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82.
目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管内皮细胞降钙素基因相关肽(CGRP)及内皮素受体A(ETRA)的表达与迟发性脑血管痉挛(DCVS)之间的关系。方法日本大耳白家兔60只,随机分为SAH模型组25只,盐水组25只,穿刺组5只,正常组5只。采用枕大池二次注血法制作SAH模型,灌注处死后取基底动脉制成切片。进行CGRP及ETRA的免疫组化和HE染色,观察CGRP与ETRA的免疫表达和病理结构变化,并用图像分析方法测量血管周长,使用方差分析进行统计学检验。结果基底动脉周长在SAH后均发生明显缩窄,其中在5d时缩小最强烈。CGRP与ETRA免疫阳性标记颗粒在SAH组的基底动脉组织中均有表达,其动态变化规律为CGRP的表达在1h时最明显,在3、5d依次表达减少,5d达到最低点,7d后开始逐渐升高,10d时表达相对比较明显,但未能达到正常水平,CGRP在穿刺组、正常对照组和盐水组也有散在不规则表达。在正常组、穿刺组和盐水组的基底动脉内ETRA有表达;SAH组基底动脉内ETRA在3d组和5d组表现为高表达,以3d组为强,而其中血管内皮细胞表达最强烈,平滑肌也有表达,10d组的表达仍然较强。结论在SAH后脑血管内皮细胞CGRP和ETRA的表达呈现明显的动态改变,但二者的变化趋势并不同步;CGRP和ETRA在DCVS的发生发展中起重要的作用。 相似文献
83.
行政法与行政诉讼法教学法探析 总被引:1,自引:0,他引:1
“行政法与行政诉讼法学”是一门复杂的有较强理论性但又必须和社会实际相结合的课程。要提高该课程的教学质量,改善教学效果,文中提出了案例教学法、多媒体技术与模拟法庭教学法。 相似文献
84.
目的建立兔眼房水中环孢霉素A缓释微球的高效液相测定方法,考察在不同给药剂量下兔眼房水中的药物代谢特性,为该药预防后发性白内障提供理论依据。方法兔眼行晶体囊外摘除,左眼前房及囊袋内注射环孢素微球,右眼给予空白微球作对照,采用高效液相色谱法监测给药后4周内兔眼房水中环孢霉素A的浓度。色谱柱为反相C18硅胶柱,柱温为60℃,流动相为乙腈-水(67∶33),检测波长210nm。结果兔眼房水中环孢霉素A的浓度在0.13-1.25mg/L范围内呈良好线性关系(r=0.9951),最低检测浓度0.13mg/L,回收率95.91%,日间和日内精密度均小于5.0%。缓释微球的释药速率适中,兔眼前房给药后可在2周内维持较高浓度,高低两种给药剂量下,环孢霉素A的吸收半衰期(t1/2Ka)和血浆清除速率(CL)经检验无统计学差异,药时曲线下面积(AUC)和峰浓度(Cmax)与剂量之间线性相关。结论环孢素A缓释微球在兔眼内有较高的生物利用度,实验期内可达到抑制后发性白内障的有效浓度。 相似文献
85.
为解决散热器面罩开裂问题,提出了焊点优化方案和散热器面罩加强板外置/加强板内置方案,并进行了模块化设计,制定了2组改进措施。有限元分析结果表明:2种改进措施与原状态相比,均有良好应力改善效果,满足应力要求。 相似文献
86.
目的研究大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后小G蛋白rab10在大脑皮层的表达变化规律,探讨DAI后rab10在神经修复中的作用及意义。方法采用头颅瞬间旋转损伤装置建立大鼠DAI模型,随机分为1d、3d、7d组及对照组。采用Gless嗜银染色和TUNEL染色分别观察DAI后神经轴索形态和凋亡变化;采用Western blot、免疫组化等方法检测大鼠大脑皮层rab10的分布及表达,并采用免疫荧光双标染色分析大脑皮层神经元内rab10的表达变化。结果嗜银染色显示DAI后1d神经轴索形态损伤最严重,3~7d时损伤逐渐减轻;TUNEL染色显示DAI后1d凋亡细胞数开始升高,3~7d时凋亡数量更高,呈迟发性改变。Western blot及免疫组化结果均提示DAI后1d大脑皮层rab10的表达显著增加,3d后稍降低,7d后明显降低,但仍高于正常(P<0.05);免疫荧光双标染色提示正常神经元内几乎不表达rab10,DAI后神经元内rab10表达在1~3d较高,7d时较前降低。结论大鼠DAI后大脑皮层rab10表达水平先增加,随后降低;神经元内rab10的表达变化可能与DAI后神经轴索修复有关。 相似文献
87.
