组织工程修复软骨基质蛋白聚糖代谢的初步探讨

目的 检测软骨修复组织中蛋白聚糖相关代谢指标,初步探讨在软骨修复过程中基质蛋白聚糖的代谢变化以及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)和蛋白聚糖酶(aggrcanases)的作用.方法 松质骨骨基质明胶(bone matrix gelatin, BMG)复合同种异体软骨细胞构建组织工程化软骨,体内植入修复兔膝关节骨软骨缺损.术后6个月取材检测蛋白聚糖合成表位3-B-3(-)、MMPs、MMPs裂解表位BC-4 以及aggrcanases裂解表位BC-13的表达情况.结果 在修复组织中,蛋白聚糖合成表位3-B-3(-)表达增加,MMPs及其裂解表位BC-4表达减低,而aggrcanases裂解表位BC-13表达阴性.结论 利用蛋白聚糖合成表位3-B-3(-)、MMPs、BC-4、BC-13的表达情况可以初步了解修复软骨组织中蛋白聚糖的代谢变化,修复软骨组织蛋白聚糖的合成大于分解,MMPs在兔关节修复软骨基质蛋白聚糖的基础代谢和重塑中具有重要作用.     

长期吸入笑气对大鼠心肌功能的影响

目的 观察长期吸入笑气(N_2O)是否会引起大鼠心肌功能的变化.方法 将SD大鼠随机分为4组:空气吸入对照组(A组),500mL/L N_2O-15d吸入组,2h/d(B组),500mL/L N_2O-30d吸入组,2h/d(C组),500mL/L N_2O-50d吸入组,2h/d(D组).用悬浮玻璃微电极记录离体心肌细胞的动作电位(APs),观测上述4组大鼠离体左心室肌细胞APs时程(MAPD_(90)、MAPD_(50)、MAPD_(20))和幅值的变化;用免疫组织化学方法检测心肌细胞的一氧化氮合成酶(eNOS)及血管紧张素-2(Ang-2)表达量的变化.结果 ①与A组相比,B组大鼠心肌细胞的MAPD无明显变化,C、D组MADP显著延长,差异具有统计学意义(P<0.05),但4组的APs幅值差异无统计学意义;②与A组相比,B组心肌细胞的Ang-2表达量无明显变化,C、D组Ang-2表达量显著增加;③与A组相比,C、D两组心肌细胞的eNOS表达量均明显减少(P<0.05).结论 长期吸入笑气可引起大鼠心肌电活动明显变化,其很可能与交感神经长时间过度兴奋致使Ang-2的表达增加有关.     

盐负荷对自发性高血压大鼠胸主动脉胶原含量及TGFβ1表达的影响

目的 动态观察慢性盐负荷对自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉胶原含量及TGFβ1表达的影响,并探讨其可能的机制.方法 80只SHR随机分为2组:4%(质量分数)高盐饮食组(高盐组,n=45)和0.4%(质量分数)正常盐饮食组(对照组,n=35),持续干预16周.每隔4周监测血压、尿量及尿钠.分别于实验第0、4、8、12、16周时随机分批处死SHR(每次每组6只),取胸主动脉行Masson染色,观察病理变化并计算主动脉胶原容积分数(CVF),免疫组化法测定主动脉管壁转化生长因子β1(TGFβ1)的蛋白表达.结果 ①实验第4、8、12、16周,高盐组SHR主动脉CVF均较对照组增高[(8.02±1.21)% vs. (6.87±2.15)%,(10.35±2.07)% vs. (8.21±1.02)%,(16.20±1.58)% vs. (15.31±2.13)%,(19.37±1.816)% vs. (18.7±1.9)%,P<0.05].②实验第4、8、12周时高盐组SHR主动脉TGFβ1的表达均较对照组增高[(8.02±1.21)% vs. (6.87±2.15)%,(10.35±2.07)% vs. (8.21±1.02)%,(16.20±1.58)% vs. (15.31±2.13)%,P<0.05].结论 慢性盐负荷可使SHR胸主动脉的胶原含量增加,而局部TGFβ1含量的升高可能是其致胶原含量增加的重要原因之一.     

HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制

目的 探讨HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能的机制.方法 采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法复制大鼠糖尿病(DM)模型,成功后随机分为模型对照组和阿托伐他汀治疗组,另设正常对照组,每组8只大鼠.于处理后的第1、2、4、8周分别检测各组大鼠的24h 尿白蛋白(UAL)、尿素氮(UN)和肌酐(Cr)水平.第8周,取大鼠肾组织和外周血.采用Western blot法检测大鼠肾脏组织中Smad2蛋白的表达;免疫组化法检测大鼠肾脏组织中TGF-β1蛋白的表达;放射免疫法检测血清中层粘连蛋白(LN)的表达.结果 从第1周开始,与正常对照组比较,模型对照组和阿托伐他汀治疗组大鼠24h UAL、UN和Cr水平明显升高(P<0.01);而从第4周开始,与模型对照组比较,阿托伐他汀治疗组大鼠24h UAL、UN、Cr明显降低(P<0.01).与正常对照组比较,模型对照组大鼠肾组织中Smad2蛋白水平虽有升高,但无统计学差异(P>0.05);而与模型对照组比较,阿托伐他汀治疗组Smad2蛋白表达明显降低(P<0.01).与正常对照组比较,模型对照组大鼠肾组织中TGF-β1的表达量明显增加;而与模型对照组比较,阿托伐他汀治疗组TGF-β1阳性细胞数量则明显减少.模型对照组大鼠血清LN水平较正常对照组明显升高(P<0.01);而阿托伐他汀治疗组的LN表达水平较模型对照组明显降低(P<0.05).结论 HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀可能通过抑制TGF-β1/Smad信号通路,从而达到对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.     

