路软基处理中的施工工艺、质量控制手段和质量检验方法。     

独塔双索面曲线斜拉桥方案设计

介绍了一座独塔双索面曲线斜拉桥方案设计的内容,包括结构体系选择、主梁类型选择、索塔横向受力研究及斜拉索索形选择等。为确保结构安全,建立有限元模型进行了详细的静、动力分析,结果表明斜拉桥各部分构造合理可行。     

女性阿尔茨海默病与雌激素水平的关系

目的分析女性阿尔茨海默病(AD)患者血清雌激素水平改变以及雌激素水平、初潮年龄、绝经年龄与AD严重程度的关系。方法采用1∶1病例配对的研究方法,通过问卷调查对全部研究对象进行MMSE、ADL、POD、FOM、WISE、HMT抑郁量表等测验;调查研究对象的初潮年龄、绝经年龄、怀孕次数等;用放射免疫法测定血清性激素水平。结果AD组雌二醇(E2)水平明显低于对照组,有显著性差异(P<0.05);AD组血清E2水平与痴呆严重程度和MMSE分值呈正相关(P<0.05);AD组初潮年龄明显大于对照组,绝经年龄明显早于对照组,有显著性差异(P<0.05);怀孕次数两组间比较无统计学差异(P>0.05),但AD组仍少于对照组。结论女性AD患者雌激素水平降低,雌激素缺乏可能是女性AD的危险因素之一。     

p16INK4/CDKN2在胆囊癌中的表达及临床意义

为明确p16基因及其产物在胆囊恶性肿瘤中表达的意义，用免疫组化ABC法对46例胆囊癌p16INK4／CDKN2表达进行检测，结果表明：p16INK4／CDKN2在良性病变中的阳性率高于胆囊癌（P＜0．05）。该蛋白的失活或缺失主要见于肿瘤的中、晚阶段，与胆囊外浸润和淋巴转移密切相关（P＜0．01），与肿瘤的病理类型及分化程度无关（P＞0．05）。检测p16INK4／CDKN2对临床正确地估计肿瘤的侵袭性、淋巴转移潜能及判断预后具有重要价值。     

β-淀粉样蛋白增加基底前脑神经元对谷氨酸的易感性

目的探讨β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)与谷氨酸(Glu)联合应用,对原代培养的大鼠基底前脑神经元的作用。方法原代培养大鼠基底前脑神经元,应用形态学、MTT法结合ChAT免疫组织化学染色,分别观察Aβ25-35与Glu联合应用,对原代培养的基底前脑神经元存活率、形态学及ChAT免疫反应阳性神经元的影响。结果将100 nmol/L、1μmol/L Aβ分别和20μmol/L Glu联合用于培养的基底前脑神经元,在倒置显微镜下观察,细胞表面粗糙,立体感减弱,胞浆中出现深色颗粒,细胞肿胀或收缩;尼氏染色显示尼氏体减少;MTT检测显示神经元存活率明显下降,100nmol/L Aβ+20μmol/L Glu组与100 nmol/L Aβ组间,1μmol/L Aβ+20μmol/L Glu组与1μmol/L Aβ组间比较均具有统计学差异(P<0.05);ChAT免疫阳性神经元的灰度和截面积均减小。结论Aβ25-35可增加神经元对Glu神经毒性作用的敏感性,表明Glu在阿尔茨海默病发病中起着非常关键的作用。