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文中对未变形和拉伸变形后的样品分别进行750℃、850℃、950℃、1 050℃及1 150℃的固溶处理,通过金相显微镜观察样品在室温及不同温度下显微组织和σ相析出量的变化;分析不同状态下样品的硬度值变化。综上得出结论为单纯较大的拉伸形变不会使样品产生σ相,但较大的拉伸变形会细化晶粒尺寸,改变铁素体形态,加速铁素体的生成;随着温度的升高(750~950℃),未变形样品和拉伸变形后的样品中σ相含量均会逐渐增大,拉伸形变后的样品中σ相含量要大于未变形样品,到1 150℃时,σ相全部消失;温度升高均发生了奥氏体向铁素体的转变;σ相对材料硬度影响不大,从950℃到1 050℃温度范围内,拉伸变形后样品硬度值下降幅度大于未变形样品。 相似文献
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目的观察糖尿病大鼠全脑缺血再灌注后海马区Ku70的表达变化和神经细胞凋亡情况,探讨糖尿病增加脑缺血神经易损性的机制。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导联合改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作糖尿病全脑缺血再灌注模型,以单一Pulsineli 4-VO法制作的全脑缺血再灌注模型为对照。分别在缺血1、6、24、48h应用电镜观察海马区神经细胞形态变化;免疫组化和免疫印迹法检测磷酸化Ku70表达水平;原位缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞;48h评测动物运动及感觉功能。结果糖尿病脑缺血再灌注组各时间凋亡神经细胞数量(9.60±0.69、15.68±0.79、19.94±2.92、24.82±2.61)显著高于血糖正常脑缺血再灌注组(5.96±0.78、10.49±1.48、14.56±2.73、19.10±3.87,P<0.05),Ku70表达水平低于血糖正常脑缺血再灌注组(0.117±0.012 vs.0.145±0.021,0.102±0.010 vs.0.136±0.020,0.068±0.009 vs.0.086±0.012;0.060±0.008 vs.0.078±0.010;P<0.05);动物运动及感觉功能评分低于血糖正常脑缺血再灌注组(4.79±0.93 vs.7.64±1.21,4.42±0.72 vs.6.64±0.65,P<0.05)。结论糖尿病可加重全脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡,其机制与Ku70表达减少有关。 相似文献
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文中介绍了相控阵检测方法,对长输管线内腐蚀减薄进行检测,同时与超声波测厚、常规超声检测进行对比,结果表明,内腐蚀凹坑有结构特殊性,普通测厚及常规超声检测无法完成,而相控阵检测因为其探头内晶片的聚焦功能及扇扫功能有利于实现内表面腐蚀的检测,检测图像清晰完整,尤其对内壁孔蚀缺陷,具有很高的检出率。 相似文献
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造型设计是重卡产品开发的重要环节,而聚氨酯硬质模型在造型设计阶段有着广泛的应用。文章首先对聚氨酯硬质泡沫材料进行了介绍,其次描述了聚氨酯硬质模型的功用及制作工艺方法,明确了它在造型阶段的重要性,指出是给公司决策层在重卡产品开发前期造型评审时提供真实的样件,硬质模型制作的好坏直接影响着造型评审的最终结果。讲述了硬质模型加工过程中数据处理、毛坯下料、数据编程、机器加工、模型后处理、模型安装等工作步骤的具体内容。最后对聚氨酯硬质模型的优缺点进行了描述,给出了后期模型制作提升点。 相似文献
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