路面随机激励下的汽车振动仿真分析

基于某车参数建立汽车5自由度线性振动模型,模型中引入了后轮滞后路面随机激励,采用MMATLAB/SIMULINK对整车振动进行仿真模拟,将前后悬架刚度改进前后的车身和座椅处的加速度、悬架动挠度及车轮动位移4项指标进行对比分析,进而对前后悬架刚度进行优化,从而改善车辆平顺性和乘坐舒适性,可为车辆平顺性设计提供参考。     

哈贝马斯基于交往的话语理论及其规范问题

哈贝马斯在批判乔姆斯基的语言资质理论与日常语言哲学牛津学派的奥斯丁、塞尔的言语行为理论的基础上发展出了以交往资质为内核的话语理论.哈贝马斯认为话语交往的目的是为了导向理解与认同,最后形成共识.但这些理解、认同与共识是在遵循一定的规范条件下获得的.在哈贝马斯的话语理论中,这些规范呈现为两个层面:其一是基于普遍语用学层面的先验规范,即从可理解的视角,根据交往内容的差异分别提出的可领会性、真实性、正确性和真诚性的规范要求;其二是根据商谈原则所制定的经验规范,这是每一个话语交往主体进行自由辩论,实现无强制共识的逻辑前提和制度保障.     

乌司他丁通过抑制肠黏膜细胞凋亡减轻大鼠肠道缺血-再灌注损伤

目的 探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁(ulinastatin,UTI)对大鼠肠缺血-再灌注损伤后肠黏膜屏障功能的保护作用及其机制.方法 24只成年雄性SD大鼠夹闭肠系膜上动脉1 h,再灌注1 h,随机分为空白对照组、对照组和治疗组.治疗组于缺血后经阴茎背静脉缓慢泵入UTI(5万单位/kg);对照组给予等量等渗盐水;空白对照组仅做开关腹并给予等量生理盐水作为对照.各组大鼠均于制模后采集标本,动态浊度法检测血清内毒素含量,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡率,RT-PCR检测凋亡调控基因Bax、Bcl-2 mRNA的表达.结果 空白对照组血清内毒素水平和肠黏膜细胞凋亡指数均低于对照组(P<0.01);治疗组BaxmRNA表达低于对照组(P<0.01),而Bcl-2 mRNA表达高于对照组(P<0.01).结论 乌司他丁可能通过抑制肠黏膜上皮细胞的凋亡,维持肠黏膜屏障的完整性,从而防止缺血-再灌注损伤时细菌和内毒素的移居.     

HPLC-MS/MS法测定兔血浆中黄芪甲苷的含量

目的 建立兔含药血浆中黄芪甲苷含量快速测定的新方法.方法 固相萃取法富集血浆中的黄芪甲苷;Agilent SB-C18反相色谱进行分离;采用离子阱质谱多级反应模式,以m/z 807.5→627.1为选择离子对,内标法测定含量.结果 血浆中黄芪甲苷的检测限为0.1ng/mL,线性范围为0.5～50.0μg/mL,平均方法回收率在96.3%～104.7%范围内.结论 该方法具有灵敏度高、稳定性好和快速的特点,符合生物样品的分析要求,有望用于黄芪甲苷的药代动力学研究.     

微注射成形实验与数值模拟

为研究注射料的流动性和模腔形状的复制能力,加工了含有微流道的模具,在微注射系统上进行了微注射实验.应用基于矢量化显式算法的程序,在不同壁面边界条件下,对微注射实验进行了模拟.结果表明:在注射料温度220 ℃、模具温度40 ℃、注射流量为20 mm3/s、注射时间1 s、保压时间10 s的注射工艺条件下,聚丙烯能较好的复制长5 mm,宽1.5 mm和厚0.8 mm的微流道形状.采用滑移边界条件的微注射模拟结果与实验结果一致,说明微注射中存在边界滑移速度.     

基于现场试验的桩网复合地基垫层效应分析

为对桩网复合地基垫层设计提供参考,对4组不同桩帽尺寸的桩网复合地基进行了现场试验,测试、分析了路堤荷载作用下的地基沉降、基底压力和垫层筋带拉力.结果表明:桩顶设置桩帽的作用显著,可有效降低桩顶压力,减小桩顶筋带拉力,缩小桩土沉降差;土拱高度与桩间净距有关,试验条件下约为桩帽间轴线净距的0.9~1.3倍;桩顶压力分布不均匀,中间小,边缘大,前者约为后者的67%~79%;桩顶筋带拉力最大,桩帽边缘筋带拉力大于桩中心.