浅议高速公路沥青混凝土桥面排水的设计与施工

高速公路通车运营后产生的桥面损坏是沥青路面早期损坏的现象之一,结合沥青混凝土桥面施工过程中所取得的部分经验与教训,从设计和施工角度对沥青混凝土桥面结构排水、防水提出了一些方法和措施,以期提高沥青混凝土桥面的耐久性。     

氨氮废水处理技术发展现状

结合不同浓度氨氮废水的水质特点,评述了近二三十年来国内外主要的除氮技术,包括折点氯化法、吹脱法、离子交换法、化学沉淀法等物理化学法,以及传统生物处理技术和新型生物处理技术,如厌氧氨氧化、短程硝化反硝化、同时硝化反硝化等,并指出以上处理技术的适用条件及其优缺点和氨氮废水处理技术今后的发展趋势。     

尼古丁损伤大鼠肠系膜动脉内皮功能及卡托普利的干预作用

目的观察尼古丁对大鼠离体肠系膜动脉内皮依赖性舒张反应的影响以及卡托普利的干预作用。方法应用器官培养技术和离体血管环张力描记法,研究不同浓度的尼古丁(10-5、10-4、10-3mol/L)在有或无卡托普利(0.01、0.030、.1 mmol/L)的情况下,对培养24 h的成年SD大鼠肠系膜动脉环(1 mm)内皮依赖性舒张反应的影响。结果尼古丁呈浓度依赖性损伤乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性血管舒张反应(P<0.01,与空白对照组比较)。卡托普利呈浓度依赖性改善尼古丁对血管内皮依赖性舒张反应的损害。低浓度时对尼古丁损伤没有明显影响,高浓度具有显著的保护作用(P<0.05,与尼古丁10-4mol/L组比较)。结论卡托普利对尼古丁所引起的血管内皮依赖性舒张功能的损伤具有明显的保护作用。     

办公自动化系统的分析与设计

通过对办公自动化系统(OAS)现状的分析，提出TOAS在无纸化办公背景下的新问题，并针对这些问题对OAS进行改进和设计．对OAS的各部分功能和使用进行了详细的阐述，同时提出OAS在实施过程中应注意的问题．     

复杂产品协同设计过程建模方法研究

通过分析新型自驱动式牵引机的开发过程，提出对复杂产品协同设计过程模型的要求；引用协同工作过程建模方法——MCM，提出了“分层MCM”协同设计过程建模方法，并应用于新型自驱动式牵引机协同设计过程。     

CRC通用校验测试工具的设计与实现

CRC(循环冗余校验码)编码是数字信号传输中用得较普遍的一种差错控制编码.它不但可以用于纠正独立的随机错误,也可以用于纠正突发错误.目前已有的CRC校验算法程序很多,但往往只以一种生成多项式为例进行编写,缺少完整、通用性好、用户界面良好的应用软件.介绍了一种CRC通用校验测试工具的设计与实现过程,本测试工具将各种类型的CRC校验算法进行汇总,类型全、计算精度高、速度快、用户界面好、易操作.     

一种基于软件预测的IPv6平滑切换技术的研究

对当前移动IPv6的切换技术进行了分析,包括标准移动IPv6切换技术、层次移动IPv6管理方案等技术.分析了这些技术的工作原理及其运作的优缺点.并提出一种改进的基于软件预测的移动IPv6平滑切换机制,对该机制的原理和实现做了阐述,给出模拟实验数据并做出比较.     

半刚性基层沥青路面反射裂缝防治措施探讨

反射裂缝是半刚性基层沥青路面的主要病害之一,它不仅降低路面的使用性能,影响行车舒适性,而且也影响到路基的强度和稳定性。笔者在介绍反射裂缝概念基础上,简要叙述了反射裂缝形成机理及扩展规律的几种理论。针对裂缝形成机理,笔者总结出几种防治反射裂峰的措施。     

替加色罗对结肠炎大鼠内脏敏感性的影响及其与结肠内P物质和降钙素基因相关肽表达的关系

目的评价替加色罗对结肠炎大鼠内脏敏感性的影响,并探讨其调节内脏敏感性的作用途径。方法成年雄性SD大鼠42只,经三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠诱导结肠炎后随机分为4个实验组和4个对照组:其中3个结-直肠扩张(CRD)实验组(n=6)及3个CRD对照组(n=4)分别给大鼠替加色罗和生理盐水灌胃,在灌胃3、7、14 d后记录腹壁肌电活动;1个免疫组化(IH)实验组(n=6)及其对照组(n=6)分别在替加色罗和生理盐水灌胃7d后,采用免疫组织化学法观察大鼠结肠内P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)的表达。结果替加色罗灌胃3 d后,在1.2、1.6mL扩张容量下,大鼠腹肌收缩次数(6.00±1.10,3.17±0.98)较对照组明显减少(9.50±2.52,13.0±2.31,P<0.05)。替加色罗连续灌胃7 d和14 d后,在0.4、0.8、1.2、1.6 mL扩张容量下,大鼠腹肌收缩次数均明显少于对照组(P<0.01)。替加色罗灌胃7 d后,结肠内SP染色评分下降,而CGRP染色强度与对照组比较无明显变化。结论替加色罗可以明显降低结肠炎大鼠对结肠球囊扩张刺激的敏感性,其降低内脏敏感性的作用可能与其抑制胃肠道内脏感觉传入神经表达SP有关。     

Study of the mechanism on the apoptosis induced in Human leukemia cell line K562 by the combination of indole-3-acetic acid and horseradish peroxidase

Objective To investigate the mechanisms of apoptosis induced in Human leukemia cell line K562 by the combination of indole-3-acetic acid and horseradish peroxidase. Methods Human leukemia cell line K562 were exposed to indole-3-acetic acid （IAA） at 20, 40, 60, 80 or 100 mol/L and horseradish peroxidase（HRP） at 1.2 g/mL for varying times. MTT assay was applied to detect the cell proliferation. Flow cytometry was performed to detect the arrest of cell cycle. Terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling （TUNEL） assay was used to measure apoptosis. 2, 7-dichlorofluorescin diacetate （DCFH-DA） uptake was measured to determine free radical by confocal microscope. Content of malondiadehyde （MDA） and activity of superoxide dismutase （SOD） were measured by biochemical methods. Results IAA/HRP initiated growth inhibition of K562 cells in a dose- and time-dependent manner. Flow cytometry revealed that cell cycle arrested at G1/G0 after 24 hours treatment. After 72 hours treatment, apoptotic rate of 100 mol/L IAA group increased to 43.9 %, which was 5 times that of control（P〈0.01）. Content of MDA and activity of SOD increased respectively in treatments compared with control. Meanwhile, IAA/HRP stimulated the formation of free radical, which was increased by IAA concentration-dependently. Conclusion The combination of IAAand HRP can inhibit the growth of Human leukemia cell line K562 in vitro by inducing apoptosis which is associated with the increase of free radical. The combination of IAA and HRP might be a promising chemopreventive and chemotherapeutic agent against human leukemia.