环氧合酶-2在食管癌、胃癌、贲门癌的表达比较

目的　研究环氧合酶2(Cox 2)蛋白及其mRNA在食管癌、胃癌、贲门癌中的表达量和细胞内定位的异同,探讨Cox 2抑制剂对贲门癌的预防作用。方法　免疫组化法定量检测了3 种肿瘤共48 例标本的Cox 2 蛋白,RT PCR法和原位PCR法检测了其中29 例标本的Cox 2mRNA及其在组织细胞内的定位。结果　食管癌、胃癌、贲门癌的Cox 2染色分数分别为4.15±1.39, 3.66±1.16, 2.93±1.03,均高于正常组织。贲门癌的染色分数与胃癌的无显著性差异。Cox 2mRNA在贲门癌的检出率为87.5%(ISPCR),75%(RT PCR),在胃癌、食管癌的检出率为100%,无显著性差异。Cox 2mRNA位于癌细胞胞浆,胞核中也有少量存在,其在3 种肿瘤中相同。结论　Cox 2 在贲门癌中显著升高,其表达特点与胃癌、食管癌中基本相同。Cox 2抑制剂对贲门癌可能有预防作用。     

大黄素和黄芪多糖对大鼠实验性肝癌的抑制作用

目的研究大黄素与黄芪多糖对大鼠实验性肝癌的抑制作用并探讨其机制。方法采用二乙基亚硝胺(dieth-ylnitrosamine,DEN)诱发大鼠肝癌模型。50只清洁级雄性SD大鼠随机分为5组:正常对照组、肝癌模型组(DEN诱癌)、大黄素组(诱癌同时给大黄素)、黄芪多糖组(诱癌同时给黄芪多糖)、大黄素和黄芪多糖联合给药组(诱癌同时联合用大黄素和黄芪多糖干预),每组10只。联合灌胃14周。实验第18周处死所有大鼠,检测血清ALT、ALP、γ-GT和AFU,并行肝脏病理检查,用SABC法检测谷胱甘肽-S-转移酶(GST-P)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况。结果造模各组大鼠的ALT、ALP、-γGT、AFU均明显升高(P<0.05),两种药物干预可以减轻肝脏损害(P<0.05)。病理检查证实各实验组大鼠均诱发出肝癌。两种药物均能减少GST-P和TGF-β1的表达(P<0.05),但联合应用未显示明显的协同作用。结论大黄素、黄芪多糖干预治疗可以减轻肝损害,降低肝癌标志物GST-P的表达。抑癌作用可能与这两种药物抑制了肝癌组织TGF-β1的表达有关。     

兔心房室隔过渡细胞的传导性及其电生理基础

目的　探索过渡细胞电生理特性与形态特征间的内在联系。方法　选 10只家兔做房室隔水平面及矢状面连续切片 ,HE染色观察。另 2 0只家兔采用标准玻璃微电极技术测定房室隔区正向传导速度。结果　房室结后方有两束过渡纤维分别延续至冠状窦口及其下方 ,分别为右后房结束和右下房结束 ,传导速度分别为 (0 .0 5 9± 0 .0 18)m·s-1和(0 .0 5 8± 0 .0 15 )m·s-1(P >0 .0 5 )。界嵴下段普通房肌传导速度为 (0 .2 0 3± 0 .0 4 0 )m·s-1。与前两者间均有显著性差异 (P <0 .0 1)。另外 ,过渡细胞动作电位有 4期自动除极 ,最大舒张电位 (- 6 3± 6 )mV ,普通房肌细胞无 4期自动除极 ,静息电位 (- 72± 4 )mV ,两者有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　过渡细胞属慢反应自律细胞 ,传导速度比普通房肌慢。     

同种瓣体内再内皮化的效果

目的　研究不同方法处理的心脏瓣膜组织在体内再内皮化的效果 ,试图确定最佳的再内皮化方法。方法　选用羊新鲜瓣叶 2 5个 ,分别用液氮冷冻 ,脱氧胆酸、戊二醛以及低 /高渗液、酶处理 ,比较各组瓣膜抗原性大小。将各组瓣叶分别植入羊股动脉内 ,3月后取出 ,扫描电镜观察再内皮化效果。结果　各种处理方法均可减弱瓣膜的抗原性。脱氧胆酸、戊二醛、低 /高渗液、酶处理组抗原性最低。体内再内皮化效果以脱氧胆酸、低 /高渗液、酶处理组最优。结论　经脱氧胆酸或低 /高渗液、酶处理的同种瓣抗原性低 ,受体内皮细胞易于再内皮化。     

