成昆铁路矮塔斜拉桥索梁锚固区模型试验研究北大核心

为研究铁路矮塔斜拉桥索梁锚固区的受力形式,以成昆铁路金沙江大桥为工程背景,针对该桥采用的新型梁顶混凝土锚固构造,通过缩尺模型试验研究其在不同荷载下的应力分布和开裂特征。结果表明:在斜拉桥成桥恒载索力作用以及最不利荷载组合索力作用下,C7锚固块更容易发生破坏,将其作为试验构件开展缩尺模型试验,发现锚固块在不同张拉荷载作用下张拉至设计索力的过程中,应变增幅基本上线性增加,卸载后同样呈线性减小,说明混凝土受力处在线弹性阶段,且应力在规范要求范围内。在试验荷载加载至140%设计索力时,锚固块前端倒角位置开始出现细小裂纹且随荷载的增加不断开展。当荷载卸载至0时,之前出现的裂缝随荷载的减小逐渐闭合,宽度肉眼不可见,表明该构造能够满足正常使用要求且具备足够的安全储备。     

气垫船刮水器的选择与优化设计

气垫船在航行以及登滩、退滩过程中,长期处于水雾、泥沙等恶劣环境中。为确保驾驶员良好的操控视野,刮水器已成为船上必不可少的设备,其工作可靠性也将直接影响航行的安全性。文章通过对气垫船刮水器使用情况的分析研究,结合长期实船使用经验,梳理出刮水器在选型时需注意的事项,并根据气垫船刮水器特殊的使用环境,对其进行相应的优化设计,以满足在多变环境下的使用需求。     

海难后航海类专业学生心理干预浅析

文章介绍了心理危机和危机干预的概况,重点阐述海难后针对航海类专业学生心理危机的干预实施步骤和实施形式。     

潮位变化对上海某越江盾构隧道变形的影响规律研究

为了探究潮位变化与越江盾构隧道的沉降和收敛变形之间的关联性,采用数据统计分析、相关性分析和周期性分析方法,对上海某越江盾构隧道的监测数据与同时期隧道上部的潮位变化进行研究分析。研究表明:1)江中段隧道在潮位变化的作用下产生均匀沉降,其波动性与潮位起伏具有近似的周期性;2)陆域段隧道沉降变化的波动性程度与河流的距离有关;3)潮位变化引起隧道管片断面的横径和竖径产生循环的收敛变形,其横径收敛变形大于竖径收敛变形。以上研究可为越江盾构隧道设计、施工和运维提供参考。     

昆明市“月月无车日活动”及公众调查分析

调查了解公众对无车日活动常态化这一公共政策的反应,能够为城市交通政策的制定提供一定的技术参考。介绍了昆明市城市交通概况及首个无车日活动成效,同时,对“月月无车日活动”做了概述,在总结前几次活动经验的基础上,给出了活动的进一步调整方案。通过对无车日活动公众调查问卷的数据分析,得出大多数公众对“月月无车日活动”的态度是理解和支持的;在无车日当天,私人小汽车拥有者选择公共交通作为替代小汽车出行方式的比例最高。另外,大力发展公共交通也被受访者认为是解决城市交通拥堵应当首选的措施。     

高等级公路沥青路面平整度的控制

结合几年来的公路施工经验,根据影响路面平整度主要因素,分析设备及施工工艺方面应注意的主要事项,以提高高速公路路面的平整度.     

大城市中心区实施拥堵收费的影响评价研究

文章在分析大城市中心区拥堵收费实施条件与方式的基础上,定性分析实施拥堵收费对居民出行行为以及中心区动静态交通的影响,最后提出基于模糊评价理论的中心区拥堵收费影响评价模型.     

纵流艏船舶测深仪使用效能研究

长江航道系统的航标船大多采用纵流艏船型,由于其型线的特殊性,使得装在船底的测深仪,在航速大于5km/h时,即不能正常工作显示水深。本课题主要从流体力学、测深原理和船体结构等诸方面进行研究,研制了特殊的组合机构,解决了上述问题,使得测深仪在各种工况下均能准确测量航道,对同类船的改造提供了指导和依据。     

大鼠弥漫性轴索损伤后大脑皮层rab10的表达及意义

目的研究大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后小G蛋白rab10在大脑皮层的表达变化规律,探讨DAI后rab10在神经修复中的作用及意义。方法采用头颅瞬间旋转损伤装置建立大鼠DAI模型,随机分为1d、3d、7d组及对照组。采用Gless嗜银染色和TUNEL染色分别观察DAI后神经轴索形态和凋亡变化;采用Western blot、免疫组化等方法检测大鼠大脑皮层rab10的分布及表达,并采用免疫荧光双标染色分析大脑皮层神经元内rab10的表达变化。结果嗜银染色显示DAI后1d神经轴索形态损伤最严重,3~7d时损伤逐渐减轻;TUNEL染色显示DAI后1d凋亡细胞数开始升高,3~7d时凋亡数量更高,呈迟发性改变。Western blot及免疫组化结果均提示DAI后1d大脑皮层rab10的表达显著增加,3d后稍降低,7d后明显降低,但仍高于正常(P<0.05);免疫荧光双标染色提示正常神经元内几乎不表达rab10,DAI后神经元内rab10表达在1~3d较高,7d时较前降低。结论大鼠DAI后大脑皮层rab10表达水平先增加,随后降低;神经元内rab10的表达变化可能与DAI后神经轴索修复有关。     

AMP激活的蛋白激酶对大鼠弥漫性轴索损伤后神经元自噬的调节

目的研究AMP激活的蛋白激酶(AMPK)信号通路在弥漫性轴索损伤(DAI)大鼠脑组织中的表达,探讨AMPK对DAI后神经自噬的调节机制。方法大鼠头颅瞬间旋转损伤法建立DAI模型,免疫蛋白印迹法检测造模后1、3、7d大脑皮层和海马AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、Beclin1、LC3Ⅰ/Ⅱ、p62蛋白的动态表达,并与正常组和假手术组比较。侧脑室给予AMPK抑制剂Compound C及激活剂AICAR,检测药物干预对大鼠神经自噬相关蛋白表达的影响,并与DAI组和vehicle组进行比较。结果与正常组和假手术组相比,DAI 1d后脑内AMPK信号通路激活,3d后脑内自噬水平上调;Compound C可以减少AMPK磷酸化激活同时下调脑内的自噬水平,AICAR可以增高AMPK磷酸化水平上调神经自噬改善神经功能损伤。结论大鼠DAI后AMPK的激活可以上调神经自噬的水平,对DAI后的神经保护有重要意义。