舰船声呐平台区结构声学设计

以波动理论为基础,根据不均质结构中波型转换、阻抗特性,系统地分析典型船舶结构中振动波的传递特性.在此基础上对声呐平台区中的L、T形结构进行结构参数优化设计.研究结果表明,适当改变各构件的板厚分布情况,利用阻抗失配技术可以有效阻隔结构声的传递,降低声呐平台区的自噪声级,进而改善声呐工作环境,提高声呐作用距离和舰船先敌发现能力.     

爆破片型式试验研究初探

由于近年对承压设备安全及环境保护要求的不断提高,爆破片的性能和可靠性越来越受到人们的重视.作为产品质量考核的重要手段,型式试验被人们广泛采用和接受.在对爆破片型式试验方法、项目、装置的研究和试验过程中,对爆破片型式试验有了进一步的认识和理解.     

铁路宽带移动通信网络规划技术研究

提出了一种铁路宽带移动通信网络的规划方法.该方法参照通用WiMAX网络规划步骤,分析了典型铁路移动通信业务的通信速率和服务质量（QoS）需求,结合铁路使用环境进行了各类业务的链路预算并得出网络覆盖能力,就覆盖能力数据提出了典型铁路设定情况下的容量规划算法原则,最后基于OPNET软件对典型铁路WiMAX网络的规划方案进行了仿真.     

基于虚拟装配体绑定的产品层次化装配序列生成

装配是产品制造中的重要环节之一.计算机辅助装配顺序的生成为实施快速、灵活、优化的装配,提高装配质量和效率提供有力的支持.任务层次与分解方法的设计是层次任务网规划方法应用的关键技术.文中提出了一种基于虚拟装配体绑定的底层装配操作实施机制,在此基础上建立了产品装配序列生成的任务分解策略.装配实例表明,该方法在产品装配序列生成中具有建模层次清晰、任务分解策略易于制定、装配序列生成比较灵活的特点.     

公路工程二灰稳定土底基层施工质量的控制要点分析

通过介绍二灰稳定土的特性及适用条件,阐述施工过程中的原材料控制、混合料组成设计以及底基层施工工艺,提出施工过程中三大常见通病的质量控制要点,对以后二灰稳定土底基层的施工具有一定的指导性作用。     

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城市群是区域城市大系统中具有较强活力的子系统,区域优势显著,在空间联系上具有网络性特点. 客观准确地评价各节点的重要度,是城市群区域公路网布局规划中的一个重要环节. 针对城市群的特点,在公路网节点重要度评估中增加了城市流强度评价指标,节点重要度计算中采用了因子分析法进行客观赋权以避免各指标主观赋权的随意性,为进一步更好区分各节点的重要度等级,采用K-Means聚类方法客观划分了城市节点重要度的类别. 最后以中原城市群为例进行了节点重要度的实例计算,结果表明本文方法具有较好的应用价值.     

渤海海峡跨海通道“南桥北隧”方案初步研究

为了进一步推动渤海海峡跨海通道的规划与兴建,对其跨越方案进行了初步研究。通过分析渤海海峡地形、地貌、地质、气候、海洋、环境等基本建设条件,提出了采用"南桥北隧"的组合方案,即海峡北部采用海底隧道,南部利用中途各岛屿建设跨海大桥。运用Google Earth地理信息软件,获取沿线岛屿及海底的地形数据,绘制沿线地层纵剖面图,结合沿线岛屿和水深特点,对隧道埋深和桥梁线路进行布设和方案构想,给出各种方案的总长度。最后提出下一步需要研究解决的问题及相关建议。     

阿司匹林对衰老模型大鼠学习记忆能力的影响

目的观察阿司匹林对衰老模型大鼠学习记忆能力的影响。方法采用皮下注射D-半乳糖生理盐水溶液制备衰老大鼠模型。不同剂量阿司匹林以及阳性治疗药物处理后,采用Morris水迷宫行为检测方法观察大鼠学习记忆能力。结果与未治疗的衰老模型大鼠相比,小、中剂量阿司匹林应用后,大鼠平均逃避潜伏期明显缩短,穿越站台的次数显著增加;而大剂量阿司匹林处理大鼠的逃避潜伏期和穿越站台次数均无明显变化。结论适当剂量的阿司匹林能够改善衰老模型大鼠的学习记忆能力,而大剂量阿司匹林反而加剧衰老模型大鼠的精神症状。     

NK细胞杀伤ARH-77细胞的活性及机制的初步探讨

目的探讨同种异体NK细胞杀伤人骨髓瘤ARH-77细胞的活性及机制。方法 LDH释放法检测NK细胞杀伤ARH-77细胞的活性;RT-PCR方法和流式细胞仪分别检测K562和ARH-77细胞NKG2D配体和HLA-I基因和分子。阻断K562和ARH-77细胞NKG2D配体,观察NK细胞杀伤活性的变化。结果相同效靶比时NK细胞杀伤ARH-77细胞的活性明显低于杀伤K562细胞。两种细胞均表达MICA/B和ULBP1～3基因。K562细胞高表达MICA/B和ULBP1～3分子,不表达HLA-Ⅰ类分子;ARH-77细胞低表达ULBP1～3分子,高表达HLA-Ⅰ类分子。ARH-77细胞HLA基因型为A2、3,B15、35,Cw3、4。阻断NKG2D配体,NK细胞对K562细胞的杀伤活性明显降低,对ARH-77细胞的杀伤活性无明显改变;阻断HLA-Ⅰ类分子后,NK细胞对K562细胞的杀伤活性无变化,对ARH-77细胞的杀伤活性明显提高。结论 ARH-77细胞对NK细胞的杀伤敏感性低,其机制与其高表达HLA-Ⅰ类分子、低表达NKG2D配体有关。     

siRNA沉默MAPK p42对肝癌SMMC7721增殖和凋亡的影响

目的应用siRNA沉默SMMC7721细胞MAPK p42,并观察其对增殖和凋亡的影响。方法应用SilencerTMsiRNA构建试剂盒合成2条MAPK p42siRNAs和一条随机对照siRNAs,用脂质体LipofectaminTM 2000将其转染入肝癌SMMC-7721细胞株。应用Western blot检测MAPK p42表达,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪分析细胞周期及其细胞凋亡。结果与对照相比,MAPK p42siRNA明显抑制MAPK p42表达。MAPK p42siRNA抑制了SMMC-7721细胞的生长,将细胞阻滞于细胞周期S期,进而诱导了细胞凋亡的发生。结论 MAPK p42靶向siRNA可能为肝癌基因治疗的重要手段。