白血病患者FasL的表达及功能研究

目的　观察白血病细胞表面FasL的表达水平及其是否具有功能性 ,探讨FasL是否在白血病的免疫逃逸中发挥作用。方法　通过链酶亲和素 碱性磷酸酶免疫组织化学法检测 10例正常人及 4 8例白血病患者外周血单个核细胞FasL的表达水平 ;将白血病细胞与Jurkat细胞混合培养 2 4h后 ,用DNA电泳法及MTT法从定性和定量两方面检测Jurkat细胞发生凋亡的情况。结果　FasL在白血病细胞膜中较正常人高表达 ,AML及ALL耐药未缓解者FasL表达水平明显高于缓解及部分缓解者 ,随着CML病情进展 ,白血病细胞膜FasL表达率升高。三种不同比例的效应细胞与靶细胞混合培养 ,效应细胞数越高 ,对靶细胞杀伤越明显。结论　FasL在白血病细胞表面高表达且对Fas阳性的敏感细胞具有杀伤功能 ,推测Fas/FasL途径可能在白血病的免疫逃逸中发挥作用。     

具有随机系数的自激振动问题的人工神经网络求解方法

利用人工神经网络技术(BP网络)研究具有随机系数的初轧机自激振动问题，提出了一种Runge-Kutta法和人工神经网络相结合的求解新方法．即利用数值计算和BP网络建立随机系数和稳态振幅之间的关系，从而可直接利用数值积分计算出稳态振幅的统计特性．计算结果表明，所提方法通用性强且可提高计算精度，同时说明摩擦系数的随机特性是轧钢机发生重大事放的重要原因之一．     

316L不锈钢多轴非比例加载低周疲劳特性及其微结构

本文对３１６Ｌ奥氏体不锈钢进行了各种应变路径下的非比例循环加载（非比例加载）低疲劳试验及其微结构的观察，将宏微观试验结构相结合，深入研究了多轴非比例循环附加强化的微观机理。     

316L,316LN奥氏体不锈钢的单轴低周疲劳特性及其微结构

采用宏、微观相结合的方法，对３１６Ｌ、３１６ＮＬ奥氏体不锈钢进行了单轴拉压低周疲劳试验及其微结构的观察，利用穆斯堡尔谱方法在一定程度上证实了至今尚示得到试验直接证实的３１６ＬＮ不锈钢中存在ＩＳ结合体的假设，研究了不同锈钢的单轴低周疲劳特性对合金元素氮依赖性的微观机理。     

浅析道路运输企业顾客关系管理实施策略

简要阐述了顾客关系管理的内涵,以此为基础分析了道路运输企业实施顾客关系管理的必要性,并提出了相应的实施策略。     

BPON系统测距过程设计

对宽带无源光网格（BPON）关键技术之一测距过程进行了分析，研究了测距过程中ONU的两种安装方法，对测距过程中的状态转移、消息交互、序列号SN搜索方法等过程进行了分析．分别设计出在热PON、ONU和热PON、热ONU两种类型下，具有SN搜索功能和不具有SN搜索的OLT和ONU的测距流程．通过该过程的设计，对BPON测距这一关键技术在软件设计上提供了可参考的设计依据和指导原则，为软件设计清除了部分障碍．是对G．983协议中测距建议的一种改进．     

我国互通式立交变速车道长度的确定方法研究

参考国内外相关资料及现行《公路路线设计规范》，结合车辆运行特征，对变速车道的设计进行了安全性分析，得出了合理的变速车道长度的确定方法，指出了变速车道设计中出口匝道设计要点及技术指标，并给出具体立交设计实例加以验证．     

同种瓣体内再内皮化的效果

目的　研究不同方法处理的心脏瓣膜组织在体内再内皮化的效果 ,试图确定最佳的再内皮化方法。方法　选用羊新鲜瓣叶 2 5个 ,分别用液氮冷冻 ,脱氧胆酸、戊二醛以及低 /高渗液、酶处理 ,比较各组瓣膜抗原性大小。将各组瓣叶分别植入羊股动脉内 ,3月后取出 ,扫描电镜观察再内皮化效果。结果　各种处理方法均可减弱瓣膜的抗原性。脱氧胆酸、戊二醛、低 /高渗液、酶处理组抗原性最低。体内再内皮化效果以脱氧胆酸、低 /高渗液、酶处理组最优。结论　经脱氧胆酸或低 /高渗液、酶处理的同种瓣抗原性低 ,受体内皮细胞易于再内皮化。     

公路设计中的线形拟合

本文对现有公路平、纵面线形的拟合方法进行研究;介绍了线形拟合的理论依据,操作步骤,提出了利用计算机进行旧路改、扩建设计和连接线设计中线形设计的方法.     

c-Jun氨基末端激酶信号通路在大鼠脑缺血再灌注过程中的作用

目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在大鼠脑缺血再灌注过程中所发挥的作用。方法雄性SD大鼠108只,体重290-310 g,随机分成假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组),分别于缺血前30 min侧脑室注射10 mL/L二甲基亚砜(DMSO)1、0 mL/L DMSO及JNK抑制剂SP600125。每组再根据再灌注时间分为2、6、12、24、487、2 h 6个亚组,每亚组6只动物。采用4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,在预定时间点行灌注、固定、取脑、石蜡包埋切片;免疫组化方法检测p-JNK的表达变化,光镜下计数海马CA1区存活细胞,TUNEL法检测CA1区凋亡细胞。结果脑缺血再灌注后海马CA1区p-JNK在IR组有明显表达,于再灌注2 h时即明显升高,6 h时略有降低,后逐渐上升,24 h到高峰,之后表达量减小。SP组p-JNK的表达则无明显增高,各时点与IR组比较均有显著性差异(P<0.01)。海马CA1区神经元存活数目SP组明显高于IR组(P<0.01),凋亡指数显著低于IR组(P<0.01)。结论在大鼠全脑缺血再灌注损伤过程中,JNK信号通路发挥了重要作用,抑制JNK通路的激活可对脑缺血再灌注损伤导致的细胞损伤起到保护作用。