低温软管在海上LNG输送领域的应用研究

在液化天然握(LNG)的装卸过程中,传统的刚性装卸臂虽可完成LNG的输送,但其技术条件和操作上的缺点无法满足LNG输送的多种操作条件。随着低温软管技术的不断更新,使船舶间LNG的输送领域不再是单一的旁靠式刚性装卸臂。通过对悬浮式低温软管和漂浮式低温软管技术条件的详细介绍,采用低温软管输送LNG,能完全满足安全技术要求且可适应多种操作条件,更重要的是软性连接延长了LNG的装卸载距离,两种软管技术优势互补,使LNG输送领域由近海走向深海。低温软管在海上LNG输送领域的应用前景良好。     

7800dwt化学品船设计

化学品船的设计难度较大,须兼顾的技术条件众多。通过对新型7800dwt化学品船设计过程的阐述,详细探讨了货舱围护系统、主尺度确定、线型设计与优化、总布置、装载稳性和货舱结构设计等方面。目前,该船已建造完工并投入营运,快速性指标和能耗都较好。     

基于 AHP 联合战斗群的作战能力评估

联合战斗群作战能力评估是联合战斗部队指挥员及其指挥机关组织战斗过程中一项重要工作,文章通过对影响联合战斗群的作战能力因素分析,构建递阶层次模型,并利用层次分析法对联合战斗群的作战能力因素从定量角度进行评估,得出各个因素对联合战斗群的作战能力影响程度,为联合战斗部队指挥员及其指挥机关提供辅助决策。     

丹江口汉江公路大桥主塔承台水化热温控分析

由大体积混凝土浇筑产生的温度应力而导致的混凝土开裂是比较普遍的现象,水化热产生的裂缝尤其是贯穿结构内部的裂缝对结构的承载力、防水能力,以及耐久性都会产生不良的影响。目前应用有限元仿真进行的数值计算方法是大体积混凝土水化热计算常见的方法之一。文中用MIDAS/CIVIL 2012有限元分析软件对8号主塔承台进行水化热的计算分析,通过对不布设冷水管和布设冷水管的工况进行计算,得到承台内部对应位置的温度均大幅度降低,同时布设冷水管后承台内不利节点的应力也有大幅度的降低,可有效控制混凝土开裂。     

基于ARMA的桥梁监测信息预测技术研究

为解决桥梁结构健康监测中长期累积的海量监测数据处理问题,采用数据挖掘中的时间序列分析方法,利用自回归移动平均(ARMA)技术对桥梁历史静态监测量进行分析,直接得出关于其过去行为的有关结论,进而推断其未来发展趋势。与基于因果关系的结构式模型预测法不同,ARMA无需明确模型结构或边界条件,而是直接从统计学的角度预测变量未来发展情况。采用该技术对西安白蛇峪大桥应变监测数据进行分析,试验结果显示出较高的预测精度;采用该技术对重庆偏岩子大桥的应变、挠度、裂缝、倾斜监测量进行预测,试验统计结果表明,ARMA单步预测误差小于10%的置信度在97%以上,在工程实际中具有可实用性,可为桥梁结构的安全预警提供重要参考依据。     

基层类型对连续配筋混凝土路面早期性能的影响

结合烟威高速公路大修工程实例,介绍了试验路的原材料、配合比、测试方法和预成缝技术,并通过不同基层类型对CRCP的早期性能影响,分析了基层类型的影响因子,为我国开展同类研究工作提供了有益的参考。     

Ⅲ级硬质岩隧道半喷混凝土施工技术研究

就特长隧道而言,Ⅲ级围岩比例较大,其已成为制约工期、实现快速施工的关键。以广东省博深高速公路石鼓隧道为依托,探讨3车道大断面特长公路隧道独头掘进条件下Ⅲ级围岩快速施工方法,对半喷混凝土施工技术条件下的围岩稳定性、支护强度与承载力进行系统分析,并采用三维计算进行论证。研究表明:Ⅲ级围岩采用半喷混凝土施工技术完全可行。     

大鼠弥漫性轴索损伤后Nogo-A在脑组织中表达的分布与动态变化及其意义

目的研究Nogo-A在弥漫性轴索损伤(DAI)大鼠脑组织中表达的分布与动态变化,探讨其在DAI后轴突再生中的作用及意义。方法 SPF级雄性SD大鼠42只,随机分为正常对照组及DAI后2h组、6h组、12h组、24h组、72h组、7d组,每组6只。应用大鼠头颅瞬间旋转损伤装置制作大鼠DAI动物模型。伤后不同时间点行病理切片HE染色及Nogo-A免疫组织化学染色。按大脑皮层、大脑白质、海马、胼胝体及脑干5个脑区,分析Nogo-A的表达变化规律。结果 DAI后各观测脑区神经元及少突胶质细胞中均可见明显的Nogo-A表达,其中以神经元表达为著,Nogo-A表达变化的时间规律为:2h即已明显升高(P<0.05),12h达高峰,至7d时,各脑区Nogo-A表达已有明显下降,但仍高于正常对照组(P<0.05)。结论 DAI后脑组织Nogo-A表达的分布与动态变化与DAI病理变化趋势基本一致。此种变化规律可能为伤后神经再生过程中在某种信号调节机制下的一种调适性表达变化,其可能为新生轴突延伸导向以及介导建立突触联系。     

2型糖尿病致阿尔茨海默病损伤大鼠模型的建立及鉴定

目的建立2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)致阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)损伤大鼠模型。方法高脂高糖饮食持续喂养老年大鼠,建立T2DM大鼠模型,继而运用Morris水迷宫试验、脑脊液微透析及ELISA技术、电生理学检查方法筛选出继发AD损伤大鼠并病理鉴定。结果与单纯T2DM组及普通饮食组比较,T2DM+AD组大鼠存在明显的学习、记忆功能障碍;T2DM+AD组大鼠海马区域脑脊液中β淀粉样蛋白(β-AP)水平显著升高;且该组大鼠海马神经元灌流乙酰胆碱(Ach)所引发的动作电位频率显著降低。结论持续高脂高糖饮食喂养可成功建立2型糖尿病致阿尔茨海默病损伤大鼠模型。     

FK506对大鼠弥漫性轴索损伤后神经元凋亡及轴突再生相关蛋白表达的影响

目的研究FK506对大鼠弥漫性轴索损伤后神经元凋亡及轴突再生相关蛋白神经丝蛋白200(NF200)、神经生长相关蛋白43(GAP-43)、凋亡相关蛋白激酶1(DAPK1)表达的影响。方法通过头颅瞬间旋转损伤装置建立大鼠弥漫性轴索损伤模型,90只SD成年雄性大鼠随机分为假手术组、DAI模型组、FK506干预组(各组又分为6h、1d、7d亚组,各组n=10);各组于预定时间点采用mNSS法评估神经功能,免疫组化染色法检测DAPK1、NF200的表达变化,Western blot法检测GAP-43的表达变化、TUNEL检测神经元凋亡,实验数据以均数±标准差记录,使用统计学SPSS 18.0软件进行单因素方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果 FK506干预组较DAI组损伤后的NF200标记轴索病理改变显示,形成轴索肿胀、轴索球数目明显降低;FK506干预组较DAI组各时间点DAPK1蛋白表达明显降低,神经元凋亡数目明显减少,GAP-43、NF200蛋白表达明显升高。结论 FK506能够在DAI后减少神经元细胞凋亡与轴索病理改变,减轻神经组织损伤;FK506能够加速神经元再生,促进脑组织损伤的修复。