目的研究弥漫性轴索损伤(DAI)后患者外周血CD4+/CD8+T细胞比值及炎症因子IL-6、IL-10水平的变化,探讨影响DAI患者预后的相关危险因素及可能的预测因子。方法收集115例DAI患者的相关临床资料及伤后至少6个月的随访结果,并将采集的患者外周血采用流式细胞仪检测CD4+、CD8+T细胞及其比值,ELISA法检测IL-6、IL-10水平,对免疫炎症指标及临床资料进行单因素和多因素分析,多因素分析采用Logistic回归分析。结果DAI后合并其他脑损伤、瞳孔改变、伤后昏迷时间及入院时GCS评分是影响患者预后的危险因素,而其他因素则与预后不相关。CD4+/CD8+T淋巴细胞比值降低是DAI后发生ARDS/ALI的危险因素,CD4+/CD8+T淋巴细胞比值与患者预后关系不大,而ARDS/ALI的发生则是影响DAI患者预后的重要危险因素。IL-6增加与DAI后ARDS/ALI密切相关,可作为ARDS/ALI发生的预测因子,其水平是患者预后的危险因素,而IL-10则在此过程中与ARDS/ALI不相关,且与患者预后无关。结论 CD4+/CD8+T淋巴细胞比值降低是DAI后发生ARDS/ALI的危险因素,IL-6可作为ARDS/ALI发生的预测因子。DAI后与患者预后相关的危险因素包括合并其他脑损伤、瞳孔改变、伤后昏迷时间、入院时GCS评分、IL-6水平及并发ARDS/ALI。 相似文献
88.
目的研究AMP激活的蛋白激酶(AMPK)信号通路在弥漫性轴索损伤(DAI)大鼠脑组织中的表达,探讨AMPK对DAI后神经自噬的调节机制。方法大鼠头颅瞬间旋转损伤法建立DAI模型,免疫蛋白印迹法检测造模后1、3、7d大脑皮层和海马AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、Beclin1、LC3Ⅰ/Ⅱ、p62蛋白的动态表达,并与正常组和假手术组比较。侧脑室给予AMPK抑制剂Compound C及激活剂AICAR,检测药物干预对大鼠神经自噬相关蛋白表达的影响,并与DAI组和vehicle组进行比较。结果与正常组和假手术组相比,DAI 1d后脑内AMPK信号通路激活,3d后脑内自噬水平上调;Compound C可以减少AMPK磷酸化激活同时下调脑内的自噬水平,AICAR可以增高AMPK磷酸化水平上调神经自噬改善神经功能损伤。结论大鼠DAI后AMPK的激活可以上调神经自噬的水平,对DAI后的神经保护有重要意义。 相似文献
89.
针对混合流水车间调度问题的特点,设计了一种双层编码和解码的方法,在一定程度上扩大了可行解的搜索范围,为了克服传统免疫算法在初期收敛速度慢的问题,在算法的早期应用特定的变异算子,以期提高收敛速度,为避免算法陷入局部最优解,在算法后期,利用模拟退火算法的随机扰动性,引导算法跳出局部最优解,同时还引入了免疫记忆,运用精英保留策略预防最优解的丢失,最终提出了一种改进的混合免疫算法.通过仿真结果表明了该算法在解决混合流水车间问题上的可行性和有效性. 相似文献
90.
通过高温固相烧结法制备了Er3+掺杂以及Er3+/Yb3+共掺杂YBa3B9O18荧光粉.X射线衍射结果表明,Er3+/Yb3+的掺杂并没有改变基质的六方结构.应用325 nm激光激发Er3+掺杂YBa3B9O18,观察到了Er3+离子的特征发射峰,证明了Er3+离子与基质间的能量传递.应用980 nm激光分别激发Er3+掺杂以及Er3+/Yb3+共掺杂YBa3B9O18荧光粉,观测到了Er3+离子的上转换过程,该过程可通过能级图进行解释.实验结果表明Yb3+对Er3+的上转换发光有敏化作用. 相似文献