脑胶质细胞瘤患者IL-6的表达及细胞免疫功能的变化

目的　研究脑胶质细胞瘤患者外周血中白细胞介素 6 (IL 6 )的含量、红细胞免疫功能和T淋巴细胞亚群的变化规律 ,探讨它们之间的相互关系及临床意义。方法　采用酶联免疫吸附 (ELISA)法测定患者IL 6的含量 ;免疫黏附法测定红细胞免疫活性及其调节功能 ;链亲和素 过氧化物酶 (S P)一步法测定CD3、CD4、CD8的细胞数。结果　脑胶质细胞瘤组IL 6含量较对照组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;红细胞C3b受体 (RBC .C3bR)、红细胞免疫调节促进因子(RFER)亦明显降低 (P <0 .0 0 1) ,而红细胞免疫复合物 (RBC .ICR)、红细胞免疫调节抑制因子 (RFIR)则明显升高 ;CD3、CD4细胞数明显降低 (P <0 .0 1) ,而CD8无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论　脑胶质细胞瘤患者出现免疫功能低下 ,检测患者IL 6含量、红细胞免疫功能及T细胞亚群活性在脑胶质细胞瘤的发生、发展、治疗、转归及预后方面具有重要的临床指导意义。     

基于PAL的图像3D运动自适应数字梳状滤波器算法研究

分析了几种数字梳状滤波器在进行视频信号的亮、色分离时的优、缺点。针对现有的1D、2D数字梳状滤波器的局限性,通过引入图像前后场内容的相关性,实现了基于图像内容的3D运动自适应数字梳状滤波器的算法。通过与实际图像比对,证明了采用这种处理方法的滤波器能够达到非常好的亮、色分离效果。     

神经细胞凋亡在脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪中的作用

目的研究细胞凋亡在脊髓缺血再灌注损伤发生延迟性瘫痪中的作用。方法将48只新西兰白兔随机分为2组:对照组(sham)和缺血再灌注组(IR)。参照并改进Zivin方法建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注延迟性瘫痪模型,比较各组动物不同时间点后肢运动功能及病理形态学变化;采用原位末端脱氧核糖核酸酶转移介导的脱氧尿三磷酸(dUTP)标记法(TUNEL法)检测神经细胞凋亡水平。结果HE染色显示,再灌注8 h组神经细胞形态基本正常,结构清楚,灰质中有少量空泡,但神经元细胞结构完好;再灌注24 h组:灰质中前角神经元细胞破坏严重,空泡形成,无明显炎症细胞浸润;再灌注72 h组:灰质前角中大量空泡形成,尚残存数个结构清楚的运动神经元,有明显炎症细胞浸润;再灌注168 h组:灰质中运动神经元消失,残存数个固缩坏死神经元。TUNEL法染色显示,sham组及再灌注8 h后,仅见非特异性染色。再灌注24 h后出现大量阳性细胞,至再灌注72 h阳性细胞数量达到最高峰,主要分布在前角运动神经元。再灌注1周后,灰质结构破坏严重,仅有少量神经元幸存,但其阳性细胞平均积分吸光度值仍较对照组高。结论脊髓缺血再灌注后发生延迟性瘫痪时,神经元死亡的方式主要是细胞凋亡。     

激素性股骨头坏死模型的建立及其发病机理的探讨

目的建立兔激素性股骨头坏死模型,探讨其可能的发病机制。方法用改进的马血清加甲强龙的方法诱导制备兔激素性股骨头坏死动物模型,通过X线检查及组织病理学方法观察坏死模型建立情况;采用免疫组化方法检测造模后2、4、8周兔股骨头内过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)及骨形态发生蛋白-2(BMP-2)的局部表达情况。结果模型组双侧股骨头内骨质密度不均一,关节面模糊;骨小梁稀疏变细、断裂,骨小梁骨细胞空骨陷窝明显增多,脂肪细胞体积增大,数目增多,骨髓腔内造血组织明显减少。造模后2、4、8周时,模型组动物股骨头内PPAR-γ表达逐渐增强;BMP-2在2周时呈阳性染色,4、8周时转阴性。结论用改进的马血清加甲强龙的方法诱导制备兔激素性股骨头坏死动物模型,其病理变化及影像学改变符合临床典型的股骨头坏死的特征;激素性股骨头坏死的发生可能与PPAR-γ表达增强、BMP-2表达减弱有关。     

基于APCENN与RBFNN的人脸识别方法研究

提出了将自适应主分量提取神经网络(APCENN)与径向基神经网络(RBFNN)结合进行人脸识别的方法.由于人脸图像维数高,传统主分量分析方法提取人脸主分量运算复杂、速度慢,应用APCENN通过并行运算直接提取人脸主分量,提高了特征提取速度.再通过RBFNN进行识别分类,实验证明网络训练收敛速度快、识别率高.     

过失危险犯之提倡——以环境刑法为视角

在环境刑法中确立过失危险犯制度势在必行.本文对确立过失危险犯的必要性和可行性进行详细阐述,并提出一些法律构想,以期对我国环境法律制度的完善有所裨益.